Makalah HEPATITIS

I. PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infeksi virus hepatitis B yang oleh masyarakat awam dikenal sebagai penyakit
kuningmasih merupakan masalah kesehatan serius sampai saat ini. Infeksi yang terjadi
dapat bersifat sementara (transient), yaitu pada hepatitis B akut. Ini terutama dijumpai
pada penderita dewasa dengan kompetensi imunitas yang baik. Umumnya penderita
hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya
sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 10%).
Sebaliknya jika infeksi terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sebagian besar akan
menjadi kronik (pengidap > 90%). Ini disebabkan karena sistem imunologi bayi belum
sempurna dan bersifat toleran terhadap virus. Sebagian dari pengidap ini akan
berkembang menjadi sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler primer. Terdapat suatu
fenomena, di mana makin tinggi prevalensi infeksi hepatitis B di suatu tempat, maka
infeksi pada bayi dan anak-anak makin banyak dijumpai.
Diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dan peripurna agar hepatitis dapat
sembuh dan yang lebih penting lagi adalah agar pasien mengetahui perawatan dan
pencegahannya di rumah. Dengan perawatan yang sesuai diharapkan hepatitis tidak
menjadi penyakit yang mematikan.
B. TUJUAN
Tujuan pembuatan Laporan Pendahuluan ini adalah :
1. Mengetahui tentang penyakit hepatitis
2. Mengetahui masalah keperawatan yang muncul pada kasus hepatitis.
3. Mengetahui proses keperawatan yang diberikan kepada pasien hepatitis.
II. KONSEP TEORI
A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus
merupakan jenis yang paling dominan . Luka pada organ liver dengan peradangan bisa
berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari
inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced
Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri
toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan
virus-virus lainnya , seperti :
Cytomegaloviru
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster
Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai
penyakit liver residu. Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis
virus akut bisa berakhir dengan kematian

B. ETIOLOGI
1. Infeksi Virus
Hepatitis merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan
besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang
ada.
2. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
3. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala dan tanda penyakit hepatitis adalah sebagai berikut :
- Selera makan hilang
- Rasa tidak enak di perut
- Mual sampai muntah
- Demam tidak tinggi
- Kadang-kadang disertai nyeri sendi
- Nyeri dan bengkak pada perut sisi kanan atas (lokasi hati)
- Bagian putih pada mata (sklera) tampak kuning
- Kulit seluruh tubuh tampak kuning
- Air seni berwarna coklat seperti air teh
Pada orang dewasa sebagian besar infeksi virus hepatitis akut akan sembuh dan hanya
sebagian kecil (5 10%) yang akan menetap/ menahun.
Pada kasus yang menahun :
- manifestasi bisa tanpa keluhan/ gejala atau dengan keluhan/ gejala ringan
- diagnosis umumnya ditemukan pada waktu mengadakan konsultasi ke dokter, hasil
laboratorium menunjukkan peninggian SGPT/ SGOT.
D. PATOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi
peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai
kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah
menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar.
Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan
bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel
hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan
intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E
sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari
peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex
kekebalan Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi

extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi

kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem
pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit
yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis
dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi
berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah
hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut,
ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan
mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai
aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai
normalnya 30 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik
kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning.
Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body (Anti-HAV) terdeteksi
dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus- menerus disebabkan oleh
HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan
dalam darah 4 6 minggu. Infeksi sebelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi
Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan
HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat
kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA
double shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak
diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan
serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG
terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan
para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada
Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami
kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody
terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap
Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah
kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang
klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan
penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada
intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D

