BAB 1

ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS
Nama

: An.H

Umur

: 11 tahun 3 bulan

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: KP gambung 2/9 kec.pasir jambu kab.bandung

Masuk Ruangan

: 04 april 2012

No. Rekam Medis

: 391326

Tgl. Diperiksa

: 08 april 2012

Nama Ayah

: Tn. H

Umur

: 35 Tahun

Pendidikan

: Sekolah Dasar

Pekerjaan

: Buruh

Nama Ibu

: Ny. M

Umur

: 25 Tahun

Pendidikan

: Sekolah Dasar

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

II.

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis terhadap Ibu Pasien dan Pasien, serta dari Rekam Medik.
1. Keluhan Utama
Badan dan mata kuning
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD soreang, dengan keluhan badan kuning sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Menurut Ibu pasien, kuning terlihat pertama kali pada mata
pasien yang kemudian menjalar ke seluruh tubuh setelah 2 hari sebelumnya pasien
mengalami demam. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, siang sama dengan malam dan
juga tidak disertai menggigil. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut sebelah kanan atas
sejak 5 hari SMRS. Keluhan juga diseratai dengan mual dan muntah yang tidak menyembur
dan berisi makanan. Pasien juga mengeluh air kencing berwarna lebih pekat dari biasanya
seperti teh, warna air kencing seperti air teh ini muncul sejak 6 hari SMRS.
Pasien juga mengeluh buang air besar mencret berwarna kuning, tidak ada darah juga
tidak ada lendir. Pasien tidak mengalami kejang. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Ibu
pasien mengatakan pasien susah jika disuruh makan dan minum susu, namun pasien lebih
suka makan jajanan yang dibeli diluar rumah. Sejak sakit pasien semakin malas makan.
Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti ini tidak ada. Riwayat disuntik/di transfusi
akhir-akhir ini tidak ada. Riwayat minum obat-obatan warung disangkal. Riwayat sakit
kuning ketika bayi disangkal.
3.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya

4.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang pernah atau sedang menderita penyakit yang sama

5.

Riwayat Pribadi
a. Riwayat Kehamilan
Kehamilan ini merupakan kehamilan yang kedua. Menurut keterangan Ibu pasien, ia
mengandung 9 bulan. Ibu tidak pernah sakit yang serius selama mengandung. Riwayat
meminum jamu dan obat-obatan disangkal. Ibu juga rutin memeriksakan kandungan ke
Bidan desa.
b. Riwayat Persalinan
Pasien lahir spontan dibantu oleh bidan, langsung menangis, berat lahir 2,9 kg dengan
panjang badan 46 cm, ketuban pecah dini disangkal.
c. Riwayat Pasca Lahir
Tidak ada keluha
6. Riwayat Makanan
Umur

: 0 6 bulan

: ASI

6 16 bulan : ASI + susu formula

17 23 bulan: ASI + susu formula + bubur
24 sekarang: sama dengan menu keluarga
7.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Ibu pasien mengatakan, pasien bisa tengkurap pada saat umur 7 bulan, umur 9 bulan,
pasien bisa berdiri, umur 11 bulan pasien bisa jalan.
Kesan : pertumbuhan dan perkembangan pasien baik

8.

Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengaku, pasien sudah mendapatkan Imunisasi sebanyak 5 kali (BCG,
Hepatitis, Polio, DPT, Campak)

9.

Sosial Ekonomi dan Lingkungan

a. Social Ekonomi
Ibu pasien tidak mau mengatakan berapa jumlah penghasilan suami, namun
penghasilan di gunakan untuk menghidupi 2 orang anggota keluarga.
b. lingkungan
pasien tinggal dengan kedua orang tua dan rumah pasien memiliki 3 kamar tidur, 1
ruang dapur, 1 ruang tamu dan 1 kamar mandi. Rumah OS letaknya angat berdekatan
dengan rumah tetangga, tetapi sirkulasi udara dan pencahayan cukup baik. Hubungan
dengan tetangga cukup baik.

