EMBRIOLOGI

Pankreas muncul pada minggu keempat kehidupan janin dari bagian caudal dari
foregut sebagai tunas dorsal dan ventral pankreas. Kedua anlagen memutar ke
kanan menyatu kearah dekat titik asal ventral pankreas. Kemudian, saat
duodenum berputar, pankreas bergeser ke kiri. Pada orang dewasa, hanya
bagian caudal dari caput dan unkinasi proses yang berasal dari ventral pankreas.
Bagian cranial dari caput dan seluruh bagian caudal dan corpus berasal dari
dorsal pankreas. Sebagian besar saluran dorsal pankreas bergabung dengan
saluran ventral pankreas membentuk saluran pankreas utama (duktus Wirsung);
sebagian kecil tetap sebagai duktus aksesorius (duktus Santorini). Pada 5-10%
dari seluruh orang, saluran ventral dan dorsal pankreas tidak berfusi, dan
sebagian besar regio dari pankreas didrainase melalui saluran Santorini dan
lubang dari papilla kecil. Dalam hal ini, hanya sebagian ventral pankreas
didrainase lewat duktus biliaris komunis melalui papilla Vater.

ANATOMI
Pankreas adalah organ berbentuk bulat panjang tipis yang terletak dalam
retroperitoneum di perut bagian atas (Figures 26-1 dan 26-2). Pada orang
dewasa, panjang 12-15 cm dan berat 70-100 g. Kelenjar dapat dibagi menjadi
tiga bagian-caput, corpus, dan caudal. Caput pankreas erat melekat pada bagian
medial dari duodenum dan terletak di depan vena cava inferior dan pembuluh
mesenterika superior. Sebagian kecil jaringan yang disebut proses unkinasi
terletak di belakang pembuluh mesenterika superior karena mereka muncul dari
retroperitoneum. Dari bagian anterior, perut dan bagian pertama dari duodenum
terletak sebagian di depan pankreas. Saluran empedu melewati alur posterior di
kepala pankreas berdekatan dengan duodenum. Bagian posterior dari corpus
pankreas berhubungan dengan aorta, crus kiri dari diafragma, kelenjar adrenal
kiri, dan ginjal kiri. Caudal pankreas terletak pada hilus limpa. Saluran utama
pankreas (duktus Wirsung) berada sepanjang kelenjar dari caudal ke caput dan
bergabung dengan saluran empedu sebelum memasuki duodenum pada ampula
Vater. Duktus aksesorius pankreas (saluran Santorini) memasuki duodenum 2-2,5
cm proksimal ampula Vater (Gambar 26-1).
Suplai darah pankreas berasal dari cabang celiac dan arteri mesenterika superior
(Gambar 26-2). Arteri pankreatikoduodenalis superior berasal dari arteri
gastroduodenal, berjalan sejajar dengan duodenum, dan akhirnya bertemu arteri
pankreatikoduodenalis rendah, cabang dari arteri mesenterika superior, untuk
membentuk sebuah arcade. Arteri splenic mensuplai bagian yang corpus dan
caudal pankreas. Cabang-cabang utama disebut arteri pankreas dorsal,
pancreatica magna, dan caudal pankreas. Suplai vena dari kelenjar sejajar suplai
arteri. Drainase limfatik ke nodus peripancreatic terletak di sepanjang vena.
Persarafan pankreas berasal dari saraf vagus dan saraf splanchnic. Serabut
eferen melewati pleksus celiac dari cabang celiac saraf vagus kanan dan
berakhir
di ganglia yang terletak di septa interlobular pankreas. Serabut

postganglionik dari sinapsis ini menginervasi asinus, pulau-pulau, dan duktus.

Serabut aferen visceral dari pankreas juga berjalan di saraf vagus dan saraf
splanchnic, tetapi mereka yang memediasi nyeri. Serabut simpatetic ke pankreas
dari saraf splanknik melalui pleksus celiac dan menginervasi pembuluh darah
pankreas.
FISIOLOGI
Fungsi Eksokrin
Sekresi eksternal pankreas terdiri dari jernih, Alkaline (basa) (pH 7,0-8,3) larutan
1-2 L/d mengandung enzim pencernaan. Sekresi dirangsang oleh hormon
secretin dan cholecystokinin (CCK) dan oleh pelepasan parasimpatis vagal.
Secretin dan cholecystokinin disintesis, disimpan, dan dilepaskan dari sel-sel
mukosa duodenum dalam merespon rangsangan tertentu. Asam dalam lumen
duodenum menyebabkan pelepasan sekretin, dan produk-produk pencernaan
luminal dari lemak dan protein menyebabkan pelepasan cholecystokinin.
Sekresi air dan elektrolit dibentuk oleh centroacinar dan sel duktus interselar
untuk merespon stimulasi secretin. Sekresi tersebut dimodifikasi oleh proses
pertukaran dan sekresi aktif dalam sistem duktus koledokus. Kation natrium dan
kalium yang hadir dalam konsentrasi yang sama seperti dalam plasma. Anion
bikarbonat dan klorida bervariasi dalam konsentrasi sesuai dengan tingkat
sekresi: dengan meningkatnya laju sekresi, konsentrasi bikarbonat meningkat
dan konsentrasi klorida menurun, sehingga jumlah dari keduanya adalah sama di
seluruh rentang sekretori. Cairan
pankreas membantu menetralkan asam
lambung dalam duodenum dan menyesuaikan pH luminal ke tingkat yang
memberikan aktivitas optimal enzim pankreas.
Enzim pankreas disintesis, disimpan (seperti butiran zymogen), dan dirilis oleh
sel-sel asinar kelenjar, terutama dalam menanggapi cholecystokinin dan
stimulasi vagal. Enzim pankreas adalah proteolitik, lipolitik, dan amilolitik. Lipase
dan amilase disimpan dan disekresikan dalam bentuk aktif. Enzim proteolitik
yang disekresikan sebagai prekursor tidak aktif dan diaktifkan oleh enzim
Enterokinase duodenum. Enzim lain yang disekresikan oleh pankreas termasuk
ribonucleases dan fosfolipase A. Phospholipase A disekresikan sebagai proenzim
tidak aktif dan diaktifkan dalam duodenum oleh tripsin. Ini mengkatalisis
konversi lesitin empedu untuk lisolesitin.
Omset protein dalam pankreas melebihi dari setiap organ lain dalam tubuh.
Asam amino secara intravena disuntikkan dimasukkan ke dalam protein enzim
dan mungkin muncul dalam cairan pankreas dalam waktu 1 jam. Tiga
mekanisme mencegah autodigesti pankreas oleh enzim proteolitik : (1) enzim
disimpan dalam sel-sel asinar sebagai butiran zymogen, di mana mereka
dipisahkan dari protein sel lainnya. (2) Enzim disekresikan dalam bentuk tidak
aktif. (3) Inhibitor enzim proteolitik yang ada dalam cairan pankreas dan jaringan
pankreas.