( Anti HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit

akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi
pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan
untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak
membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay
dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum
digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk
mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu
dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi
dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil
ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV
menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis
biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan
menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi
membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan
dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
F. PENATALAKSANAAN
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga
perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem
penggunaan jarum
Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri
suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk
kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B (HBIG) atau imuno globulin ( Ig )
Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan
dan setelah dari toilet.
Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air
botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan
sop.
Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota
keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan

gelas minuman sesama keluarga,

Jangan berbagi jarum suntikan
PENATALAKSANAAN :
1. Pasien diistirahatkan total
2. Terapi Obat-obatan : Simptomatis, Suplemen vitamin, anti emetic.
3. Diet : diet rendah lemak dan tinggi glukosa
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
1. Komplikasi akut : Kern Ikterik pada bayi dan anak, coma hepatikum.
2. Komplikasi yang menahun : Serosis Hepatis, Hepatoma, Hematemesis Melena.
H. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.
2. Sirkulasi
Tanda : Bradikardia (hiperbilirubinemia berat).
Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa.
3. Eliminasi
Gejala : Urine gelap
Diare/konstipasi: feses warna tanah liat
4. Makanan/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, penurunan atau peningkatan berat badan (odem).
Tanda : Ascites
5. Neurosensori
Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letarghi, asteriksis.
6. Nyeri/Kenyamanan

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2. Kurang pengetahuan
3. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
4. Nyeri akut

DAFTAR PUSTAKA
Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan),
Bandung.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa:

Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan
untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa;
Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta
Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK UGM, 2004, Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP
dr.Sardjito, yogyakarta.
McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By
Mosby-Year book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,
USA
University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications,
Philadelphia, USA

HEPATITIS Papers

I. INTRODUCTION
A. BACKGROUND
Infection with hepatitis B virus by common people known as' kuning'masih disease is a
serious health issue until recently. Infections that occur can be temporary (transient),
namely the hepatitis B acute. This is mainly found in adult patients with good immune
competence. Generally, patients with acute hepatitis in adults will recover completely (>
90%). Only a minority of persistent (permanent) and become chronic (50-10%).
Conversely, if infection occurs in infancy and children, most will become chronic (people
with> 90%). This is because the baby's immunological system is not perfect and are
tolerant to the virus. Most of these sufferers will develop into liver cirrhosis and even
primary hepatocellular carcinoma. There is a phenomenon, in which the higher
prevalence of hepatitis B infection in one place, then the infection in infants and children
more and more common.
Required comprehensive nursing care and peripurna for hepatitis can be cured and, more
important is that patients know the treatment and prevention at home. With the
appropriate treatment of hepatitis are not expected to be a deadly disease.
B. PURPOSE
Purposes of this Preliminary Report is:
1. Knowing about hepatitis disease
2. Knowing the nursing problems that arise in cases of hepatitis.
3. Knowing the process of nursing provided to patients with hepatitis.
II. CONCEPT THEORY
A. UNDERSTANDING
Hepatitis is an inflammation of the liver cells that spread / spread, hepatitis viruses are the
most dominant species. Injury to the organ liver with inflammation can develop after the
opening to a number of pharmacological and chemicals from inhalation, ingestion, or
parenteral administration of drugs (IV). Toxin and Drug Induced Hepatitis is the result of
opening or hepatotoxin exposure, such as industrial toxins, alcohol and medications that
are used in medical therapy.
Hepatitis may happen as a secondary infection during the course of infection with other
viruses, such as:
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
Herpes simplex virus
Varicella-zoster virus
Clients usually recover completely from hepatitis, but are likely to have residual liver
disease. Although the mortality rate of hepatitis is relatively long, in acute viral hepatitis
can lead to death
B. Etiology