III.Pemeriksaan Fisik
A. Pemeriksaan Umum
1. Kesadaran

: Compos Mentis

2. Tanda Vital

: Frekuensi Nadi

: 102x

: Frekuensi Nafas

: 22x

: Suhu

: 36,8C

: Tekanan Darah

: 100/80 mmHg

: Berat Badan

: 27 KG

: Tinggi badan

: 140 cm

: Lingkar kepala

: 96,5 cm

: Lingkar Lengan

: 13,5 cm

: BB/U

: 27/36,4 x 100% = 74,17 %

: TB/U

: 140/144,8 x 100% = 96,7%

: BB/TB

: 27/33,3 x 100% = 81,08%

3. Status Gizi

: Simpulan gizi

: KEP 1

*berdasarkan kurva NCHS

B. Pemeriksaan Khusus
KEPALA
- Bentuk

: bulat, simetris, kulit ikterik

- Rambut

: tebal, rambut tidak mudah dicabut

- Mata

: Konjunctiva Pucat (-/-), Sklera Ikterik (+/+), refleks cahaya Direct

Indirect (+/+), sekret (-/-)

- Telinga

: Telinga tidak ada tanda-tanda peradangan, serumen (-/-), sekret (-/-),

nyeri tekan tragus (-/-)

- Hidung

: Pernapasan Cuping Hidung (-/-), Sekret (-/-), deviasi septum (-/-), nyeri
tekan (-/-)

- Mulut

: Perioral Cianosis(-), lidah kotor (-), Tonsil T1-T1, perdarahan (-)

LEHER
Ikterik, Kelenjar getah bening tidak teraba, Trakhea ditengah
THORAKS
Ikterik, Bentuk dan Pergerakan simetris saat Statis dan Dinamis, Retraksi sela iga (-)
PARU KANAN dan KIRI
Inspeksi

: Pergerakan simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Tidak ada krepitasi, nyeri tekan, fremitus vokal dan taktil di kedua
Hemithoraks simetris

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapangan paru

5

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Whezing (-/-), Slem (-/-)

JANTUNG
Inspeksi

: Pulsasi iktus kordis terlihat

Palpasi

: Pulsasi iktus kordis teraba normal

Perkusi

: Dalam batas normal

Auskultasi

: Bunyi Jantung 1 dan Bunyi Jantung 2 murni regular, tidak ada

Murmur/Gallop

ABDOMEN
Inspeksi

: Ikterik, datar, gerakan peristaltik usus tak terlihat

Auskultasi

: Bising usus terdengar

Perkusi

: Timpani pada 4 kuadran Abdomen

Palpasi

: Hepar teraba 2cm di bawah Arcus Costae, dan 3cm dibawah Processus
Xyphoideus konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rata, nyeri tekan
(+), lien teraba membesar schuffner 1.

EKSTREMITAS
Akral hangat, edema -/-, CRT <2

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium (8 april 2012, IGD)
*Darah Rutin

Hb
Ht
Leukosit
Trombosit

HASIL
13,4 g/dl
40 %
5800 mm3
343000 mm3

NILAI RUJUKAN
12-16
40-48
5000-12000
150000-400000

HASIL
5,09 mg/dl
4,20 mg/dl
0.89 mg/dl
87,4 U/L
431,4 U/L

NILAI RUJUKAN
<1,0 mg/dl
<0,25 mg/dl
<0,75 mg/dl
<31 U/L
<31 U/L

*Imunoserologi
Hbs Ag

: Non reaktif

*Kimia Darah

Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
AST
ALT

V.

RINGKASAN DATA DASAR

A. Anamnesis
Seorang anak laki-laki berusia 11 tahun datang dengan keluhan badan kuning sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Menurut ibu pasien, kuning terlihat
pertama kali pada mata pasien yang kemudian menjalar ke seluruh tubuh setelah 2
hari sebelumnya pasien mengalami demam. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi,
siang sama dengan malam dan juga tidak disertai menggigil. Ibu pasien mengatakan
keluhan demam hilang bersamaan dengan munculnya kuning. Pasien juga
mengeluhkan nyeri pada perut sebelah kanan atas 7 hari SMRS. Keluhan disertai
dengan mual dan muntah yang tidak menyembur dan berisi makanan. Pasien juga
mengeluh air kencing berwarna seperti air teh, warna air kencing seperti air teh ini
muncul sejak 6 hari SMRS. Buang air besar tidak ada keluhan. Ibu pasien
7

