BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

A. Pengertian
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (
Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan
jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan
suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan
yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
B. Anatomi

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal
(arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa

kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu
(melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang
diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan
yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun
rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator
vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan
sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya
perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6) Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).
2. Faktor Genetik :
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
D. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke
dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi
darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan
terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan
terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung
kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA terutama
tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor
lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan
pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA
lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena
itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan
meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF), diantaranya :
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2.

Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi
yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat

4. kesulitan dalam bernafas

5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali
terjadi pada bayi prematur.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis gas darah arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b.

Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang
udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).

c.

Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-kekiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia,
sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari
1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri
ke kanan).
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri
pada PDA yang lebih besar.
6.

Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.

7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.

Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular

(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah
dan akan menghalangi perbaikan definitif.
G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.
Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya duktus
bukan disebabkan oleh prostaglandin.
Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2. Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless
coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5
10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA,
oklusi femoralis.
3. Bedah
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera
dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya
dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai
anak berumur 6 bulan 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada
berbagai faktor :
1.

PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA
besar tidak mungkin untuk menutup.

2.

Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif
untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko
endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri.
Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang
berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
4.

Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada
saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus
rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau
antibiotik referensi).

5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis
CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.
Read more: http://putrakietha.blogspot.com/2014/04/patent-ductus-arteriosuspda.html#ixzz3MRkvaCWl