2.

1 Analisis Masalah
Tn A laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB bewarna hitam.
Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah beraktivitas terutama
sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum
berobat Tn. A merasa perut membuncit. Gejala ini bertambah parah sampai 1 hari sebelum
berobat. Tn. A mengalami BAB bewarna hitam seperti aspal cair dan lembek. Tn. A mengaku
pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik :
KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24x/mnt; N 100x/mnt; T 36.5 C
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera ikterik
Leher : JVP (5-2) cm H2O
Abdomen : Cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, Sifting dullness(+)
Ekstermitas : Edema tungkai +/+
Pemeriksaan Laboratorium :
Hb 8,8 g/dl; WBC 8.000 mg/dl; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED: 45 mm/hour.
Urin rutin : Bilirubin (+), Urobilinogen (-)

1) a. Bagaimana etiologi dan mekanisme BAB berwarna hitam ?

a. Definisi
BAB hitam (melena) adalah keluarnya tinja hitam seperti aspal, dan lengket yang
menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada
usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin
oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran
cerna atas.

b. Etiologi
Perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu ulkus
peptikum, gastritis erosif, varises, ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory
Weiss) dan keganasan.
Pada kasus ini disebabkan oleh telah terjadinya varises yang pecah. Perdarahan
varises ini secara khas terjadi mendadak dan masif dan biasanya disebabkan oleh
hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis.
c. Mekanisme
Hepatitis kronis aktifasi sel stellata produksi kolagen tipe I
ketidakseimbangan pembentukan matrix ekstracelluler dan proses degenerasi
fibrosis terjadi jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat menghambat aliran
darah dari usus kembali ke jantung tekanan vena porta meningkat (hipertensi
porta) vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas lambung serta venavena di usus melebar timbul varises esophagus, lambung, dan usus tekanan
makin meningkat varises semakin besar rentan pendarahan terjadi
pendarahan varises darah tercapur dengan asam lambung dikeluarkan bersama
sisa pencernaan sebagai feses yang berwaran hitam dan seperti aspal (BAB berwarna
hitam ).
Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap
bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna
hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Diperkirakan darah yang muncul dari
duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk
merubahwarna feses menjadi hitam. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc
baru dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna hitam selama 48-72 jam setelah
perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut
menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada
feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.

b. bagaimana kriteria BAB normal ?

2) a. Bagaimana etiologi dan mekanisme :
-

capek setelah beraktivitas

nafsu makan menurun

mual dan muntah

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme

perut yang membesar disertai kaki yang

membesar ?
c. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami Tn.A ?
3) a. Apakah ada hubungan penyakit hepatitis 10 tahun yang lalu dengan gejala yang
dialami sekarang ?
b. Apa saja klasifikasi hepatitis ?
c. Apa saja komplikasi dari hepatitis ?
Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat),
sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada
sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah
kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang
jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh
secara keseluruhan.
Jika berlanjut komplikasinya adalah kanker hati
4) a. Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan fisik umum ?
b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik umum yang abnormal ?
c. Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan fisik yang spesifik ?
d. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik spesifik yang abnormal ?
e. Bagaimana cara pemeriksaan lien ?
5) a.Bagaimana interpretasi dan kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratorium ?
b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal?
6) Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini ?
Diagnosis Banding nya :
a. Sirosis Hepatis
b. Carsinoma Hepatoceluler

c.
d.
e.
f.

Hepatitis Kronis
Ulkus Lambung
Ulkus Duodenum
Congestif Heart Failure

7) Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan working diagnosis pada kasus ini ?