mengatakan pasien susah jika disuruh makan dan minum susu, pasien lebih suka
makan jajan yang dibeli diluar rumah. Riwayat disuntik/di transfusi akhir-akhir ini
tidak ada. Riwayat minum obat-obatan warung disangkal. Riwayat sakit kuning
ketika bayi disangkal.
B. Pemeriksaan fisik
KEPALA
Mata
: Konjunctiva Pucat (-/-), Sklera Ikterik (+/+), refleks cahaya
Direct/Indirect (+/+), sekret (-/-)
ABDOMEN
Inspeksi : Ikterik, datar, gerakan peristaltik usus tak terlihat
Palpasi

: Hepar teraba 2cm di bawah Arcus Costae, dan 3cm dibawah Processus
Xyphoideus konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rata, nyeri tekan
(+), lien teraba membesar schuffner 1.

C. Pemeriksaan Penunjang
*Kimia Darah

Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
AST
ALT
*Imunoserologi
Hbs Ag

VI.

HASIL
5,09 mg/dl
4,20 mg/dl
0.89 mg/dl
87,4 U/L
431,4 U/L

NILAI RUJUKAN
<1,0 mg/dl
<0,25 mg/dl
<0,75 mg/dl
<31 U/L
<31 U/L

: Non reaktif

DIAGNOSIS KERJA
8

VII.

Suspek Hepatitis virus + observasi febris ec DHF dd/ tifoid

RENCANA PENGELOLAAN

VIII.

Infus Ringer laktat 20 gtt/ menit

Cefotaxime 3 x 900 mg

Ranitidin 3 x 1 ampul

Paracetamol 3 x 1 tablet

Curvit 3 x 1 tablet

Prognosis
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad Functionam

: ad bonam

PEMBAHASAN
9

Pada pasien ini diagnosis tepatnya lebih mengarah kepada hepatitis virus A. Diagnosa
hepatitis A pada pasien ini didasarkan pada temuan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pasien
datang dengan keluhan badan kuning sejak 3 hari SMRS. Menurut orang tua pasien, warna
kuning tersebut dimulai dari mata lalu ke badan, hal ini sesuai dengan literature dimana warna
kuning dimulai dari sklera lalu kulit secara perlahan-lahan. Sebelum mengeluh badan kuning,
pasien mengatakan demam yang berarti telah terjadi infeksi pada tubuh pasien dan juga buang air
kecil berwarna seperti teh. Demam diakui pasien kurang lebih 2 hariyang lalu. Hal ini juga sesuai
dengan literature dimana gejala pada hepatitis yaitu sebelum badan kuning maka akan di dahului
oleh demam serta perubahan dari air kencing dari yang berwarna kuning menjadi berwarna
kuning tua seperti teh atau gelap.
Pada pasien ini juga mengeluh nyeri perut kanan atas, mual, muntah, nafsu makan yang
menurun. Hal ini sesuai dengan gejala prodormal pada hepatitis yaitu fatique, malaise, nafsu
makan berkurang, mual, muntah,rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam yang tidak
tinggi dan kadang-kadang terdapat diare. Pasien juga menegluh buang air besanya mencret, tidak
ada darah maupun lendir. Kemungkinan hepatitis akibat obat-obatan atau transfusi maupun
suntikan dapat disingkirkan karena pasien sendiri menyangkal hal tersebut. Sehingga diagnosa
yang mengarah ke Hepatitis B, Hepatitis C dan Hepatitis D dapat disingkirkan karena ketiga
jenis Hepatitis tersebut menurut literature ditularkan secara parenteral atau transfusi darah.
Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak demam, sklera tampak ikterik, nyeri tekan di perut
kanan atas dan hepatosplenomegali. Dan dari pemeriksaan penunjang, didapatkan peningkatan
dari kadar bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, AST dan ALT. hal ini juga sesuai
dengan literature yang mengatakan bahwa pada pemeriksaan fisik akan ditemukan demam,
ikterus, nyeri di perut kanan atas dan hepatomegali dan pada pemeriksaan penunjang ditemukan
adanya peningkatan dari kadar SGPT, SGOT dan bilirubin direk. Untuk tahu lebih spesifk pasien
menderita jenis hepatitis apa maka dilakukan pemeriksaan Imunoserologi. Dari pemeriksaan
HbsAg pada pasien ini didapatkan hasil non reaktif. Yang menandakan bahwa pasien tidak
menderita Hepatitis B.
Ibu pasien juga mengatakan kalau pasien susah jika di suruh makan namun pasien sering
jajan di luar rumah sebelum sakit seperti sekarang. Hal ini menyokong kemungkinan diagnosa
hepatitis A atau Hepatitis E yang cara penularan nya terjadi secara fecal oral. Dari faktor umur
10