1. Virus Infection
Hepatitis is the result of an infection caused by one of five categories of the types of
viruses, among others:
Hepatitis A virus (HAV)
Hepatitis B virus (HBV)
Hepatitis C virus (HCV)
Hepatitis D virus (HDV) or delta virus
Hepatitis E virus (HEV)
Hepatitis F and G have in common or separate identity, but this kind are rare.
2. The drugs, chemicals, and toxins.
3. Blood transfusion reactions that are not protected viral hepatitis.
C. SIGNS AND SYMPTOMS
Symptoms and signs of hepatitis were as follows:
- Appetite loss
- Discomfort in the abdomen
- Nausea, vomiting
- Fever is not high
- Sometimes accompanied by joint pain
- Pain and swelling on the right side upper abdomen (liver location)
- The white of the eye (sclera) appear yellow
- The skin all over your body looks yellow
- Urine is brown like tea water
In adults the majority of acute hepatitis virus infection will be gone and only a small
proportion (50-10%) which will be settled / chronic.
In chronic cases:
- Manifestation can be no complaints / symptoms or with symptoms / mild symptoms
- Diagnosis is usually found at the time held a consultation to physicians, laboratory
results showed elevation of ALT / AST.
D. Pathophysiology
After the liver opening a number of agents such as viruses, the liver becomes enlarged
and inflammation that occurs in the right upper quadrant pain and discomfort. As the
advancement and continuation of the disease process, cell division, normal liver cells turn
into widespread inflammation, necrosis and regeneration of liver cells. The increased
emphasis in the trajectory caused by a virus circulating in and mingled with the blood
flow into the cleavage liver tissues (liver cells). Edema of the liver bile ducts found in
intrahepatic causes yellowish tissue.
Specific data on the pathogenesis of hepatitis A, hepatitis C, hepatitis D, and hepatitis E
are very limited. Signs of an investigation reminiscent of the clinical manifestations of
acute inflammation as determined by HBV immunological response from the client.
Immune Complex - Damage to tissue is indirectly allows for the manifestation of acute
hepatitis B extrahepatik. Hepatitis B is believed to enter the circulation of immune stored
in blood vessel walls and is active in charging system. (Dusheiko, 1990). Clinical
responses of mixed pain illness that occurs everywhere.
Phase or recovery phase of hepatitis is characterized by phagocytosis activity and activity

of enzymes, improvement of hepatic cells. If it does not really develop complications,

most of the client's healing in a normal liver function after losing viral hepatitis.
Complete regeneration usually occurs within two to three months.
E. DIAGNOSTIC EXAMINATION
Assessment Laboratory.
Discovery of Hepatitis A and B shows the levels of liver enzymes that acute, indicated the
existence of damage to liver cells and in particular the value of serology.
Serum Liver Enzymes.
Levels of alanine aminotransferase or ALT value of more than 1000 mU / mL and may be
higher to 4000 mU / mL in some cases of viral hepatitis aspartate aminotransferase or
AST values between 1000 to 2000 mU / mL. Alanine pospatase normal values 30-90 IU /
L or slightly higher. Value of total serum bilirubin rose summit 2.5 mg / dL and held tight
with clinical signs of jaundice. Levels of bilirubin values are also present in urine.
Serological examination.
Otherwise exposed to Hepatitis A virus Hepatitis A if the anti-body (anti-HAV) was
detected in the blood. Inflammation of the liver that occurs continuously due to the
emergence of HAV antibody is evident Imonoglobin M (Ig M), which survive in the
blood 4-6 weeks. Indicated previous infection with the emergence of antobodi
Imonoglobin G or Ig G. Antobodi have in HAV immune serum and protect permanently.
The emergence of hepatitis B virus (HBV) can be expressed if the serological tests
reinforce the emergence of hepatitis B antibody antogen system in the blood. HBV viral
DNA is double - a terdirri shelled from inside and outside the framework of intimate.
Antigen is located above the surface of the framework ataau virus (HBsAg) is very
important for serologic diagnosis and they eventually led to Hepatitis B. During HBSAg
contained in the blood then the client is expected to transmit Hepatitis B. Fear selorogi
researchers for more than 6 months indicates a carrier factor in hepatitis or chronic
hepatitis. Normally HBSAg levels will decline and even disappear after a period of acute
Hepatitis B. The emergence of antibodies to HBsAg in the blood indicates recovery and
immunity to Hepatitis B.
Hepatitis B began when an antigen (HBe AG) found in the serum 1 week after the
occurrence of HBs AG, the appearance is what determines the condition of the client.
Someone client test results on HBsAg and HBeAg positive disease is more contagious
than the client ddan testnya to HBeAg positive HBsAg negative.
The emergence of hepatitis D can be ascertained by identifying the D antigen on
intrahepatic or often obtained with the increase in hepatitis D virus antibody titer (Anti HD). Spread of Hepatitis D antigen (HDAG) is a diagnosis of acute disease, but can only
be known through examination report serum.
They have the sophistication or sophisticated tools to examine the serological tests on
Hepatitis C. The discovery of prime: Enzyme ImonoAssay (EIA) which digunakaan to
memriksa Hepatitis C virus antibody (anti HCV). The tests they did not membedakaan
between IgM and IgG. Currently a second discovery: Enzyme ImonoAssay with the
ability to detect the antibody with antigen before use and add the current EIA can not be
relied upon to test serological mgidentifikasi scrining for Hepatitis C. This will add the

