HIPERTENSI

Dr Stella Palar, SpPD-KGH

HIPERTENSI
Batasan :
- tekanan darah yang lebih tinggi dari pada normal
- t.d. normal - t.d. yang berisiko lebih rendah untuk
terjadinya kerusakan organ sasaran
- hipertensi : sistolik > 140 mm Hg
diastolik > 90 mm Hg
Organ sasaran :
otak, jantung & pembuluh darah, mata, ginjal
Prevalensi : 11 - 13 % pria > perempuan

Tabel Definitions and classification of blood pressure levels (mmHg)

European Society of Hypertension 2003
Category

Optimal
Normal
High-normal
Grade 1 hypertension (mild)
Subgroup: borderline
Grade 2 hypertension (moderate)
Grade 3 hypertension (severe)
Isolated systolic hypertension

Systolic

Diastolic

< 120
< 130
130 139
140 149
140 159
160 179
180

< 80
< 85
85 89
90 99
90 94
100 109
110

140

< 90

When a patients systolic and diastolic blood pressure fall into

different categories, the higher, category should apply

Classification and Management of Blood Pressure for

Adults Aged 18 years or older (JNC VII 2003)
BP
Classifications
Normal

Systolic
BP, mm Hg*

Diastolic
BP, mmHg*

< 120

and

< 80

Pre-hypertension

120 139

or

80 89

Stage 1 hypertension

140 159

or

90 99

Stage 2 hypertension

160

or

100

Klasifikasi etiologi
1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 %
Etiologi tidak diketahui
2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 %
Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain
a. penyakit ginjal (hipertensi renal)
b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid,
feokromositoma, hiperaldosteronisme primer)
c. penyakit jantung & pembuluh darah
d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan)
e. kehamilan

HIPERTENSI ESENSIAL
Prevalensi : 90 - 95 %
Etiologi : ..
Faktor yang berpengaruh
1. Genetik : 25 % pada salah satu orang tua
65 % pada kedua orang tua
2. Umur : pada umumnya > 40 tahun
3. Kelamin : pria > perempuan
4. Obesitas
5. Lingkungan, geografik/pekerjaan
6. Sosiobudaya
7. Konsumsi garam

Patogenesis

auto regulation
Blood pressure =
Hypertension =

cardiac output X peripheral resistance

pe c.o.p X pe res. Per.

Yang me c.o.p :
. Vol plsama
. Kontraktilitas miokard
. Genetik
. Stress
. Pe aktivitas simpatis

Yang periph. Resist.

. Pe sistem RAA
. Disfungsi endotel
. Genetik
. Obesitas

Simtom : tidak spesifik

- tidak ada keluhan
- sakit kepala - vertigo
- sulit tidur
- berdebar-debar
Sign : tidak spesifik
- sehubungan dengan komplikasi

Komplikasi
A. Akut (krisis hipertensi)
berhubungan dengan tingginya tekanan darah
1. Hipertensi gawat (emergency)
2. Hipertensi darurat (urgency)
B. Kronik
berhubungan dengan aterosklerosis
1. Otak
2. Mata
3. Jantung
4. Ginjal

HIGH BLOOD PRESSURE OR

HYPERTENSIVE DISEASE
DISEASE

CLINICAL EVENTS
TIA

CEREBROVASCULAR
HIGH BP :

DEMENTIA

- Genetic predisposition
- Life stye

STROKE

ANGINA
CARDIOVASCULAR

- Environment

IMA
CHF

RENAL

ESRD

Terapi
1. Modifikasi gaya hidup (non farmakologik)
diet rendah garam
kendalikan berat badan
tidak merokok
tidak minum alkohol
olah raga teratur
hindari stress / relaksasi

2. Obat antihipertensip
a. obat lini pertama (first line drug)
diuretik
beta bloker
antagonis kalsium
penghambat angiotensin converting enzyme: (ACE inhibitor)
Angiotensin receptor blocker (ARB )
b. obat lain
reserpin
obat yang bekerja sentral (mis. Klonidin)
alfa metil dopa
alfa bloker (mis. Prazosin, doxazosin)

1. Diuretik
Mekanisme kerja : mengurangi vol. Plasma
Efek samping : dehidrasi, hiperlipidemi, gangguan toleransi glukosa
Preparat : HCT (12,5 - 25 mg/hari)
Furosemid (20-40 mg/hari)

2. Beta bloker
Mekanisme kerja : mengurangi cardiac out put
Efek samping : bradikardi, bronkokonstriksi
Kontraindikasi : payah jantung (relatif), asma bronkial
Preparat : propanolol, bisoprolol,
atenolol

3. Antagonis kalsium
Mekanisme kerja : relaksasi otot polos arteriol
Efek samping : sakit kepala
Kontra indikasi : payah jantung (relatif)
Preparat : - nifedipin
- diltiazem
- verapamil
4. Penghambat ACE (ACE Inhibitor)
Mekanisme kerja : menghambat pembentukan angiotensin II
Efek samping : batuk
Kontraindikasi : hamil
Preparat : - kaptopril
- enalapril