Fungsi Endokrin
Fungsi endokrin pankreas adalah untuk memfasilitasi penyimpanan bahan
makanan dengan pelepasan insulin setelah makan dan untuk menyediakan
mekanisme untuk mobilisasi mereka dengan pelepasan glukagon selama periode
puasa. Insulin dan glukagon, serta polipeptida pankreas dan somatostatin
diproduksi oleh pulau Langerhans.
Insulin, polipeptida (MW 5734) yang terdiri dari 51 asam amino residu, terbentuk
di sel-sel beta pankreas melalui proinsulin prekursor. Sekresi insulin dirangsang
oleh kenaikan atau konsentrasi tinggi serum dari substrat metabolik seperti
glukosa, asam amino, dan mungkin asam lemak rantai pendek. Stimulus normal
yang utama untuk pelepasan insulin adalah glukosa. Pelepasan dan sintesis
insulin dirangsang oleh aktivasi spesifik glucoreceptors yang terletak pada
permukaan membran sel beta. Pelepasan insulin juga dirangsang oleh kalsium,
glukagon, sekretin, cholecystokinin, polipeptida intestinal vasoaktif (VIP), dan
gastrin, yang semuanya reseptor peka pada sel beta dengan glukosa. Epinefrin,
tolbutamid, dan klorpropamid melepas insulin dengan bertindak pada sistem
adenilat siklase.
Glukagon, polipeptida (MW 3485) yang terdiri dari residu asam amino 29,
terbentuk di sel-sel dari pankreas. Pelepasan glukagon dirangsang oleh
konsentrasi rendah dari glukosa darah, asam amino, katekolamin, debit saraf
simpatik, dan cholecystokinin. Hal ini ditekan oleh hiperglikemia dan insulin.
Fungsi utama insulin adalah untuk merangsang reaksi anabolik yang melibatkan
karbohidrat, lemak, protein, dan asam nukleat. Insulin menurun glikogenolisis,
lipolisis, proteolisis, glukoneogenesis, ureagenesis, dan ketogenesis. Glukagon
merangsang glikogenolisis dari hati dan proteolisis dan lipolisis di jaringan
adiposa serta dalam hati. Dengan peningkatan lipolisis, ada peningkatan
ketogenesis dan glukoneogenesis. Glukagon meningkatkan cAMP di hati, jantung,
otot rangka, dan jaringan adiposa. Regulasi pendek glukoneogenesis tergantung
pada keseimbangan antara insulin dan glukagon. Studi pada insulin dan
glukagon menunjukkan bahwa hormon mengerahkan efek mereka melalui
reseptor pada membran sel. Sebelum memasuki sirkulasi sistemik, darah
mengalir dari pulau Langerhans menyatus asinus pankreas, dan paparan tingkat
tinggi hormon ini diduga mempengaruhi fungsi asinar.

PANKREAS ANNULAR
Pankreas annular adalah kondisi kongenital langka di mana cincin dari jaringan
pankreas dari kepala pankreas mengelilingi duodenum desenden. Kelainan ini
biasanya terlihat sebagai akibat obstruksi duodenum dengan muntah yang
postprandial (postprandial vomiting). Ada empedu dalam muntahan jika
penyempitan adalah distal ke pintu masuk umum saluran empedu. Sinar-X
menunjukkan dilatasi perut dan proksimal duodenum (tanda gelembung ganda)
dan sedikit atau tidak ada udara di sisa usus kecil.

Setelah koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, segmen yang

mengalami obstruksi harus dilewati oleh duodenojejunostomy atau prosedur lain
yang sejenis. Tidak ada upaya harus dilakukan untuk reseksi obstruksi pankreas,
karena fistula pankreas atau pankreatitis akut sering berkembang pasca operasi.
Kadang-kadang, pankreas annular akan hadir dalam kehidupan dewasa dengan
gejala yang sama.

PANKREATITIS
Pankreatitis adalah penyakit inflamasi nonbacterial umum yang disebabkan oleh
aktivasi, pembebasan interstitial, dan autodigesti pankreas oleh enzim sendiri.
Proses ini mungkin atau tidak mungkin disertai dengan perubahan permanen
pada morfologi dan fungsional dalam kelenjar. Banyak yang diketahui tentang
penyebab pankreatitis, tetapi meskipun akumulasi data eksperimen banyak,
pemahaman patogenesis gangguan ini masih belum lengkap.
Pada pankreatitis akut, ada sakit perut bagian atas yang tiba-tiba, mual dan
muntah, dan peningkatan serum amilase. Pankreatitis kronis ditandai dengan
nyeri kronis, kalsifikasi pankreatis pada x-ray, dan eksokrin (steatorrhea) atau
insufisiensi endokrin (diabetes mellitus). Serangan pankreatitis akut sering
terjadi pada pasien dengan pankreatitis kronis. Kambuh akut pada pankreatitis
didefinisikan sebagai beberapa serangan pankreatitis tanpa jaringan parut
pankreas yang permanen, gambaran ini paling sering dikaitkan dengan
pankreatitis bilier. Istilah yang tidakmemuaskan pada kambuh kronis
pankreatitis, diungkapkan dengan serangan akut berulang pada pankreatitis
kronis, tidak akan digunakan dalam bab ini. Pankreatitis alkohol sering digunakan
dengan cara ini. Kata-kata subakut pankreatitis juga telah digunakan oleh
beberapa orang untuk menunjukkan serangan akut kecil yang biasanya muncul
di akhir pankreatitis alkohol.

Etiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis disebabkan oleh penyakit batu empedu atau
alkohol; beberapa hasil dari hiperkalsemia, trauma, hiperlipidemia, dan
kecenderungan genetik; dan sisanya adalah idiopatik. Perbedaan penting ada
pada manifestasi dan perjalanan penyakit yang dapat disebabkan oleh berbagai
faktor.

Empedu Pankreatitis
Sekitar 40% kasus pankreatitis berhubungan dengan penyakit batu empedu,
yang, jika tidak diobati, biasanya menimbulkan serangan akut tambahan. Untuk
alasan yang tidak diketahui, serangan berulang pankreatitis bilier akut dapat
menghasilkan pankreatitis kronis. Eradikasi penyakit empedu hampir selalu

dapat mencegah pankreatitis berulang. Mekanisme etiologi kemungkinan besar

terdiri dari obstruksi transien ampula Vater dan saluran pankreas oleh batu
empedu. Choledocholithiasis ditemukan hanya 25% kasus, tetapi karena lebih
dari 90% dari pasien mengeluarkan batu empedu dalam tinja berlalu dalam
waktu 10 hari setelah serangan akut, diasumsikan bahwa sebagian besar
serangan disebabkan oleh batu empedu atau lumpur empedu melintasi saluran
umum dan ampula Vater.