juga dapat mendukung diagnosa, sesuai literature pada Hepatitis A kemungkinan mengenai usia
antara 10 30 tahun sedangkan pada Hepatitis E kemungkinan mengenai usia 15 40 tahun.
Dan pasien sendiri berumur 11 tahun, yang juga menyokong ke arah Hepatitis A. Sehingga
diusulkan untuk melakukan pemeriksaan IgM anti HAV dan IgM anti HEV untuk menegakkan
diagnosis pada pasien ini.
Untuk diagnosa kurang energi protein (KEP 2) berdasarkan pada anamnesa didapatkan
bahwa anak males bila di suruh makan dan minum susu. Hal tersebut menyokong kearah
diagnosa KEP karena sesuai dengan literature penyebab dari kurang energi protein yaitu
kurangnya konsumsi karena tidak tersedianya bahan makanan dan kekurangan kalori-protein
akibat penyakit. Dan dari pemeriksaan didapatkan :
: BB/U

: 27/36,4 x 100% = 74,17 %

: TB/U

: 140/144,8 x 100% = 96,7%

: BB/TB

: 27/33,3 x 100% = 81,08%

: Simpulan gizi

: KEP 1

*berdasarkan kurva NCHS

Pasien di masukkan kedalam kategori KEP 1 karena sesuai literatur nilai untuk untuk
KEP 1 yaitu antara 80 % - 89 %.

Penatalaksanaan pada pasien hepatitis yaitu berupa bed rest, pemberian makanan tinggi
energi dan protein serta pembatasan aktivitas fisik hingga gejala mereda. Infus glukosa 10%
diberikan atas indikasi adanya keluhan muntah yang hebat, multivitamin diberikan untuk
membantu pemberian asupan gizi pada pasien. Bila ada kolestasis berat ( ikterus ++ dan gatal)
11

dapat diberikan kolesteramin 1 mg/kgbb/hari bersama dengan makanan. Dapat diberikan asam
ursodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis untuk memperbaiki aliran
bahan-bahan yang dihasilkan hati kedalam usus dan melindungi hati dari zat toksis. Prognosis
pada pasien adlah baik karena pada kebanyakan dapat sembuh sempurna terutama pada hepatitis
A dan hepatitis E.

TINJAUAN PUSTAKA
HEPATITIS A

12

DEFINISI
Hepatitis adalah suatu peradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit. Secara
klinis hal ini ditandai dengan peningakatan kadar transaminase. Menurut lamanya waktu
terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis. Dikatakan hepatitis kronis apabila
berlangsung lebih dari 6 bulan.7
Infeksi virus hepatitis A atau sering disebut hepatitis A banyak ditemukan di seluruh
dunia terutama di negara berkembang dan Indonesia dikategorikan oleh WHO pada area
endemisitas tinggi. Anak-anak sangat berperan terhadap penularan hepatitis A ini, manifestasi
klinis pada anak-anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini sangat bervariasi mulai tanpa gejala
klinis sampai hepatitis fulminan. Sebagian besar anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini adalah
asimptomatik.7
EPIDEMIOLOGI
Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika selatan, Asia
Tengah dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV hampir mencapai 100 % pada anak berusia 10
tahun. Di indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung dan Makasar berkisar antara 35-45 % pada
usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90 % pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun
prevalensi anti HAV mencapai hampir 100 %. Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan
mengubah epidemiologi heptitis A sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda pada usia yang
lebih tua, diikuti konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan gejala
klinis ringan atau subklinis, sedangkan infeksi pada dewasa memberi gejala yang lebih berat.
Walaupun jumlah infeksi pada dewasa berkurang tetapi kasus hepatitis A akut yang manifes
maupun berat dan kadang-kadang fulminan lebih sering dijumpai.4

