Merokok Tembakau dan Kalkulus Subgingiva

Bergstr om J: Tobacco smoking and subgingival dental calculus. J Clin Periodontol

2005; 32: 8188.doi: 10.1111/j.1600-051X.2004.00638.x. r Blackwell Munksgaard,
2004.

Abstrak
Tujuan
Sebuah penelitian radiografi dalam hubungan antara merokok tembakau dan kalkulus
subgingiva yang dilakukan pada populasi orang dewasa, yaitu 48 orang perokok, 57 orang
mantan perokok, dan 125 orang bukan perokok.

Material dan Metode

Penilaian kalkulus subgingiva berdasarkan pada satu set lengkap radiografi. Permukaan
mesial dan distal akar dinilai ada atau tidaknya deposit radiopak dari akar sampai batas CEJ.
Tingkat keparahan deposisi kalkulus subgingiva, ditandai penumpukan kalkulus subgingiva,
diperkirakan berasal dari kedua jumlah dan proporsi sisi proksimal yang terkena.

Hasil
Prevalensi keseluruhan individu menunjukkan setidaknya satu kalkulus subgingival
positif sebesar 43%, berkisar dari 15% di usia 20-34 tahun sampai 72% pada usia 50-69 tahun.
Prevalensi masing-masing antara perokok, mantan perokok, dan bukan perokok adalah 71%,
53%, dan 28%. Perbedaan antara kelompok merokok secara statistik signifikan (p<0.001).Ratarata jumlah kalkulus subgingival antara perokok, mantan perokok, dan bukan perokok adalah
3.4, 1.2, dan 0.6 pada masing-masing orang atau dinyatakan dalam proporsi rata-rata, yaitu 6.2%,

2.4%, dan 1,1%. Hubungan antara merokok dan penumpukan kalkulus subgingiva secara
statistik

signifikan

(p<0.001).Penumpukan

kalkulus

subgingival

meningkat

dengan

meningkatnya aktivitas merokok, menunjukkan hubungan dosis-respon.

Kesimpulan
Pengamatan pada orang dewasa secara dental menunjukkan dampak yang kuat dan
independen antara merokok tembakau pada deposisi kalkulus subgingival.

Kata kunci
Kalsifikasi, kalkulus, penyakit periodontal, merokok, tembakau.

Dalam

tingkat

komunikasi

sebelumnya

kalkulus

supragingiva

pada

perokok

dibandingkan dengan bukan perokok dan mantan perokok dalam populasi orang dewasa telah
dilaporkan (Bergstorm 1999).Concordant dengan beberapa temuan klinis dan epidemiologi
sebelumnya di berbagai populasi (Pindborg 1949, Alexander 1970, Ainamo 1971, Sheiham 1971,
Anerud et al. 1991), pengamatan menunjukkan peningkatan deposisi kalkulus supragingiva.Di
masa lalu, hanya beberapa studi yang telah meneliti hubungan antara merokok dan kalkulus
subgingiva.Meskipun dari beberapa penelitian ini secara tegas tidak dipisahkan antara kalkulus
supragingiva dan subgingiva, tapi sebagian besar penelitian ini menunjukkan hubungan positif
antara kalkulus subgingiva dan merokok (Pindborg 1949, Alexander 1970, Anerud et al. 1991,
Linden & Mullally 1994).Pembentukan kalkulus subgingiva dikaitkan dengan dan mungkin
memiliki konsekuensi terjadinya inflamasi kronis penyakit periodontal (Christersson et al. 1992).