Pankreatitis Alkohol
Di Amerika Serikat, alkoholisme menyumbang sekitar 40% dari kasus
pankreatitis. Secara karakteristik, pasien merupakan pengguna berat minuman
keras atau anggur; kondisi ini relatif jarang terjadi di negara-negara di mana bir
adalah minuman beralkohol yang paling populer. Paling umum, 6 tahun atau
lebih kelebihan alkohol mendahului serangan awal pankreatitis, dan bahkan
dengan manifestasi klinis pertama, tanda-tanda pankreatitis kronis dapat
dideteksi jika kelenjar diperiksa secara mikroskopis. Dengan demikian,
pankreatitis alkohol sering dianggap identik dengan pankreatitis kronis tidak
peduli apa temuan klinis.
Asetaldehida, suatu metabolit etanol, telah terlibat sebagai mediator, karena
dapat menghasilkan metabolit oksigen toksik dibawah pengaruh xantin oksidase.
Dalam penelitian eksperimental, alkohol mengurangi penggabungan fosfat
dalam fosfolipid parenkim, menurunkan sintesis zymogen, dan menghasilkan
perubahan ultrastruktur sel asinar. Penggunaan alkohol akut merangsang sekresi
pankreas dan menginduksi spasme pada sfingter Oddi. Ini telah dibandingkan
dengan
eksperimen
yang
menghasilkan
pankreatitis
akut
dengan
menggabungkan obstruksi duktus parsial dan stimulasi sekresi. Jika pasien dapat
dibujuk untuk berhenti minum, serangan akut dapat dicegah, tapi kerusakan
parenkim terus terjadi karena obstruksi duktus persisten dan fibrosis.

Hiperkalsemia
Hiperparatiroidisme dan gangguan lainnya disertai hiperkalsemia kadang-kadang
merupakan komplikasi dari pankreatitis akut. Seiring waktu, pankreatitis kronis
dan ductal calculi muncul. Diperkirakan bahwa peningkatan konsentrasi kalsium
dalam cairan pankreas yang dihasilkan dari hiperkalsemia dapat secara
prematur mengaktifkan protease. Mereka juga dapat memfasilitasi pengendapan
bate di saluran.

Hiperlipidemia
Pada beberapa pasien-terutama pecandu alkohol-hiperlipidemia muncul secara
sementara selama serangan akut pankreatitis; pada orang
lain dengan

hiperlipidemia primer (terutama yang berkaitan dengan peningkatan kilomikron

tinggi dan densitas lipoprotein yang sangat rendah), pankreatitis tampaknya
menjadi konsekuensi langsung dari kelainan metabolik. Hiperlipidemia selama
serangan akut pankreatitis biasanya terkait dengan meningkatnya kadar amilase
normal, karena lipid yang mengganggu penentuan kimia untuk amilase; output
urin amilase mungkin masih tinggi. Harus diperiksa serum setiap pasien dengan
nyeri perut akut, karena jika itu lactescent, pankreatitis akan hampir selalu
menjadi diagnosis yang benar. Jika kelainan lipid utama hadir, kontrol diet
mengurangi kemungkinan serangan tambahan pankreatitis serta komplikasi lain.

Familial Pankreatitis
Dalam kondisi ini, serangan sakit perut biasanya mulai di masa kanak-kanak.
Cacat genetik tampaknya ditularkan sebagai non-X-linked dominan dengan
penetrasi variabel. Beberapa keluarga yang terkena juga memiliki aminoasiduria,
tapi ini bukan temuan universal. Diabetes mellitus dan steatorrhea jarang terjadi.
Kalsifikasi pankreatitis kronis berkembang akhirnya pada kebanyakan pasien,
dan banyak pasien menjadi kandidat untuk dioperasi untuk nyeri kronis.
Karsinoma pankreas lebih sering pada pasien dengan Familial Pankreatitis.

Kekurangan Protein
Dalam populasi tertentu di mana asupan protein adalah nyata kekurangan,
kejadian pankreatitis kronis tinggi. Alasan untuk asosiasi ini tidak jelas, terutama
dalam pandangan pengamatan bahwa pankreatitis menimpa pecandu alkohol
dengan protein tinggi dan asupan lemak daripada mereka yang mengkonsumsi
kurang protein dan lemak.

Pasca operasi (iatrogenik) Pankreatitis

Sebagian besar kasus pankreatitis pascaoperasi mengikuti saluran empedu
eksplorasi, terutama jika sfingterotomi dilakukan. Dua praktek, sekarang
sebagian besar ditinggalkan, sering bertanggung jawab: (1) penggunaan T
tabung saluran umum dengan lengan panjang melewati sfingter Oddi, dan (2)
pelebaran sphincter untuk 5-7 mm selama duktus eksplorasi umum. Operasi
pada pankreas, termasuk biopsi pankreas, adalah penyebab lain. Beberapa
kasus tindak operasi lambung atau bahkan operasi yang jauh dari pankreas.
Pankreatitis adalah sangat umum setelah operasi jantung dengan
cardiopulmonary bypass, di mana faktor-faktor risiko adalah gagal ginjal pra
operasi, operasi katup, hipotensi pasca operasi, dan (terutama) administrasi
perioperatif kalsium klorida (> 800 mg kalsium klorida per meter persegi luas
permukaan tubuh) . Pankreatitis juga dapat mempersulit Pancreatography
retrograde endoskopik atau sphincterotomy endoskopi.

Jarang, pankreatitis mengikuti Billroth II gastrektomi, karena obstruksi akut loop

aferen dan refluks sekresi duodenum di bawah tekanan tinggi ke saluran
pankreas. Kondisi ini telah diciptakan secara eksperimental pada anjing (Pfeffer
loop preparation).

Obat menginduksi Pankreatitis

Obat mungkin yang paling bertanggung jawab pada beberapa kasus-kasus dari
pankreatitis akut dari yang biasanya dicurigai. Obat-obatan yang paling sering
dicurigai adalah kortikosteroid, kontrasepsi yang mengandung estrogen,
azathioprine, diuretik thiazide, dan tetrasiklin. Pankreatitis terkait dengan
penggunaan estrogen biasanya merupakan hasil dari obat menginduksi
hipertrigliseridemia Mekanisme yang terlibat dalam kasus obat lain yang tidak
diketahui.

Pankreatitis Obstruktif
Obstruksi parsial kronis dari saluran pankreas mungkin bawaan atau mungkin
mengikuti penyembuhan setelah cedera atau peradangan. Seiring waktu,
parenkim yang didrainase dengan saluran yang obstruktif digantikan oleh
jaringan fibrosa, dan pankreatitis kronis berkembang. Kadang-kadang ada
episode pankreatitis akut juga.
Pankreas divisum mungkin predisposisi semacam pankreatitis obstruktif. Jika
anomali ini hadir dan penyempitan lebih lanjut dari pembukaan papilla kecil yang
terjadi (misalnya, oleh proses inflamasi), lubang yang mungkin tidak memadai
untuk menangani aliran cairan pankreas. Diagnosis pankreas divisum dapat
dilakukan dengan ERCP. Jika seorang pasien dengan anomali ditemukan telah
menunjukkan episode pankreatitis akut dan tidak ada penyebab lain yang
ditemukan, adalah wajar untuk menganggap bahwa anomali adalah
penyebabnya.
Sphincteroplasty bedah dari papilla kecil atau penyisipan stent telah diusulkan
sebagai pengobatan, tapi hasilnya suboptimal. Hal ini mungkin karena adanya
perubahan parenkim yang ireversibel dan peradangan kronis persisten. Pada
pasien dengan perubahan yang jelas dari pankreatitis kronis, pengobatan bedah
harus terdiri dari reseksi pankreas atau drainase.