5. Penghambat receptor I angiotensin 2

(Angiotensin Receptor Blockers / ARBs)
Mekanisme kerja : menghambat kerja reseptor I angiotensin 2
Efek samping : batuk, lebih kecil daripada ACE Inhibitor
Kontraindikasi : hamil
Preparat : - Losartan
- Valsartan
- Irbesartan

Control of Blood Pressure and

Antihypertensive Sites of Action
BP is controlled
via changes in
Cardiac output
Vasomotor tone
Plasma volume

1 3
Heart

12

Postcapillary Venules
(Capacitance Vessels)
Precapillary Arteriole
(Resistance Vessels)

1
4

Activates

3
Kidney

12

Renin

Angiotensin
Activates

Aldosterone

Diuretics

-Blockers

Ca Antagonist

ACE Inhibitors
AT1-RA

Role of fifty
Hypertension
100
Awareness

Unawareness

50
Unregular Treatment

50
Regular Treatment

25

25
Uncontrolled

12.5

Controlled

12.5

Krisis hipertensi
1. Hipertensi gawat - tekanan darah harus diturunkan dalam waktu
kurang dari 1 jam
ensefalopati hipertensip
perdarahan intrasebral/subarakhnoid
aorta disekan
payah jantung kiri akut
angina pektoris yang unstabel
eklamsi
epistaksis berat

2. Hipertensi darurat - tekanan darah diturunkan dalam waktu

dalam 24 jam
infark serebri
hipertensi maligna (accelerated hypertension)
gagal ginjal akut
edema papil optik
Komplikasi pada organ sasaran :
1. Otak
ensefalopati hipertensi
stroke : - hemorhagik
- non hemorhagik (infark serebri)

2. Mata
retinopati hipertensi (stad. I - IV)
ablatio retinae
3. Jantung & pembuluh darah
angina pektoris
infark miokard (akut/lama)
hipertrofi ventrikel kiri
aorta disekan
4. Ginjal
gagal ginjal akut
gagal ginjal kronik

TERAPI HIPERTENSI KRISIS

Dasar : penurunan tek darah secara cepat
< 60 mnt utk hipertensi gawat
<24 jam utk hipertensi darurat
Obat
Yg dapat diberikan parenteral (i.v)
mis: clonidin i.v, Na nitroprusid
Yg dapat diberikan oral.

HIPERTENSI RENAL
Hipertensi yang disebabkan oleh kelainan ginjal
1. Hipertensi renoparenkimal
kelainan pada parenkim ginjal
2. Hipertensi renovascular
kelainan pada pembuluh darah ginjal

Hipertensi pada PGK (renoparenkimal)

Prevalensi : 90 % dari Gagal Ginjal Kronik
Tekanan darah mulai naik pada kreatinin plasma 2 - 3 mg % atau
klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit
Mekanisme terjadinya hipertensi pada PGK :
1. Penimbunan natrium dan peningkatan vol. Plasma
- gangguan ekskresi air dan Na
2. Peningkatan produksi vasopresor
- sekresi renin meningkat pe laju sistem RAA
- sekresi endotelin vasokonstriksi
3. Berkurangnya produksi vasodepresor
- kinin

penghambat vasodilatasi

- prostaglandin

/ vasokonstriksi

Terapi
1. Non farmakologik
diet rendah garam
keseimbangan air
2. Farmakologik
a. diuretik, terutama Furesemid
b. penghambat ACE bila kreatinin plasma < 4 mg %
c. antagonis kalsium
Beta bloker indikasi kontra, karena me aliran darah ginjal

Hipertensi renovaskular
Akibat penurunan perfusi ginjal, baik
bilateral maupun unilateral
Prevalensi : dimasyarakat < 1 %
pada kasus hipertensi 2 - 3 %

Etiologi
1. Aterosklerosis arteri renalis (65%)
terutama pada usia lanjut (diatas 60 tahun)
2. Penyakit fibromuskular (30 %)
penyakit pada lapisan muskular arteri renalis kongenital atau
dapatan (mis. Penyakit Takayasu)
3. Aneurisma aorta abdominalis (2 %)
aliran darah ginjal berkurang
4. Lain - lain
- vaskulitis
- ginjal polikistik
- emboli/infark renal

Patofisiologi
Akibat berkurangnya perfusi ginjal peningkatan laju sistem
RAA vasokontriksi hipertensi

Gambaran klinik :
Mencurigakan hipertensi renovaskular bila :
hipertensi yang tidak disertai riwayat keluarga
mulai terjadi pada umur < 25 tahun atau > 60 tahun
peningkatan tekanan darah secara cepat
tekanan darah sulit dikendalikan dengan terapi biasa
terdapat retinopati yang tidak sesuai dengan tek. darah
terdengar bruit (murmur) di daerah abdomen)

Diagnosis
bila ada kecurigaan
pielogravi intravena sekuensial
aktifitas renin plasma meningkat
arteriografi renal

Terapi
tidak ada respon dengan obat antihipertensi
koreksi dengan angioplasti
tindakan pembedahan