ETIOLOGI
Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing menyebabkan tipe
hepatitis yang berbeda) yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G, tetapi pada anak umumnya
yang menimbulkan masalah terutama hepatitis A, B, dan C.5 Virus hepatitis A, C, D, E dan G
13

adalah virus RNA sedang virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus
hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D dan C dapat
menyebabkan infeksi kronis.4
Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di
dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi
terhadap HAV telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti HAV
meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi
HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya
sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa
lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.6

Gambar Antibodi Pada Hepatitis A

Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primata yang dapat menjadi
host alamiah. Karena tidak ada karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu
yang terinfeksi ke individu lain yang rentan.4
PATOFISIOLOGI

14

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses replikasi
ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh
imunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai
mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain
IgA, fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis
maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat
dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu
mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi
oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik
(cytotoxic T lymphocyte/CTL).4
MANIFESTASI KLINIS
Gejalanya muncul secara mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri
perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi
ikterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%)
simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
I. Masa inkubasi,berlangsung selama 18-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari.
II. Masa prodormal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Pada masa
prodormal, gejalanya adalah fatique, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah,
rasa tidak nyaman didaerah kanan atas, demam (biasanya <39C), merasa dingin,
sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala
yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, artralgia, atau mononeuritis kranial
atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan
(70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi, atau splenomegali.
III. Fase ikterik dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh atau gelap,
diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian
warna sklera dan kulit perlahan-lahan kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual dan
muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus

15

gejala tersebut berkurang dan timbul pruiritus bersamaan dengan timbulnya ikterus
atau hanya beberapa hari sesudahnya.
IV. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4
minggu setelah onset.4

KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis

Fase pre ikterik

Anoreksia, nausea, muntah, lemah, rasa tidak enak pada abdomen, panas badan,
nyeri kepala dan kadang-kadang diare. Pada hepatitis B dapat timbul urtikaria,

artralgia atau arthritis.

Fase Ikterik
Ikterik, depresi mental, bradikardia, pruritus, urin berwarna gelap, feses pucat.
Gejala prodormal berkurang atau menghilang.

Pemeriksaan Fisik

Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan diabdomen kuadran kanan atas akibat

meregangnya capsula hepatis

Kadang ditemukan demam

Pemeriksaan Penunjang

Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang meningkat terutama
SGPT (> 10 x normal) dan SGOT disertai adanya kadar bilirubin direk > 10 mg/dl.

Petanda hepatitis2
IgM anti HAV
HBSAg, IgM anti HBC
Anti HCV
Anti HDV
IgM anti HEV
IgM anti HGV

Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis G

DIAGNOSIS BANDING
16

Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Ikterus fisiologis,

penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.
Segera sesudah masa neonatus, infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia,
tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris dan kista koledokhus) juga harus
dipikirkan. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia, yang
dapat terancukan dengan ikterus. Obat-obatan, termasuk overdosis asetaminoven, asam valporat,
dan berbagai hepatotoksin, dapat disertai dengan gambaran seperti hepatitis. Obat-obatan
ditoleransi baik pada anak sehat yang dapat menyebabkan disfungsi hati pada anak dengan
penyakit tertentu.1
Karakteristik Hepatitis Virus Akut3

Macam virus
Diameter
Petanda Serologis

Masa tunas
Cara penularan
Oral
Parenteral
Horizontal
vertikal
Cara timbulnya penyakit
Akut/menyusup
Timbul Epidemi
Perjalanan Penyakit
Sembuh sempurna
Menjadi kronis
Menjadi Kanker
Imunitas
Rasio Ikterik : Anikterik
Umur terbanyak yang
Terkena (tahun)
Jadi Fulminan (%)

A
Fam
Picorna
(RNA)
27-28
H A Ag
IgM anti
HAV
IgG anti
HAV

C
Flavi virus
(RNA)

D
Viroid
(RNA)

E
Fam Calici
(RNA)

50-60
Anti HCV
IgM anti
HCV

35-37
HD Ag
Anti HD
IgG anti
HD

27-34
IgM anti
HEV
IgG anti
HEV

15-45

B
Fam
Hepadna
(DNA)
20-22
HbsAg
Anti HBs
IgM anti
HBc
HBeAg
Anti HBe
50-180

40-80

30-180

15-60

+
-

+
+
+

+
+

+
+
?