Idiopatik Pankreatitis dan Penyebab Miscellaneous

Pada sekitar 15% pasien, yang mewakili kelompok terbesar ketiga setelah
empedu dan alkohol pankreatitis, tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi
dari kondisi tersebut. Jika diteliti lebih besar dari detil biasa (misalnya,
pemeriksaan drainase duodenum untuk kristal kolesterol), banyak dari pasien ini
akan ditemukan memiliki batu empedu atau lumpur empedu tidak terdeteksi

oleh scan ultrasound. Data terbaru telah menghubungkan mutasi dari gen cystic
fibrosis ke pankreatitis idiopatik.
Infeksi virus dan sengatan kalajengking dapat menyebabkan pankreatitis.

Patogenesis
Konsep yang menyatakan pankreatitis disebabkan enzimatik pencernaan
kelenjar didukung dengan ditemukannya enzim proteolitik dalam cairan asites
dan peningkatan jumlah fosfolipase A dan lysolecithins pada jaringan pankreas
dari pasien dengan pankreatitis akut. Secara eksperimental, pankreatitis dapat
dibuat dengan mudah jika enzim aktif diinjeksikan ke dalam saluran pankreas
yang berada dalam tekanan. Tripsin belum ditemukan dalam jumlah yang
berlebihan di jaringan pankreas dari manusia yang terkena, mungkin karena
inaktivasi oleh tripsin inhibitor. Namun demikian, meskipun bukti yang ada tidak
meyakinkan, teori autodigesti hampir secara universal diterima. Faktor-faktor lain
yang diusulkan adalah insufisiensi vaskular, limfatik kongesti, dan aktivasi sistem
kallikrein-kinin.
Selama bertahun-tahun, tripsin dan protease lainnya merupakan agen yang
menyebabkan kerusakan, tetapi bukti terbaru telah menekankan fosfolipase A,
lipase, dan elastase sebagai agen lebih penting. Tripsin biasanya tidak
menyerang sel-sel hidup, dan bahkan ketika tripsin dipaksa ke dalam ruang
interstitial, pankreatitis yang dihasilkan tidak termasuk koagulasi nekrosis, yang
begitu menonjol dalam pankreatitis manusia.
Fosfolipase A, di hadapan sejumlah kecil garam empedu, menyerang fosfolipid
bebas (misalnya, lesitin) dan yang terikat di membran sel untuk menghasilkan
senyawa-lyso yang poten. Lisolesitin, yang akan dihasilkan dari aksi fosfolipase A
pada lesitin empedu, atau fosfolipase A itu sendiri, ditambah garam empedu,
mampu menyebabkan nekrosis yang parah pada pankreatitis. Tripsin penting
dalam skema ini, karena jumlah kecil dibutuhkan untuk mengaktifkan fosfolipase
A dari prekursor tidak aktif nya.
Elastase, baik elastolytic dan proteolitik, disekresikan dalam bentuk tidak aktif.
Karena dapat mencerna dinding pembuluh darah, elastase telah dianggap
penting dalam patogenesis pankreatitis hemorarghic.
Jika autodigesti adalah jalur akhir yang umum pada pankreatitis, langkah awal
harus memperhitungkan kehadiran enzim aktif dan produk reaksi di saluran dan
di interstitium. Berikut ini adalah teori yang paling populer yang mencoba untuk
menghubungkan faktor etiologi yang dikenal dengan autodigesti:

Obstruksi-Sekresi
Pada hewan, ligasi duktus pankreas umumnya menghasilkan edema ringan
pankreas yang terjadi dalam waktu seminggu. Setelah itu, atrofi sekretori

aparatus terjadi. Di sisi lain, obstruksi parsial atau intermiten duktus, yang lebih
mirip dengan apa yang tampaknya terjadi pada manusia, dapat menghasilkan
pankreatitis terang jika kelenjar tersebut secara bersamaan dirangsang untuk
mensekresikan. Kelemahan utama dari percobaan ini karena terjadi kesulitan
untuk
menyebabkan pankreatitis parah dengan cara ini. Namun, karena
pankreas manusia memproduksi sepuluh kali lebih banyak fosfolipase A seperti
halnya anjing atau tikus pankreas, konsekuensi obstruksi pada manusia
dibayangkan bisa lebih serius.

Teori Saluran umum

Opie, mengamati pankreatitis pada pasien dengan batu empedu berdampak
pada ampula Vater, berspekulasi bahwa refluks empedu ke dalam saluran
pankreas mungkin telah memulai proses. Arus antara empedu dan saluran
pankreas membutuhkan saluran umum menghubungkan dua sistem ini dengan
duodenum. Meskipun saluran ini berkonversi di 90% dari manusia, hanya 10%
memiliki saluran umum cukup lama untuk memungkinkan empedu-pankreas
refluks jika ampula terdapat batu empedu. Secara eksperimental, pankreatitis
diproduksi oleh obstruksi saluran pankreas sendiri mirip dengan keparahan
pankreatitis akibat obstruksi saluran umum, sehingga empedu refluks
diperhitungkan sebagai faktor etiologi penyakit ini.

Duodenum Reflux
Teori-teori di atas tidak menjelaskan aktivasi enzim pankreas, sebuah proses
yang biasanya terjadi melalui aksi Enterokinase di duodenum. Pankreatitis yang
terkait dengan obstruksi akut aferen loop setelah Billroth II gastrektomi mungkin
adalah hasil dari faktor yang sama. Selain dalam contoh spesifik ini, tidak ada
bukti langsung untuk refluks duodenum dalam patogenesis pankreatitis pada
manusia.

Difusi Kembali seberang Duktus Pankreatik

Sama seperti mukosa lambung harus berfungsi sebagai penghalang untuk
mempertahankan konsentrasi tinggi asam, sehingga epitel saluran pankreas
harus mencegah difusi enzim luminal ke dalam parenkim pankreas. Percobaan
pada kucing telah menunjukkan bahwa fungsi penghalang dari saluran pankreas
rentan terhadap beberapa agen merugikan, termasuk alkohol dan asam empedu.
Selanjutnya, efek alkohol dapat terjadi bahkan setelah konsumsi oral, karena
alkohol disekresi dalam cairan pankreas. Cedera barrier membuat saluran
permeable untuk molekul besar seperti MW 20.000, dan enzim dari lumen
mungkin bisa masuk ke kelenjar dan menghasilkan pankreatitis.

Penelitian oleh Steer dan rekan-rekan kerjanya telah menunjukkan bahwa

peristiwa yang sangat awal dalam beberapa bentuk pankreatitis eksperimental,
termasuk yang disebabkan obstruksi duktus pankreas, terdiri dari aktivasi
zymogen dalam sel asinar oleh hidrolase lisosom (misalnya, cathepsin B). Ini
mungkin merupakan penjelasan yang telah lama dicari. Faktor-faktor lain harus
ada, namun, untuk menjelaskan variasi dalam tingkat keparahan penyakit. Pada
pankreatitis bilier, obstruksi transien ampula Vater oleh batu empedu
kemungkinan besar penyebab merupakan penyebab pertama. Pankreatitis
alkohol mungkin memiliki beberapa penyebab, termasuk obstruksi parsial
duktus, stimulasi sekresi, efek akut pada penghalang duktal, dan tindakan
beracun dari alkohol pada sel-sel parenkim.

