Patogenesis dan patofisiologi,

C. tetani masuk ke dalam tubuh manusia melalui luka. Semua jenis luka dapat
terinfeksi oleh kuman tetanus seperti lua laserasi, luka tusuk , luka tembak,luka
bakar, luka gigit oleh manusia atau binatang, lalu suntikan dan sebagainya.infeksi
tetanus dapat juga terjadi melalui uterus sesudah persalinan atau abortus
provokatus. Pada bayi baru lahir C. tetani dapta melalui umbilicus setelah tali pusat
di potong tanpa memperhatikan kaidah asepsis antisepsis. Otitis media atau gigi
berlubang dapat dianggap sebagai port dentre, bila ada pasien tetanus tersebut
tidak dijumpai luka yang diperkirakan sebagai tempat masuknya kuman tetanus.
Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetative bila di lingkungannya
memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan
ekotoksin. Kuman tetanusnya sendiri tetap tinggal didaerah luka, tidak ada
penyebaran kuman. Kuman ini membentuk dua macam eksotoksin yang dihasilkan
yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin dalam percobaan dapat
menghancurkan sel darah merah tetapi tidak menimbulkan tetanus secara
langsunng melainkan menambah optimal kondisi lokal untuk berkembangnya
bakteri. Tetanospasmin terdiri dari protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf.
Toksin ini di absorbs oleh end organ saraf di ujung saraf motorik dan diteruskan
melalui saraf sampai sel ganglion dan susunan saraf pusat. Bila telah mencapai
susunan saraf pusat dan terikat dengan sel saraf, toksin tersebut tidak dinetralkan
lagi. Saraf yang terpotong atau berdegenerasi, lambat menyerap toksin, sedangkan
saraf sensorik sama sekali tidak menyerap.
Tetanus disebakan neurotoksin ( tetanospasmin) dari bakteri gram positif anaerob,
C. tetani , dengan mula mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke
dalam tubuh yang mengalamin cedera/luka ( masa inkubasi ). Penyakit ini
merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manisfestasi klinis utamanya adalah
hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin ( tetanus, gas ganggren, difteri, botulisme).
Tempat masuknya kuman penyakit ini bias berupa luka yang dalam yang
berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau
sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang terkontaminasi tanah, trauma pada
jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada
pembedahan dan pemotongan tali pusat.
Pada keadaan anaerobic, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel negetatif
bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan rendah.
Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui
peredaran darah dan saraf limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat
tempat tertentu seperti pusat system saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul
sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction
serta saraf otonom. Toksin dari tempat luak menyebar ke motor endplate dan
setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel sarf
tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebtke
SSP.gejala klinis yang ditimbulkan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan

pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmitter sehingga

terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol /eksitasi terus menerus dan spasme.
Neuron , yang melepaskan gamma aminobutyric acid ( GABA) dan glisin,
neurotasmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin,
menyebabkan kegagalan penghambat refleksrespon motorik terhadap rangsangan
sensoris. Kekauan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter
( trismus ), pada saat toksin masuk ke dalam sumsum tulang belakang terjadi
kekakuan yang berat, pada extremitas, otot otot bergari pada dada, perut dan
mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, menderita akan
mulai mengalami kejang umum yang spontan. Kerakteristik dari spasme tetani ialah
meyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau
neurotoksin ini pertama kkali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari
system saraf cranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta
kekakuan dari otot leher. Tetanospasmin pada system saraf otonom juga
berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernafasan, metabolism, hemodinamika,
hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx,
hipertensi, gangguan Irma jantung, hiperfleksi, hyperhidrosis merupakan penyulit
akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang karena penderita sudah meninggal
sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan
mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di
kelola dengan teliti.
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa
level dari susunan syaraf pusat dengan cara :

Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat

pelepasan acethyl choline dari terminal nerve di otot.
Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin menggangu fungsi
dari reflex synaptic di spinal cord.
Kejang pada tetanus,mengkin disebabkan pengikatn dari toksin oelh cerebral
ganglioside.

Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik nervous System ( ANS)

dengan gejala berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikardia, aritmia
jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.
Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan
meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter adalah otot paling
sensitive terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferent tidak hanya
menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis akan
antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas.
Ada dua hipotesis tentang cara bekerja toksin, yaitu:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dari melalui sumbu silindrik
dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat.

2. Toksindiabsorbsi oelh susunan saraf limfatik, masuk kedalam sirkulasi farah

arteri kemudian masuk kedalam sususnan saraf pusat.
Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis ( kehilangan kemampuan untuk bergerak)
pada voluntary muscles( otot yang geraknya dapat dikontrol, sering disebut lockjaw
karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajag. Kematian bias
any disebabkan oleh kegagalan pernafsan dan rasio kematian sangatlah tinggi.