+
-

+/-

+/+
-

+/+
-

?/+
-

+/+

+
-

+
10%
+

20-50%
+
+

+
?
?

+
1:1

+
1:2

+
1:10

?
1:20

+
1:10

10-30
0,1-1,0

20-50
1,0-3,0

20-50
1,0-4,0

>30
25,0

15-40
4,0
17

Terutama
pria
Mortalitas

0,5

1,0-5,0

5,0-10,0

25,0-50,0

terutama
wanita
hamil
4,0

KOMPLIKASI
Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. komplikasi tersering hepatitis virus
adalah perjalanan klinis yang lebih lama hingga berkisar dari 2 hingga 8 bulan. Keadaan ini
dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun
pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronis persisten hampir selalu sembuh. Sekitar 5 hingga
10% pasien hepatitis mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Kekambuhan
ikterus biasanya tidak terlalu nyata, dan uji fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalam
derajat yang sama seperti pada serangan awal. Tirah baring biasanya akan segera diikuti
kesembuhan.6
TERAPI
Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan
pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.
Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat
inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOTSGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati dan ensefalopati. Pengobatan meliputi istirahat dan
pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya asetaminofen.4
Penderita Hepatitis A dirawat bila muntah hebat, kesadaran menurun, kejang atau
dehidrasi.
1. Diet : bebas menurut selera penderita namun rendah lemak
2. infus glukosa : bila muntah hebat
3. Asam ursodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg/kg/bb/hari dibagi dalam 3 dosis.2

PENCEGAHAN

18

Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan lebih
diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggii dan pada orang dewasa
dengan risiko tinggi seperti umur lebih dari 49 tahun yang menderita penyakit hati kronis.
Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene makanan-minuman,
perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah
timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu
imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines
(Havrix, Vaqta, dan Avaxim).4
Imunisasi Pasif1
Variabel
Dosis
Sebelum Pemajanan ( Wisatawan ke Daerah Endemik)
< 3 bulan perjalanan
Ig : 0,02 mL/kg Vaksin
3 bulan perjalanan
Ig : 0,06 mL/kg setiap 4-6 bulan Vaksin
Sesudah Pemajanan
Kontak rumah tangga dan intim
Ig : 0,02 mL/kg dalam 2 minggu
Perawatan harian atau perawatan Ig : 0,02 mL/kg dalam 2 minggu
pengawasan
Wabah sumber-biasa
Kontak secara kebetulan

Ig : 0,02 mL/kg dalam 2 minggu

Tidak ada

Indikasi pemberian imunisasi pasif:

Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang penderita atau

keluarganya menderita hepatitis A

Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A
Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara
dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG juga diberikan pada
usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak
dibawah 2 tahun.

Imunisasi Aktif dosis Havrix yang dianjurkan4

Umur
(tahun)

anak Dosis (EL.U)

Volume (mL)

Jumlah dosis Waktu

dalam

bulan
19

2 18
> 18

720
1440

0,5
1,0

2
2

6 12
6 12

Indikasi imunisasi aktif:

Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi
Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodik outbreak
Homoseksual
Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak golongan ini

yang mengidap hepatitis C kronis

Peneliti HAV
Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi

hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat

Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX)4
Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup

penyediaan makanan dan air bersih yang aman, serta sistem pembuangan sampah yang
efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, serta membuang urine
dan feses yang terinfeksi secara aman.6
PROGNOSIS
Prognosisnya baik, kebanyakan dapat sembuh sempurna terutama pada hepatitis A dan hepatitis

20

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.

Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol 2 Edisi 15. Jakarta : EGC
Garna, Herry, dkk. 2005. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ed 3. Bandung FK UNPAD
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi Edisi 7. Bandung: P.T. Alumni
Juffrie, Mohammad, dkk. 2011. Buku Ajar Gastroehterologi-Hepatologi Jilid 1. Jakarta :

UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI
5. Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 5. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI
6. Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC
7. Pudjiadi, Antonius H, dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia Jilid 1. Jakarta.

21