Anamnesis.
Perlu ditanyakan mengenai konsumsi alcohol jangka panjang, pemakaian
narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus
B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis. Beberapa
keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah : kulit berwarna
kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat
badan, nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor
pembeku darah ), perubahan mental, muntah darah atau melena, kencing seperti teh
pekat.
Pada kasus, Tn.A tampak lemas serta mudah lelah setelah beraktivitas sore
hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah,. Tn.A juga merasa
bahwa perutnya agak membuncit. Selain itu juga mengalami BAB berwarana hitam
seperti aspal cair dan lembek. Salah satu faktor predisposisi penyakit sirosis yang
diderita Tn.A adalah ia mengaku pernah menderita sakit kuning ( Hepatitis virus )
sekitar 10 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik.
Bisa terdapat hepatomegali dan splenomegali. Pada palpasi, hati teraba lebih
keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal. Spider nevi ditemukan di
kulit dada. Selain itu juga terdapat ikterus atau jaundice, ascites atau edema, eritema
palmaris, jari gada, kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis. Tanda-tanda lain
yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada
vesica felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis
alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

Pada kasus, Tn.A terdapat ikterik, ascites, splenomegali, edema tungkai,

venektasi.
Pemeriksaan Laboratorium.
Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ), pada pemeriksaan
rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat
berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan
kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah.
Selain itu juga bisa terjadi peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin,
albumin menurun, globulin meningkat, natrium serum menurun.
Pada kasus, Tn.A terjadi penurunan kadar Hb, peningkatan bilirubin dan
urobilinogen yang negatif.
Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan Endoskopi.
Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi
pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi
ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan
dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya
dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama.
Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG.
Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan
ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam
abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan
pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada
pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat
dilakukan pungsi ascites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab
ascites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain.
Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non

invasive dan mudah digunakan, namun spesifisitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang
bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas,
dan adanya massa.
Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya
ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta
skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam
mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
Tambahan :
Secara fungsional sirosis terbagi atas :
Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata
ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan
berkurang,kembung, mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan skreening.
Sirosis hati dekompensata: dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV
a. Stadium 1 :tidak ada varises , tidak ada asites
b. Stadium 2 :varises , tanpa asites
c. Stadium 3 :asites dengan atau tanpa varises
d. Stadium 4 :perdarahan atau tanpa varises
Stadium 1 dan 2:kompensata
Stadium 3 dan 4:dekompensata

Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium serta
ditambah pemeriksaan penunjang lain maka diagnosis kerja dari penyakit Tn.A adalah
sirosis hepatis et causa hepatitis kronis, dekompensata stadium IV

8) Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terlibat pada kasus ini ?

9) Bagaimana histologi dan histopatologi organ yang terlibat pada kasus ini ?
10) Apa saja epidemiologi pada kasus ini ?
11) Bagaimana etiologi dan faktor resiko pada kasus ini ?
12) Bagaimana potogenesis pada kasus ini
13) Bagaimana mainifestasi klinis pada kasus ini ?
14) Bagaimana penatalaksanan (medikamentosa dan non-medikamentosa) ?
15) Bagaimana prognosis pada kasus ini ?
16) Bagaimana komplikasi pada kasus ini ?
17) Bagaimana KDU pada kasus ini ?
Hipotesis :
Tn A, laki-laki, 56 tahun menderita sirosis hepatis et causa hepatitis B kronis.

Learning isue :
1. Anatomi organ yang terlibat
2. Fisiologi organ yang terlibat
3. Histologi organ yang terlibat
4. Histopatologi
5. Hepatitis kronis
6. Sirosis hepatis

Afifurrahman
Anisa Nanda Putri
Ayu Aliyah
Gieza Ferrani
Widya Tria Kirana
Rohayu
Endy Prima Syaputra
KM. Azandy .A
Robby Akbar
Flavia Angelina
Randy Rakhmat S
Aprilia Damayanti
Ayu Agustriani
Wenty septa Aldona

analisis
1a, 5b, 6, 7
1b, 6, 5b, 8
2a, 7, 5a, 9
2b, 8, 4e, 10
2c, 9, 4d, 11
3a,10,4c,12
3b, 11, 4b,13
3c,12,4a,14
4a,13,3c,15
4b,14,3b,16
4c,15,3a,17
4d,16,2c,1a
4e,17,2a,1b
5a,1a,1b,2a

LI
1,3
2,4
3,5
4,6
5,1
6,2
1,3
2,4
3,5
4,6
5,1
6,2
1,3
2,4

LI DIKIRIM PALING LAMBAT RABU MALAM JAM 8

FONT TIMES NEW ROMAN 12
PLEASE EDIT YOUR LI BEFORE SENT IT
Yang tidak mengirim LI dan analisis namanya tidak ada di cover laporan !!!!!!