Karena secara umum disepakati bahwa merokok berhubungan dengan peningkatan angka
morbiditas periodontal, hal ini mungkin sebelumnya dianggap bahwa merokok akan
dihubungkan pada kalkulus subgingiva juga. Dalam sebuah penelitian terbaru pasien dengan
penyakit periodontal, namun, dilaporkan bahwa kalkulus subgingiva, meskipun semakin
meningkatnya prevalensi dengan meningkatnya keparahan penyakit, berbanding terbalik dengan
merokok (Martinez-Canut et al. 1999).Dengan demikian, tampaknya ada beberapa kontroversi
mengenai peran merokok pada deposisi kalkulus subgingiva.Dalam rangka untuk lebih
menjelaskan apakah merokok atau tidak merokok dikaitkan dengan risiko peningkatan deposisi
kalkulus, tujuan dari penelitian ini adalah untuk memperkirakan prevalensi dan tingkat
keparahan kalkulus subgingiva pada populasi yang dijelaskan sebelumnya.Maka didapatkan
hipotesis bahwa merokok, terlepas dari status penyakit periodontal, dapat meningkatkan deposisi
kalkulus subgingiva sehingga menyebabkan plak subgingiva bertanggung jawab atas terjadinya
kalsifikasi.

Material dan Metode

Populasi penelitian
Populasi yang akan diteliti terdiri dari total 242 orang dalam rentang usia 20-69 tahun,
185 laki-laki dan 57 perempuan. Tingkat partisipasi adalah 80%. Populasi telah dijelaskan
sebelumnya dan memiliki standar yang tinggi akan kesadaran kesehatan gigi (Bergstrom 1999,
Bergstrom et al. 2000a).Lebih dari 90% dinyatakan merawat gigi secara teratur dengan
mengunjungi dokter gigi setidaknya sekali 2 tahun dalam 5-10 tahun terakhir.Semua menyatakan
menyikat gigi setiap hari secara teratur dan 66% menggunakan satu atau beberapa bantuan
tambahan untuk membersihkan mulut seperti dental floss dan sikat gigi interdental.Kondisi

kesehatan mulut juga memiliki standar yang tinggi sepoerti yang terlihat dari, misalnya sejumlah
besar gigi dipertahankan dan kehilangan tulang minimum (Eliasson & Bergstrom 1997). Ratarata jumlah gigi yang dipertahankan adalah 28.4 mulai dari usia 18 sampai 32 tahum. Selain itu,
pada usia 50 tahun dan lebih jumlah gigi yang tersisa tinggi, rata-rata menjadi 26.6.
Fraksi untuk masing-masing perokok, mantan perokok dan bukan perokok adalah 20%,
23%, dan 52%, sedangkan pada 5% (n=12) informasi tentang merokok hilang. Fraksi terakhir ini
merupakan pengecualian.Distribusi frekuensi populasi penelitian menurut umur, jenis kelamin,
dan merokok disajikan pada Tabel 1.Penilaian merokok selama hidupnya antara perokok dan
mantan perokok dinyatakan dalam hal konsumsi rokok (rokok yang dihisap per hari), lama
merokok (berapa tahun merokok), dan paparan yang terkena seumur hidup, yaitu produk
konsumsi dan durasi (rokok-tahun). Rata-rata konsumsi, durasi dan seumur hidup paparan
perokok adalah 13,8 (7,2) batang/ per hari, 20,4 (12.8) tahun dan 299,3 (260,9) rokok-tahun,
masing-masing, dan paparan sebelumnya mantan perokok 15,6 (8,6) batang / hari, 12,8 (9,4 )
tahun, dan 238,9 (225,85) rokok-tahun, masing-masing. Mantan perokok telah berhenti merokok
pada rata-rata 12,8 (9.1) tahun. Distribusi perokok dan mantan perokok disajikan pada Tabel 2.
Rata-rata jumlah gigi yang dipertahankan pada perokok, mantan perokok, dan bukan perokok
adalah 28.0 (2,5), 27,8 (2,8), dan 28,7 (2,6). Studi ini disetujui oleh komite etika lokal Karolinska
Institutet, Huddinge, Swedia.