Manifestasi sistemik
Pankreatitis akut berat dapat menjadi rumit oleh kegagalan beberapa organ,
insufisiensi terutama pernapasan (sindrom gangguan pernapasan akut [ARDS]),
depresi miokard, insufisiensi ginjal, dan lambung stres ulserasi. Patogenesis
komplikasi ini mirip dalam banyak hal dengan yang gagal organ multiple pada
sepsis, dan pada kenyataannya, sepsis akibat pembentukan abses pankreas
adalah faktor dalam beberapa kasus yang paling parah dari pankreatitis akut.
Selama pankreatitis akut, protease pankreas, endotoksin bakteri, dan agen aktif
lainnya dibebaskan ke dalam sirkulasi sistemik. Konsentrasi faktor serum dapat
kompleks dengan protease (misalnya, 2-macroglobulin) penurunan proporsi
dengan tingkat keparahan penyakit, dan complexed 2-macroglobulin, yang
biasanya dibersihkan dengan cepat oleh makrofag, terakumulasi. Ini kompleks
beredar, yang mempertahankan aktivitas proteolitik, diperkirakan berkontribusi
toksisitas sistemik. Endotoksin mungkin berasal dari bakteri yang mentranslokasi
melalui mukosa usus normal permeabel. Dalam sirkulasi, protease dan
endotoksin yang mengaktifkan sistem komplemen (terutama C5) dan kinin.
Aktivasi komplemen menyebabkan granulosit agregasi dan akumulasi agregat di
kapiler paru. Granulosit neutrofil elastase melepaskan, anion superoksida,
hidrogen peroksida, dan radikal hidroksida, yang dalam konser dengan bradikinin
memberi efek toksik lokal pada epitel paru yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas. Metabolit arakidonat (misalnya, PGE2, PGI2, leukotriene B4) juga
terlibat dalam beberapa cara. Peristiwa serupa diduga terjadi pada organ lain.

AKUT PANKREATITIS
Essentials Diagnosis

Onset mendadak nyeri epigastrium, sering dengan nyeri punggung.

Mual dan muntah.
Serum atau amilase urin.
Cholelithiasis atau alkoholisme (banyak pasien).

Pertimbangan Umum
Sementara edema dan perdarahan pankreatitis adalah manifestasi dari proses
patologis yang sama dan prinsip-prinsip umum pengobatan adalah sama,
hemoragik pankreatitis memiliki lebih komplikasi dan tingkat kematian yang
lebih tinggi. Pada pankreatitis edema, jaringan kelenjar dan sekitar struktur
retroperitoneal yang membesar dengan cairan interstitial, dan pankreas disusupi
dengan sel inflamasi yang mengelilingi fokus kecil parenkim nekrosis.
Hemorrhagic pankreatitis ditandai dengan perdarahan ke parenkim dan sekitar
struktur retroperitoneal dan nekrosis pankreas yang luas. Dalam kedua bentu
tersebut, permukaan peritoneum dapat dipenuhi dengan kalsifikasi kecil yang
mewakili daerah nekrosis lemak.

Temuan klinis
Gejala dan Tanda
Serangan akut sering dimulai setelah makan besar dan terdiri dari nyeri
epigastrium berat yang menembus hingga ke belakang. Rasa sakit ini tak hentihentinya dan biasanya berhubungan dengan muntah. Dalam kasus yang berat,
pasien mungkin kolaps dari shock.
Tergantung pada beratnya penyakit, mungkin ada dehidrasi yang mendalam,
takikardia, dan hipotensi postural. Fungsi miokard tertekan pada pankreatitis
berat, mungkin karena faktor-faktor yang mempengaruhi kinerja jantung.
Pemeriksaan abdomen mengungkapkan penurunan atau tidak ada bising usus
dan nyeri yang mungkin umum tetapi lebih sering terlokalisasi di epigastrium.
Suhu biasanya normal atau sedikit meningkat pada pankreatitis yang tidak rumit.
Bukti klinis efusi pleura mungkin ada, terutama di sebelah kiri. Jika massa
abdomen ditemukan, mungkin merupakan pankreas bengkak (phlegmon) atau,
kemudian di penyakit, pseudokista atau abses. Dalam 1-2% dari pasien,
perubahan warna kebiruan hadir dalam sayap (tanda abu-abu Turner / Grey
Turners sign) atau daerah periumbilikalis (tanda Cullen / Cullens sign),
menunjukkan
perdarahan
pankreatitis
dengan
diseksi
darah
secara
retroperitoneal ke daerah-daerah tersebut.

Temuan Laboratorium
Hematokrit mungkin meningkat sebagai akibat dari dehidrasi atau sebagai kecil
akibat dari kehilangan darah abdominal pada hemoragik pankreatitis. Biasanya
ada leukositosis moderat, tetapi jumlah total sel darah putih lebih dari 12.000 / L
yang tidak biasa dengan tidak adanya komplikasi supuratif. Studi fungsi hati
biasanya normal, tapi mungkin ada elevasi ringan dari konsentrasi serum
bilirubin (biasanya <2 mg / dL).

Konsentrasi serum amilase meningkat menjadi lebih dari 21/2 kali normal dalam
6 jam setelah onset episode akut dan umumnya tetap tinggi selama beberapa
hari. Nilai lebih dari 1.000 IU / dL terjadi pada awal serangan di 95% dari pasien
dengan pankreatitis bilier dan 85% dari pasien dengan pankreatitis akut alkohol.
Mereka dengan penyakit yang paling parah lebih cenderung memiliki kadar
amilase bawah 1000 IU / dL.
Lipase serum dapat dideteksi dini dan selama beberapa hari setelah serangan
akut. Karena tingkat lipase cenderung lebih tinggi di pankreatitis alkohol dan
tingkat amilase tinggi di batu empedu pankreatitis, rasio lipase / amilase telah
diusulkan sebagai sarana untuk membantu membedakan keduanya.
Tingkat amilase yang tinggi dapat terjadi dalam kondisi abdomen akut lainnya,
seperti kolesistitis gangren, obstruksi usus kecil, infark mesenterika, dan ulkus
perforasi, meskipun tingkatan jarang melebihi 500 IU/dL. Episode pankreatitis
akut dapat terjadi tanpa kenaikan amilase serum; ini terjadi
jika terdapat
hiperlipidemia. Selanjutnya, peningkatan ini dapat kembali normal sebelum
darah diambil.
Metode yang paling umum digunakan untuk mengukur amilase dalam serum
mendeteksi amilase pankreas, amilase saliva, dan macroamylase. Namun,
hyperamylasemia kadang-kadang hadir pada pasien dengan sakit perut ketika
tingkat amilase yang tinggi seluruhnya terdiri dari saliva amilase atau
macroamylase dan pankreas tidak meradang.
Ekskresi urin amilase juga meningkat dan merupakan nilai diagnostik. Ekskresi
lebih dari 5000 unit/24 jam adalah normal. Clearance amilase urin meningkat
selama pankreatitis akut karena penurunan di reabsorpsi tubular amilase
(biasanya 75% dari disaring amilase). Hal ini pernah dianggap lebih spesifik, dan
rasio clearance amilase-kreatinin digunakan sebagai tes diagnostik untuk
pankreatitis akut. Namun, peningkatan clearance amilase hasil dari kelebihan
dari jalur reabsorpsi tubular dengan berbagai protein urin dan efek spesifik dari
kerusakan jaringan terlihat pada banyak penyakit akut atau trauma berikut.
Pada pankreatitis berat, konsentrasi kalsium serum bisa jatuh sebagai akibat dari
kalsium yang menjadi kompleks dengan asam lemak (dibebaskan dari
retroperitoneal lemak dengan lipase) dan gangguan reabsorpsi dari tulang
karena aksi kalsitonin (dibebaskan oleh tingginya tingkat glukagon).
Hipoparatiroidisme relatif dan hipoalbuminemia juga telah terlibat.