number of false positive results in the presence of screening tests performed. At the same
event drain version with Hepatitis C will be delayed sanpai next year. Despite the
increasing ImonoAssay results will add to the specification and sensitivity for the test.
Anti-HCV determine a proper diagnosis, a combination of biochemical and clinical
examination results of serology. This is not to the researchers serology Hepatitis E.
Assessment of Radiography.
Only with the use of X-Ray may find enlargement of the liver by placing the X-Ray just
above the abdominal.
Diagnostic Assessment of the Other.
Chronic hepatitis is a common diagnosis in percutaneous liver biopsy tissue. Biopsy to
distinguish between chronic antif with chronic persistent hepatitis.
The discovery that fat tissue into the liver biopsy specimens and inflammation with
neutrophils that remain with Hepatitis Laennecs (caused by alcohol).
F. MANAGEMENT
TREATMENT OF HEPATITIS VIRUS PREVENTION INFORMATION
Use the general precautions or body substance precautions to keep the germs
perpindaham between clients or between client and staff health nurse
Eliminating the use of needles and other sharp objects by replacing the system of
sharing needles
Take the hepatitis B vaccine (hepatovax-B, recombinex HB) is given by three series of
injections. The vaccine is also to maintain or prevent hepatitis B
To prevent hepatitis B postexposure, see or look for immediate medical attention to the
possibility of administration of hepatitis B immune globulin (HBIG) or immune globulin
(Ig)
Report all cases of hepatitis in the Regional Health Department.
PREVENTION OF HEPATITIS VIRUSES
Maintain good sanitation and personal hygiene. Wash your hands before eating and after
the toilet.
Drink water that has been cooked by water washing system
If transportation is not developed or non-industrial town, drink only bottled water.
Avoid foods that have been washed with water, such as raw vegetables, fruit and soup.
Use good sanitation to prevent panyebaran germs between family members. Do not use
the bed linen, towels, cutlery and glass beverage fellow family,
Do not share injection needles
MANAGEMENT:
1. Patients rested total
2. Drug therapy: symptomatic, vitamin supplements, anti-emetic.
3. Diet: a diet low in fat and high glucose
G. COMPLICATIONS
Complications that may occur are:

1. Acute Complications: Kern jaundice in infants and children, coma hepatikum.

2. Chronic complications: Serosis hepatis, hepatoma, Haematemesis melena.
H. ASSESSMENT
1. Activity / Rest
Symptoms: weakness, fatigue, general malaise.
2. Circulation
Signs: Bradycardia (severe hyperbilirubinemia).
Jaundice in the sclera, skin, mucous membranes.
3. Elimination
Symptoms: Urine dark
Diarrhea / constipation: clay color stool
4. Food / Fluids
Symptoms: Loss of appetite, decrease or increase in body weight (Odem).
Signs: Ascites
5. Neurosensori
Signs: Touchy stimuli, tend to sleep, letarghi, asteriksis.
6. Pain / Leisure

I. Nursing Diagnosis ARISING

1. Imbalance nutrition less than body requirements
2. Lack of knowledge
3. Activity intolerance b / d of fatigue
4. Acute Pain

REFERENCES
Barbara, CL., 1996, Medical Surgical Nursing (A nursing process approach), Bandung.
Brunner & Suddarth, 2002, Medical Surgical Nursing Textbook, translation: Great
Waluyo., Yasmin Asih., July., Renowned., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Carpenito, LJ, 2000, Applications of Nursing Diagnosis in Clinical Practice, translation:
Team Edition PSIK UNPAD-6, EGC, Jakarta
Doenges, ME, Moorhouse, MF, Geissler, AC, 1993, nursing care plan for patient care
planning and pendukomentasian, 3rd Edition, Translation; Kariasa, IM, Sumarwati, NM,
EGC, Jakarta
Lectures in pathology PSIK - UGM, 2004, Tim specialist dr. disease in RSUP dr.Sardjito,
yogyakarta.
McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edition, By
Mosby-Year book.Inc, New York

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,

USA
University of Iowa., NIC and NOC Project., 1991, the Nursing Outcome Classifications,
Philadelphia, USA