Penilaian
Analisis dilakukan pada 242 orang menggunakan radiografi set lengkap termasuk 16
proyeksi intraoral, proyeksi lima gigi anterior dan empat gigi posterior rahang atas, dan proyeksi
tiga gigi anterior dan empat gigi posterior rahang bawah, dan memberikan gambaran yang jelas

kalkulus subgingiva. Radiografi yang diambil sesuai dengan standar teknik paralel dan teknik
jarak jauh dan film-film (Kodak Ekta Kecepatan E, Chalon-Sur-Saone, Prancis) diproses sesuai
dengan instruksi dari pabriknya di Departemen Oral Radiologi, Karolinska Institutet, Huddinge,
Swedia.
Kalkulus subgingiva dinilai pada permukaan akar mesial dan distal dengan bantuan meja
cahaya dan penampil yang memungkinkan 2 pembesaran.Semua gigi kecuali gigi molar tiga
yang dinilai menurut ada atau tidak adanya kalkulus subgingiva, di mana skor 0 menunjukkan
tidak ada deposito radiopak terlihat dan skor 1 deposit radiopak jelas terlihat.Setiap deposito
radiopak pada permukaan akar apikal ke cemento-enamel junction dianggap, sedangkan deposito
dari koronal ke cemento-enamel junctio diabaikan. Tingkat keparahan kalkulus subgingival
dalam diri individu, ditandai dengan penumpukan kalkulus subgingiva, dinyatakan sebagai (1)
frekuensi absolut tempat yangterkena dan (2) frekuensi tempat yang terkena dampak sebagai
persentase dari semua tempat yang berisiko. Penilaian dilakukan tanpa melihat status merokok
individu.
Kalkulus supragingiva dinilai pada dua sisi permukaanyaitu permukaan lingual gigi
mandibular anterior dan permukaan vestibular dari premolar rahang atas dan gigi molar seperti
yang dijelaskan sebelumnya (Bergstrom 1999).Terjadinya deposito di masing-masing daerah
dinilai dengan pemeriksaan klinis dan aritmatika di empat daerah membentuk kalkulus
supragingiva menunjukkan skor individu.Plak supragingiva dinilai sesuai dengan indeks plak
dari Silness & LOE (1964). Penilaian dilakukan pada semua sisi bukal, distal, lingual, mesial
dengan pewarnaan Erythosin pada permukaan gigi individu. Rata-rata dari semua penilaian
membentuk indeks plak individu.Inflamasi gingiva dinilai menurut indeks gingiva LOE &Silness
(1963). Margin gingiva sepanjang bukal, distal, lingual, dan aspek mesial dari semua gigi dinilai

dan rata-rata semua penilaian membentuk indeks gingiva individu. Kedalaman probing
periodontal dan ketinnggiantulang dinilai berdasarkan semua gigi seperti yang dijelaskan di
tempat lain (Bergstrom & Eliasson 1986, Eliasson & Bergstrom 1997, Bergstrom et al. 2000a, b).
Tabel 1: penelitian populasi berdasarkan umur, jenis kelamin dan merokok

UMU
R
20-34
35-49
50-69
Total

Peroko

Mantan

Bukan

Lain

Tota

Peroko

peroko

-lain

Pria

Wanit

12
13
14
39

a
3
5
1
9

k
Pria

Wanit

6
13
25
44

a
7
4
2
13

k
Pria

Wanit

39
26
26
91

a
19
11
4
34

Pria

Wanit

3
6
2
11

a
1
0
0
1

pria

wanit

60
58
67
185

a
30
20
7
57

Tabel 2: distribusi perokok dan manta perokok berdasarkan

Konsumsi(rokok/hari

Durasi (tahun)

)
ringan

Berat

ringan

rang

rang

Perokok

e
1-10

Mantan

1
2

perokok
Total

4
4

berat

Waktu terpapar (rokoktahun)

ringan

Berat

Status
merokok

rang

Rang

Range

Range

e
12-

e
2-10

e
11-50 25

2-200

23

225-980

2-10

7
3

30
15-

4
3

1-10

4
2

12-40 33

4-200

21

225-1050

0
5

40
12-

2
4

1-10

4
5

1-10

11-50 58

2-200

44

225-1050

40

Statistik
Data disajikan dari rata-rata buah data dan 95% confidence interval (CI) atau standard
eror dari rata-rata buah data (SEM). Signifikansi statistic beda antara kelompok diuji menurut
Kruskal-Wallis. Variabel dengan distribusi non-normal log yang dirubah.Penyatuan mungkin
dijalankan bersama-sama dengan individu perokok sebagai co-variabel dalam dua faktor. Post