Studi pencitraan
Dalam sekitar dua-pertiga kasus, sebuah foto polos abdomen tidak normal.
Temuan yang paling sering adalah dilatasi terisolasi dari segmen usus (sentinel
loop) yang terdiri dari jejunum, colon transversum, atau duodenum yang
berdekatan dengan pankreas. Gas yang berada di colon tiba-tiba berhenti di
pertengahan atau kiri colon transversum (tanda cutoff colon) adalah karena
spasme kolon berdekatan dengan peradangan pankreas. Kedua temuan ini relatif

tidak spesifik. Kalsifikasi kelenjar mungkin jelas, menandakan pankreatitis kronis.

Seri pencernaan bagian atas dapat menunjukkan loop duodenum melebar,
ampula Vater bengkak, dan, kadang-kadang, bukti iritabilitas lambung. Foto dada
dapat mengungkapkan efusi pleura di sisi kiri.
CT scan pankreas menggunakan media kontras intravena harus diperoleh pada
pasien dengan pankreatitis akut yang sakitnya tidak hilang setelah 48-72 jam.
Temuan radiologis dapat konsisten dengan salah satu dari berikut: pankreas
muncul relatif normal, phlegmon pankreas, phlegmon pankreas dengan ekstensi
dari proses inflamasi untuk ruang yang berdekatan extrapancreatic, nekrosis
pankreas, atau pseudokista pankreas atau pembentukan abses.
Kadang-kadang, batu empedu radiopak akan terlihat pada sinar-x polos. Studi
USG dapat menunjukkan batu empedu di awal serangan dan dapat digunakan
sebagai dasar untuk pemeriksaan berurutan dari pankreas.
Beberapa minggu setelah pankreatitis telah mereda, ERCP mungkin dapat dinilai
pada pasien dengan diagnosis sementara dari pankreatitis idiopatik (yaitu,
mereka yang tidak memiliki riwayat kecanduan alkohol dan tidak ada bukti batu
empedu pada USG dan cholecystogram oral). Pemeriksaan ini menunjukkan batu
empedu atau perubahan pankreatitis kronis pada sekitar 40% dari pasien
tersebut.

Diagnosis Banding
Untuk beberapa hal, pankreatitis akut adalah diagnosis eksklusi, untuk kondisi
abdomen atas akut lainnya seperti kolesistitis akut, ulkus duodenum perforasi
atau penetrasi, obstruksi usus kecil tinggi (high small bowel obstruction),
apendisitis akut, dan infark mesenterika harus selalu dipertimbangkan serius.
Dalam kebanyakan kasus, perbedaan itu mungkin atas dasar gambaran klinis,
temuan laboratorium, dan CT scan. Titik kritis adalah bahwa penyakit yang
dianggap pankreatitis akut kemungkinan besar sering mematikan jika tidak
diobati dengan pembedahan. Oleh karena itu, laparotomi diagnostik
diindikasikan jika mereka tidak dapat dikesampingkan dengan alasan klinis.
Hyperamylasemia kronis jarang terjadi tanpa ada kaitannya dengan penyakit
pankreas. Beberapa kasus yang berhubungan dengan gagal ginjal, sialadenitis
kronis, tumor saliva, tumor ovarium, atau penyakit hati, tetapi sering tidak ada
penjelasan. Analisis isoenzim amilase serum adalah satu-satunya cara untuk
menentukan apakah amilase yang berasal dari kelenjar ludah atau pankreas.
Macroamylasemia adalah hyperamylasemia kronis di mana amilase normal
(biasanya saliva) terikat untuk glikoprotein serum besar atau molekul
immunoglobulin dan karena itu tidak diekskresikan dalam urin. Diagnosis
terletak pada kombinasi hyperamylasemia dan amilase urin rendah.
Macroamylasemia telah ditemukan pada pasien dengan penyakit lain seperti
malabsorpsi, alkoholisme, dan kanker. Banyak pasien mengalami nyeri perut,
tetapi hubungan nyeri dan macroamylasemia tidak pasti.

Komplikasi
Komplikasi utama dari pankreatitis akut adalah pembentukan abses dan
pseudokista. Ini dibahas dalam bagian terpisah. Perdarahan gastrointestinal
dapat terjadi dari peradangan abdomen dan duodenum yang berdekatan ruptur
pseudokista, atau ulkus peptikum. Perdarahan intraperitoneal dapat terjadi
secara spontan dari celiac atau arteri limpa atau dari limpa berikut trombosis
vena limpa akut. Keterlibatan colon transversum atau duodenum oleh proses
inflamasi dapat mengakibatkan obstruksi parsial, perdarahan, nekrosis, dan
pembentukan fistula.
Identifikasi awal pasien yang berisiko terbesar komplikasi memungkinkan mereka
untuk dikelola lebih agresif, yang tampaknya dapat menurunkan angka
kematian. Kriteria keparahan yang telah ditemukan dapat diandalkan didasarkan
baik pada manifestasi sistemik dari penyakit yang tercermin dalam temuan klinis
dan laboratorium atau perubahan lokal di pankreas yang tercermin oleh temuan
pada CT scan. Ranson menggunakan pendekatan sebelumnya untuk
mengembangkan kriteria tingkatan yang tercantum pada Tabel 26-1. Hanya
temuan tunggal penyerapan cairan (yaitu, cairan diberikan dikurangi
pengeluaran urin) melebihi 2 L/d selama lebih dari 2 hari adalah garis pemisah
yang cukup akurat antara berat (mengancam jiwa) dan penyakit ringan sampai
sedang. Perubahan lokal dalam pankreas seperti yang ditunjukkan pada CT scan
mungkin bahkan lebih mengungkapkannya. Kehadiran salah satu dari hal berikut
menunjukkan risiko tinggi terjadinya infeksi lokal di pankreas: keterlibatan ruang
extrapancreatic dalam proses inflamasi, nekrosis pankreas (daerah dalam
pankreas yang tidak meningkat dengan media kontras intravena), dan tandatanda awal abses pembentukan (misalnya, gelembung gas dalam jaringan).
Tabel 26-1. Kriteria Ranson dari Keparahan akut Pancreatitis.1
Kriteria menyajikan awalnya

Usia> 55 tahun
Jumlah sel darah putih> 16.000/L
Glukosa darah> 200 mg/dL
Serum LDH> 350 IU/L
AST (SGOT)> 250 IU/dL

Kriteria berkembang selama 24 jam pertama

Hematokrit jatuh> 10%

BUN meningkat> 8 mg/dL
Serum Ca2 + <8 mg/dL
Arteri PO2 <60 mm Hg
Basis defisit> 4 meq / L
Diperkirakan penyerapan cairan> 600 mL

Pengobatan
Perawatan Medis
Tujuan terapi medis adalah mengurasi stimulus sekresi pankreas dan koreksi
derangements cairan dan elektrolit.

Suction lambung
Asupan oral ditahan, dan nasogastrik tube dimasukkan untuk mengaspirasi
sekresi lambung, meskipun yang terakhir tidak memiliki efek terapi yang
spesifik. Makan oral harus dilanjutkan setelah kondisi pasien jauh lebih baik,
nafsu makan telah kembali, dan kadar serum amilase telah turun menjadi
normal. Kembalinya makan pada kondisi yang belum stabil dapat menyebabkan
eksaserbasi penyakit.

Penggantian cairan
Pasien dengan pankreatitis akut menyerap cairan dalam retroperitoneum, dan
volume besar cairan intravena diperlukan untuk mempertahankan volume
sirkulasi darah dan fungsi ginjal. Pasien dengan pankreatitis berat harus
menerima albumin untuk memerangi kebocoran kapiler yang memberikan
kontribusi untuk patofisiologi. Dalam pankreatitis hemoragik yang berat,
transfusi darah mungkin juga diperlukan. Kecukupan penggantian cairan adalah
aspek yang paling penting dari terapi medis. Meskipun, terapi penggantian
dengan cairan sebenarnya berkontribusi pada perkembangan pankreatitis.
Penggantian cairan dapat dinilai paling akurat dengan memantau volume dan
berat jenis urine.

Antibiotik
Antibiotik tidak berguna dalam kasus-kasus ringan pankreatitis akut. Namun,
studi terbaru menunjukkan manfaat dari antibiotik yang menembus jaringan
pankreas untuk pasien dengan pankreatitis berat. Imipenem adalah antibiotik
yang paling umum digunakan. Antibiotik juga harus digunakan untuk
pengobatan komplikasi operasi tertentu.

Kalsium dan Magnesium

Dalam serangan yang berat dari pankreatitis akut, hipokalsemia mungkin
memerlukan penggantian kalsium parenteral dalam jumlah yang ditentukan oleh
seri pengukuran kalsium. Penemuan hipokalsemia penting karena dapat
menghasilkan disritmia jantung. Hypomagnesemia juga umum, terutama pada

pecandu alkohol, dan magnesium juga harus diganti seperti yang ditunjukkan
oleh tingkat serum.

Oksigen
Hipoksemia cukup berat dan memerlukan terapi berkembang di sekitar 30% dari
pasien dengan pankreatitis akut. Hal ini sering membahayakan, tanpa tandatanda klinis atau x-ray, dan tidak sesuai dengan tingkat keparahan pankreatitis
tersebut. Contoh yang paling diucapkan menemani pankreatitis berat, sering
berkaitan dengan hipokalsemia. Lesi dasar, bentuk sindrom gangguan
pernapasan dewasa, kurang dipahami. Perubahan paru termasuk penurunan
kapasitas vital dan cacat difusi oksigen.
Hipoksemia harus dicurigai pada setiap pasien, dan gas darah arteri harus diukur
setiap 12 jam selama beberapa hari di rumah sakit pertama. Terapi oksigen
tambahan diindikasikan untuk tingkat PaO2 di bawah 70 mm Hg. Kadang sebagai
pasien membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Diuretik
mungkin berguna dalam mengurangi air paru-paru dan meningkatkan saturasi
oksigen arteri.

Lavage Peritoneal
Peritoneal lavage telah digunakan dalam kasus-kasus refrakter berat untuk
mengeluarkan racun dalam cairan peritoneal yang seharusnya telah diserap ke
dalam sirkulasi sistemik. Beberapa pasien muncul untuk meningkatkan respons
terhadap terapi ini meskipun percobaan terkontrol belum dibuktikan
kemanjurannya. Pankreatitis berat yang gagal menunjukkan perbaikan klinis
setelah 24-48 jam pengobatan rawat inap standar indikasi biasa untuk lavage
peritoneal. Teknik ini melibatkan menanamkan dan menarik 1-2 L larutan Ringer
laktat melalui kateter dialisis peritoneal setiap jam selama 1-3 hari. Meta-analisis
dari data yang ada menunjukkan tidak ada manfaat; pengobatan ini tidak
dianjurkan di luar percobaan klinis.

Makanan
Nutrisi parenteral total menghindari stimulasi pankreas dan harus digunakan
untuk dukungan nutrisi pada pasien sakit parah yang tidak akan mampu untuk
makan selama lebih dari 1 minggu. Diet elemental tertelan secara lisan atau
diberikan oleh tabung ke dalam usus kecil tidak menghindari rangsangan sekresi.
Bentuk nutrisi secara tidak langsung mempengaruhi pemulihan pankreas.

Obat lainnya

Octreotide, blocker reseptor H2, obat antikolinergik, glukagon, dan aprotinin

telah menunjukkan tidak ada efek yang menguntungkan dalam uji coba
terkontrol.

Endoskopi sphincterotomy
Pankreatitis bilier disebabkan oleh batu empedu yang bersarang di ampula Vater.
Dalam kebanyakan kasus, batu masuk ke dalam usus tapi kadang-kadang itu
menjadi dampak di ampula, yang menghasilkan penyakit yang lebih parah.
Kurang dari 10% kasus pankreatitis bilier yang parah (misalnya, tiga atau lebih
tiga kriteria Ranson), tetapi dalam kasus yang parah, sfingterotomi endoskopi
dilakukan dalam waktu 72 jam dari timbulnya penyakit tersebut telah
ditampilkan untuk mengurangi kejadian bersamaan sepsis bilier dan menurunkan
angka kematian dari pankreatitis tersebut.

Pengobatan bedah
Pembedahan umumnya kontraindikasi pada pankreatitis akut tanpa komplikasi.
Namun, ketika diagnosis tidak pasti pada pasien dengan nyeri perut yang parah,
laparotomi diagnostik tidak dianggap memperburuk pankreatitis.
Ketika laparotomi telah dilakukan untuk diagnosis dan pankreatitis ringan sampai
sedang ditemukan, kolesistektomi dan cholangiography operasi harus dilakukan
jika batu empedu yang hadir, tetapi pankreas harus dibiarkan tidak terganggu.
Untuk pankreatitis edema berat, omentum gastrokolik harus dibagi dan pankreas
diperiksa. Meskipun beberapa ahli bedah menempatkan saluran air dan irigasi
kateter di wilayah pankreas, kami lebih memilih untuk menjaga benda asing
keluar dari daerah ini.
Diagnosis pankreatitis bilier biasanya dapat diduga berdasarkan studi ultrasound
dari kantong empedu awal serangan akut. Kolesistektomi harus dilakukan pada
pasien ini selama rawat inap untuk serangan akut segera setelah serangan itu
terjadi. Penundaan lagi (bahkan beberapa minggu) dikaitkan dengan tingginya
insiden (80%) dari pankreatitis berulang. Sejak serangan yang mengancam jiwa
jarang terjadi di batu empedu pankreatitis, operasi (duktus umum eksplorasi;
sphincteroplasty) atau terapi endoskopi (sphincterotomy) awal serangan jarang
dibenarkan. Namun, ketika serangan itu sangat parah, kolesistektomi elektif
harus ditunda hingga beberapa bulan untuk memungkinkan pemulihan lengkap
dari pankreatitis.
Saat ini berpikir bahwa debridement jaringan mati peripancreatic, yang sering
(40% kasus) dipenuhi oleh bakteri, mengurangi tingkat kematian dari
pankreatitis akut necrotizing. Kontrol sejarah menempatkan angka kematian di
50-80% dengan tidak adanya pengobatan operatif dan 10-40% di antara pasien
mengalami necrosectomy. Diagnosis necrotizing pankreatitis diduga dari temuan
klinis; pasien yang diobati dengan pembedahan memiliki tiga atau lebih kriteria