hoc beberapa perbandingan dilakukan sesuai uji Scheffe. Untuk proporsi, signifikansi
diuji dengan menggunakan X2- yang distribusinya dengan penerapan koreksi Yates di tempat
yang telah ditentukan.Tes multivariate dilakukan dengan menggunakan linier berganda dan
beberapa analisis logistic regresi.Logistik regresi dilakukan dengan beban kalkulus subgingival
sebagai variable respon dependen, berubah menjadi variable dikotomis dengan nilai lebih besar
dari 0 dicatat 1, yang lain 0.Risiko relative diperkirakan dari odds ratio (OR) dan 95%
confidence interval (CI). Ketika termasuk dalam multivariat model logistik, kalkulus
supragingiva telah dicatat sebanyak (n=168) atau sedikitnya (n=71); poket periodontal (n=146)
atau sedikitnya (N=82); penurunan tulang alveolar (<82.0%, n=59) atau paling banyak (>82.0%,
n=170); indeks gingival rendah (0,07-0,49, n=71), menengah (0,50-0,97, n=85), dantinggi (1,002,00, n=71); plak indeks rendah (0,05-0,64, n=81), menengah (0,65-0,89, n=78), dan tinggi
(0,90-2,00, n=69). Usia kelompok menurut Tabel 1. Individu perokok yang dikelompokkan (1) 110 batang/hari (n=44) dan (2) >10 batang/hari (n=57); durasi merokok menurut (1) 1-10 tahun
(n=46) dan (2) >10 tahun (n=58); dan merokok selamahi dupnya (1) 1-200 rokok/tahun (n=58)
dan (2) >200 rokok/tahun (n544). Dalam regresi linear, pendekatan terhadap rokok menjadi dua
model variabel, saat ini merokok, perokok dibandingkan dengan mantan perokok dan nonperokok, dan mantan merokok, yaitu mantan perokok dibandingkan perokok dan non-perokok.

Kesalahan Pengukuran
Penilaian radiografi secara independen dilakukan oleh dua pengamat, setiap pengamat
menilai jumlah individu dan dirahasiakan mengenaistatus perokok individu.Kesepakatan antarpengamat menyepakati uji menurut Pearsoproduk-korelasi moment. Koefisien korelasi r= 0.93
dan p = 0.000. Antar-pengamat telah menguji reproduktifitas kedalam 25 orang yang dipilih
secara acak dan diperkirakan dari salinan pengukuran dalam jangka waktu 2 hari.Reproduktifitas
itu dicatat sebagai presisi (s), yaitu standar deviasi pengukuran tunggal, menurut di dimana
perbedaan antara salinan dan n jumlah salinan. Estimasi presisi mengacu pada pengukuran
tunggal beban kalkulus subgingiva s1=0.9 dan s2=0.1 untuk dua pengamat, masing-masing.
Karena masing-masing individu diwakili oleh dua pengamat 'pembaca, presisi mengacu pada
rata-rata tunggal s3=0.6. Ketepatan yang berkaitan dengan kelompok berarti (sm) adalah urutan
0,05-0,10. Hal ini menyimpulkan bahwa pengaruh pengukuran kesalahan pada kelompok berarti
diabaikan.

Hasil
Prevalensi
Bukti radiografi menunjukkan prevalensi kalkulus subgingival pada tiap individu, satu
atau lebih pada daerah proksimal sebanyak 43% untuk total populasi, meningkat dari 15% pada
usia 20-34 tahun sampai 72% pada usia 50-69 tahun (Gbr. 1). Secara statistik ada peningkatan
signifikan dilihat dari usia (X2=62.1, p=0.000).
Prevalensi perokok yang masih aktif adalah 71% sedangkan pada mantan perokok adalah
53% dan 28% pada golongan tidak merokok (Gbr. 2). Secara statistik terdapat perbedaan yang

signifikan diantara kelompok perokok (X 2=28.3, p=0.000). Secara statistik ada perbedaan
signifikan yang spesifik antara perokok aktif dan bukan perokok, serta mantan perokok dan
bukan perokok (Yates X2=24.4, p=0.000 dan 9.1, p=0.002). Perbedaan antara perokok aktif dan
mantan perokok hampir signifikan (Yates 'X 2=2.9, p=0.087). Prevalensi secara signifikan
didominasi oleh perokok aktif dan hal ini berlaku pada semua golongan usia. Prevalensi lebih
tinggi pada perokok berat dari pada perokok ringan dalam hal durasi merokok. Hal ini terbukti
benar untuk perokok saat ini saja (Yates X2=5.7, p=0.017 dan 4.2, p=0.041) serta untuk perokok
dan mantan perokok bila digabungkan (Yates X2=17.0, p=0.000 dan 9.0, p=0.003).

Gambar 1. Prevalensi (%) dari individu dengankalkulus subgingiva menurut usia

Tingkat Keparahan
Distribusi frekuensi setiap individu berdasarkan jumlah kalkulus subgingival miring ke
kiri, hal ini menunjukkan hubungan antara penurunan frekuensi dengan meningkatnya jumlah.
Dengan pengecualian terdapat satu orang yang menunjukkan gejala ekstrem yang mencapai
angka 50, frekuensi maksimum pada lokasi yang terinfeksi per orang adalah 11. Hanya 14 orang
(5%) menunjukkan lebih dari enam (10%) lokasi yang terinfeksi. Secara keseluruhan rata-rata
jumlah kalkulus subgingival adalah 1,4 (2,5%) lokasi yang terinfeksi per orang, meningkat
dengan usia dari 0,3 (0,5%) di usia 20-34 tahun menjadi 2,3 (4,4%) di usia 50-69 tahun (Gambar.

3). Jenis Kelamin secara statistik tidak terlalu penting dikaitkan dengan jumlah kalkulus
subgingiva saat usia ditentukan.

Gambar 2. Prevalensi (%) menurut individu dengan kalkulus subgingiva menurut status
merokok.

Gambar 3. Jumlah kalkulus subgingival (n) dan proporsi (%) dari lokasi terinfeksi. Rata-rata dan
SEM usia.

Rata-rata jumlah kalkulus subgingival pada perokok aktif adalah 3,4 (6,2%) lokasi yang
terinfeksi per orang, 1,2 (2,4%) untuk mantan perokok, dan 0,6 (1,1%) untuk bukan perokok
(Gbr. 4). Hubungan tetap penting secara statistik ketika umur ditentukan (F(2,2) =24,1 dan 32,8,
masing-masing, p=0.000). Selanjutnya, hubungan antara merokok dan jumlah kalkulus
subgingiva tetap penting secara statistik ketika mengendalikan pengaruh faktor penting lainnya,
satu per satu, seperti indeks gingiva, tinggi tulang periodontal, poket periodontal, indeks plak,
atau kalkulus supragingival kedalam dua faktor.

Jumlah kalkulus subgingival (n) dan proporsi (%) dari lokasi yang terinfeksi.
Rata-rata dan SEM oleh status merokok

Jumlah kalkulus subgingival (n) dan proporsi (%) dari lokasi yang terkena dampak.
Usia rata-rata disesuaikan dan SEM oleh konsumsi rokok