Ranson dan rata-rata sekitar 41/2 kriteria. Kontras-ditingkatkan CT scan

diperoleh di awal perjalanan penyakit yang dipelajari untuk kehadiran
nonenhancing daerah, yang menunjukkan kurangnya perfusi pembuluh darah
dan mencerminkan adanya lemak peripancreatic nekrotik atau parenkim
pankreas. Aspirasi jarum perkutan dari daerah-daerah yang digunakan untuk
mendeteksi keberadaan kolonisasi bakteri. Sebuah perbedaan dibuat antara
kasus-kasus "terinfeksi necrotizing pankreatitis" dan "abses pankreas," yang
mungkin muncul kemudian dalam perjalanan penyakit. Pasien dengan terinfeksi
necrotizing pankreatitis dan temuan klinis yang parah paling diuntungkan dari
terapi bedah, tapi laparotomi dapat dilakukan hanya karena kondisi memburuk
pada pasien dengan necrotizing pankreatitis tanpa adanya kolonisasi bakteri.
Pada operasi, semua ruang peripancreatic dibuka dan setiap jaringan nekrotik
dihapus oleh diseksi tumpul lembut. Sebuah T-tabung dimasukkan jika ada
obstruksi duktus empedu, dan kolesistektomi dilakukan untuk penyakit batu
empedu. Dua saluran besar ditempatkan dalam ruang debridement dan
digunakan pasca operasi untuk lavage steril. Sekitar 8 L cairan dimasukkan
melalui sistem ini setiap hari selama rata-rata 2 minggu. Selain bukti CT jaringan
nekrotik dengan atau tanpa infeksi, tidak ada kriteria lain yang digunakan pada
umumnya untuk operasi pankreas pada pasien dengan pankreatitis berat.
Pembedahan untuk komplikasi dari pankreatitis akut, seperti abses, pseudokista,
dan ascites pankreas, dibahas di bawah.

Prognosa
Tingkat kematian yang berhubungan dengan pankreatitis akut adalah sekitar
10%, dan hampir semua kematian terjadi dalam serangan pertama dan di antara
pasien dengan tiga atau lebih kriteria keparahan Ranson. Insufisiensi pernapasan
dan hipokalsemia menunjukkan prognosis buruk. Tingkat kematian yang
berhubungan dengan pankreatitis necrotizing berat adalah 50% atau lebih, tetapi
terapi bedah menurunkan angka sekitar 20%. Demam persisten atau
hyperamylasemia 3 minggu atau lebih setelah serangan pankreatitis biasanya
menunjukkan adanya abses pankreas atau pseudokista.

ABSES PANKREAS
Abses pankreas, yang mempersulit sekitar 5% kasus pankreatitis akut, adalah
selalu fatal jika tidak diobati dengan pembedahan. Hal ini cenderung untuk
mengembangkan pada kasus yang berat disertai dengan syok hipovolemik dan
nekrosis pankreas dan komplikasi paling sering terutama pankreatitis pasca
operasi. Pembentukan abses berikut kontaminasi bakteri sekunder pada
pankreas nekrotik dan hemoragik eksudat. Organisme dapat menyebar ke
pankreas hematogen serta langsung melalui dinding usus besar melintang. Tidak
diketahui apakah antibiotik profilaksis yang diberikan di awal perjalanan dari
pankreatitis akut berat menurunkan kejadian abses.

Temuan klinis
Abses harus dicurigai ketika seorang pasien dengan pankreatitis akut berat gagal
untuk menurunkan demam atau bila gejala kembali setelah periode pemulihan.
Dalam kebanyakan kasus, ada perbaikan untuk sementara waktu sebelum tandatanda infeksi muncul 2-4 minggu setelah serangan dimulai. Nyeri epigastrium
dan massa lembut teraba merupakan petunjuk diagnosis. Dalam banyak kasus,
temuan tidak sangat mencolok-yaitu, suhu hanya sedikit meningkat dan pasien
tidak muncul septik. Muntah atau jaundice mungkin ada, tapi dalam beberapa
kasus demam dan leukositosis adalah satu-satunya temuan. Serum amilase
mungkin meningkat tetapi biasanya normal. Secara karakteristik, serum albumin
di bawah 2,5 g/dL dan alkali fosfatase meningkat. Cairan pleura dan kelumpuhan
diafragma mungkin terlihat pada rontgen dada. Seri pencernaan bagian atas
dapat menunjukkan kelainan dari lambung atau duodenum oleh massa, tapi
biasanya tidak, dan perubahan yang spesifik dalam hal apapun. CT scan
diagnostik biasanya akan menunjukkan adanya kumpulan cairan di daerah
pankreas. Gas dalam koleksi pada foto polos atau CT scan hampir diagnostik.
Percutaneous CT scan-dipandu aspirasi dapat digunakan untuk membantu dalam
diagnosis dan memperoleh spesimen untuk Gram stain dan kultur.
Secara umum, diagnosis sulit, pengobatan sering terlambat, penyakit berat, dan
tingkat kematian yang tinggi.

Pengobatan
Pengumpulan nanah harus dikeringkan. Percutaneous kateter drainase dapat
membantu sebagai langkah pertama untuk mengurangi toksisitas atau untuk
mendapatkan spesimen untuk kultur. Dalam beberapa kasus, kateter drainase
akan terbukti menjadi definitif, tetapi paling sering ruang retroperitoneal yang
terinfeksi adalah sarang lebah dan berisi puing-puing nekrotik yang tidak dapat
melewati kateter, sehingga debridement diperlukan. Cara terbaik adalah untuk
mempertimbangkan kateter drainase sebagai langkah persiapan untuk operasi
daripada pengobatan kuratif. Jika tidak, mungkin ada kecenderungan untuk
menunda operasi untuk terlalu lama sebagai upaya yang sia-sia yang berulang
kali dibuat untuk memanipulasi kateter ke dalam posisi yang lebih baik. Bahkan,
dua langkah-bedah debridement dan kateter drainase-saling melengkapi.
Sebelum operasi, pasien harus diberikan antibiotik spektrum luas, karena
organisme biasanya flora campuran, paling sering Escherichia coli, Bacteroides,
Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Candida albicans, dll puing-puing nekrotik
harus dihapus dan drainase eksternal dikomplementarikan
Perdarahan pasca operasi (langsung atau tertunda) dari rongga abses terjadi
sesekali.

Prognosa
Tingkat kematian adalah sekitar 20%, konsekuensi dari keparahan kondisi,
drainase bedah tidak lengkap, dan ketidakmampuan dalam beberapa kasus
untuk membuat diagnosis.