Model multivariat dan risiko

Penilaian
Regresi linier berganda termasuk jumlah kalkulus subgingival sebagai variable dependen
dan usia, perokok, mantan merokok, indeks gingiva, tinggi tulang periodontal, indeks plak, dan
kalkulus supragingival sebagai gejala awal, diperlihatkan dalam satu blok, dengan catatan bahwa
jumlah kalkulus subgingiva dapat diprediksi dari kombinasi variable, terhitung 43% dari varians
dalam variabel dependen (F=20.3, p=0.000, R2(adj) = 0,43). Secara statistik gejala terbesar pada
usia, perokok aktif, dan kalkulus supragingival tetap signifikan (OR = 11,0, p = 0.000).
Selanjutnya, risiko kalkulus subgingival menunjukan 8.5- kali lipat meningkat di kalangan
individu perokok dibandingkan dengan bukan perokok setelah penyesuaian usia (OR = 8.5, p =
0.000, Tabel 5). Risiko antara mantan perokok sedikit lebih tinggi (OR = 2.2, p = 0.051).

Tabel 3.Analisis regresi berganda dengan beban kalkulus subgingival sebagai variable dependen.
R2=0.43

Tabel 4. Jumlah kalkulus subgingival (n) dan proporsi (%) dari lokasi yang terinfeksi. Rata-rata
usia yang disesuaikan dan SEM pada perokok.

Secara signifikan penggabungan penigkatan perokok yang diamati mengenai konsumsi,

durasi, serta paparan rokok seumur hidup antara perokok aktif dan mantan perokok akan semakin
tinggi risiko relatifnya, dibandingkan dengan bukan perokok, perokok yang telah mengkonsumsi

rokok 15-20 batang/hari selama 15-20 tahun akan meningkat 15-20 kali lipat mendapat risiko
kalkulus subgingival setelah penyesuaian usia yang mungkin telah dilakukan.

Diskusi
Prevalensikalkulus subgingivalpada populasiindividuyang peduli pada kesehatan gigi dan
mulutadalah43% menunjukkan bahwamayoritas individu tidak memiliki kalkulus.Nilai
bebankalkulussubgingival hanya 5 % yang memiliki nilai lebih dari enam(10%), menunjukkan
bahwa tingkat keparahan masing-masing individu adalah rendah sampai sedang.Radiografi
digunakan untuk mendeteksi kalkulus dariujung akarapikalkecemento-enamel junctionyang
mungkin tidakterlihat klinis.Seiring denganretraksiperiodontaldanreduksiketinggian tulang
alveolar yang disebabkan oleh pertambahanusia dan/atau perjalanan penyakit, pada gusi yang
menempel padaakar mungkindapatterbuka danbeberapadiantaranya terdapat deposit plak,
penilaianradiografidapatmenunjukan sebagaikalkulus subgingivallokalisata mungkin secara
klinis kalkulussupragingival lokalisata, demikian pula sebaliknya.Penilaian klinistidak
dilakukansecara paralel dengan radiografi sehingga terjadi keambiguan antarakalkulus
subgingivaldankalkulussupragingiva mungkin tidak dimungkinkan untuk dinilai.Namun,
karenakalkulussupragingivadimasukankedalamperhitungan,

setiapfaktor

initidakmemengaruhiperbandingan

pengganggu

antarakelompokperokok.Sedikit

ketidakpastianuntukkalkuluslokalisata,tidak

akan

mempengaruhiperbandingan

kelompok.Metodepenilaianradiografikenyataannya hanya menilaiaspekproksimal permukaan

akar,

meskipun

kalkulus

Corbett&Dawes,1998),
diremehkan/

tidak

subginggival

sehingga

predominan

penggunaan

diterima.

hasil

di

proksimal(Anerud

etal.,1991,

penilaianradiografisajapasti

Bagaimanapun,sistematika

tersebut

akan
tidak

akanmempengaruhiperbandingan antarakelompokperokok. Metoderadiografi saat ini, dapat

memproduksipenilaiandenganpresisi yang tinggi, Oleh karena itu, dianggapsesuaidengan
tujuanpenelitian.
Hipotesisyang

tertera

dalam

penelitian

sebelumnyamenunjukanbahwamerokok

tembakaumeningkatkandeposisi kalkulus subgigival di permukaanakar. Konsistendengan

hipotesis,

pada

denganmerokok.

penelitian

ini

terjadipeningkatan

kadarkalkulussubgingivalberkaitan

Bersamaandengantemuansebelumnyadiberbagai

Alexander1970,

Ainamo1971,

Sheiham1971,

populasi(Pindborg

Anerudetal.

1949,

1991)sertayang

sekarang(Bergstrom1999), ada hubungan positif antaramerokok dansupragingivakalkulus,

menunjukkan bahwa klasifikasi kalkulussubgingival meningkat karenamerokok. Observasi yang
memperkuattemuandaribeberapalaporan sebelumnya(Alexander 1970, Linden&Mullally1994),
dapat dikatakanbahwahubungan antarakalkulus subgingivadan merokokhanya mencerminkan
pengaruh tambahan darimorbiditas periodontalsebagai penyakit periodontalyang lebihsering dan
lebih

parahpada

perokok(Bergstrom&Floderus-Myrhed

1983,

Bergstrom1989,

Haber&Kent1992, Haberetal. 1993, Bergstrom&Preber1994, Grossietal. 1994, 1995, MartinezCanut etal. 1995, Bergstrometal. 2000a, b). efekdarimerokokkemungkinanfaktor presdiposisi
yang menyebabkanperadangan ginggiva, menimbulkan poket periodontal, penurunan tulang
alveolar, plaksupragingivadankalkulus supragingivadan dapat dipertanggungjawabkan. Dengan
demikian,efek yang diamatidarimerokokadalah fokus padakeparahan penyakitdankondisi
kebersihan

mulut.

Pendapatini

adalahselanjutnya

didukungolehpengamatan

tambahan

bahwadeposisi kalkulussubgingivalmeningkat dengan meningkatnyakadar dosis merokok.

Dengancara

yang

sama,berhenti

merokoktampaknyadapat

mengembalikkanefekseperti

sebelumnyadengan harapanbahwa mantanperokokyang telah berhentimerokokdi masa laluterjadi

penurunan klasifikasi kalkulusdibandingkan dengan perokok.
Belum

adahipotesis

dasar

kalkulusgigikarenamerokok,

yangmenjelaskan

mekanismedeposisi

sepertihipotesismenjelasankategori

dari

kalkulussupragingivadansubgingiva pada gigidanpato-fisiologis kalsifikasitempat laindalam

tubuh. Pembentukan darikalkulus subgingivalumumnyadianggap sebagaiproses klasifikasi
kalsium

dan

fosforyang

dalamplakataubiofilm

di

berasaldaricairan

subgingival(White,

crevikular
1997).

gingiva

yangdiserap

Proseskalsifikasibiofilm

ke

merupakan

penggabungan dari unsurtertentu bakteriseperti asamlipoteikoatdan proteinyang mungkin

menjadiperan pentingmenjadifaktor kontribusi(Nancollas &Johnson1994). Walaupunberbagai
jenisbakteri dengan potensi klasifikasi yang berbeda mungkin tidak terpengaruh dalam konteks
merokok,

karenakebanyakan

studisetuju

bahwaflora

mikro

subgingival

berhubungan

denganmerokok(Preber etal. 1992, 1995, Stoltenbergetal. 1993, Bostrometal. 1998, 1999, 2001,
Renvertetal.

1998).Merokokakanmemengaruhiproseskalsifikasidengan

menggangguflora

normalsubgingival. Sebuahstimulasidari efekmerokok memicuperadangan danmemproduksi

cairan crevikular. Merokoksering dikaitkan dengantanda-tanda klinisperadangan, danbuktibahwa
merokokdapat meningkatkan gejala dan tanda peradanganperiodontaltermasukmeningkatkan
flow dari cairan crevicular(Preber&Bergstrom1985, Bergstrom&Preber1986, Bergstrometal.
1988,

Bergstrom1990,

2002).Penekanan

Perssonetal.

cairan

1999,

crevicular

pembersihandanmemperpanjangwaktu

Bergstrom&Bostrom2001,
di

gingiva,

Rezavandietal.

menghambat

kontakantaracairandanpermukaan

proses
akaryang

memungkinkanterjadinya peningkatan pertukaran konstituen dari cairan, termasukionmineral,

dalamsulkus

gingivaatau

poketperiodontal.

Selanjutnya,

dapat

dipahamibahwapenguranganflowdapat menyebabkanpeningkatankonsentrasi kalsium dan fosfat.

Dengan demikian, secara paradoks, merokokmungkin dapat meningkatkankalsifikasidariplak
subgingival dengan cara peristiwa penekananyangpada beberapaperistiwadalamperadangan
Pembentukan kalkulussubgingivamungkinmemiliki kesamaandengankalsifikasi ektopik
tempat lain ditubuh sepertiaterosklerosisdinding endothelium pembuluh darahmayor , pankreas,
plasentadan klasifikasi ginjal(Anderson 1983, Wexleretal. 1996, Wallinetal. 2001). Meskipun
mekanismedarikalsifikasiyangtidak begitu lengkap, fitur umumdariklasifikasi penyakitadalah
pembentukankristal, larutan , kalsiumphopsphatemineraldalam bentukhidroksiapatit(Anderson
1983, LeGeros2001, Proudfoot&Shanahan2001, Dohertyetal. 2003). Merokok tembakau
merupakanfaktor

risiko

utamauntuk

terjadinyakalsifikasiektopikdan

penyakit

kalsifikasi(Danielsen etal. 1996, Maheretal. 1996, Klesgesetal. 1998, Imoto&DiMagno2000,

Iribarrenetal. 2000, Newmanetal.2001, Mangeretal. 2003).
Sering dilaporkanbahwaklasifikasi ektopikdapat terjadi bersamaandengankehilangan
jaringantulang

alveolar,

dan

banyak

faktor

regulasi

osteogenic

dalampembentukan

tulangyangterdapat dalamlesi aterosklerotik, hal tersebut menunjukkan mekanisme yang sama

dengan

deposisidan

resorpsi

mineral(Demer

peradangandiperkirakanmemilikiperandalam
bahwaFaktor-a

2002).

Selain

regulasivaskularkalsifikasi.

nekrosistumor(TNF-a),

danbeberapa

itu,

Dilaporkan

faktorpelarutterlibat

dalamproseskalsifikasiektopik(Tintut etal. 2002). Peradanganpenyakitperiodontalmelibatkan

beberapamediatorperadangansepertiinterleukin(IL)

-1dan-6,

dan(TNF)-a

yang

adaketika

terjadikerusakan jaringan(Birkedal-Hansen 1993, Alexander&Damoulis1994). Menariknya, telah

ada

penelitian

sebelumnya

mengenaipeningkatan

kadarTNF-a

pada

cairancrevikular

pasienperokok yang menyebabkan pembentukan tulang yang tidak adekuat selama perawatan

(Bostrometal. 1998). Oleh karena ituresorpsi tulangperiodontaldisebabkan oleh faktor lokal

yaitumerokok.

Merokokbertindak

menghasilkaneksudatsulkus
selularpada

denganelemen

permukaanakargigi.Dengan

subgingivalyang

diamati

sebagai

pencetusmediatorperadanganuntuk

tertentuyang

meningkatkankalsifikasidaribahan

demikian,

padaperokok

jumlahpeningkatankalsifikasi
menjadi

tahap

kalkulus

dariresorpsi

tingkattinggitulangperiodontal(Bergstrometal. 2000a, b, Bergstrom2004).

Singkatnya,penelitian
kalkulussubgingiva

menunjukkanhubungan

meliputipengaruhusia,

Hubungankemungkinan
dibawaolehmerokok

ini

besar

tembakau.Penelitian

kuatantara

kebersihan

merokokdandeposis

mulutdanperiodontalmorbiditas.

mencerminkanresikoumumuntukkalsifikasiyang
ini

dibutuhkan

penelitian

lebih

lanjutke

dalamhubunganantara merokoktembakau, kalsifikasidepositgigi, dankalsifikasi ektopikjaringan

lain.