Oleh
Marmah Oktaria Sukarno
71 2014 022
1
Pembimbing
dr. Amrizal, Sp.PD, FINASIM
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Sindroma klinis
ketidakmampuan jantung
memompa secara adekuat
akibat abnormalitas dari
struktur dan fungsional
jantung
CHF
Amerika 3 juta penderita
& bertambah 400 ribu/th.
Eropa
0,4%-2%,
meningkat di usia lanjut
Indonesia HF penyebab
kematian nomor 1
Sekitar 3 - 20 per 1000
orang
mengalami
gagal
jantung
CHF
menyebabkan
permasalahan
yang signifikan
bagi masyarakat
global
Kriteria Framingham
menegakkan diagnosis
CHF kriteria mayor
dan kriteria minor
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama
:Ny. M
Jenis kelamin
:Perempuan
Usia
:45 tahun
Alamat
:Lorong Jambu RT 25 RW 007
Pekerjaan
:Pegawai Catering
Status perkawinan :Kawin
Agama
:Islam
MRS
:6 Juni 2015
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas yang semakin berat sejak 1
minggu SMRS
10
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan sakit
Kesadaran :
compos mentis
Gizi
Dehidrasi
TD
100/60 mmHg
Nadi
cukup
:
:
cukup
(-)
70 kali per menit, reguler, isi dan tegangan
Pernafasan :
Suhu
36,5o C
Berat Badan :
70 kg
Tinggi Badan
IMT
155 cm
12
KEADAAN SPESIFIK
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, pigmentasi normal, ikterus kulit
tidak ada, telapak tangan dan kaki pucat tidak ada, eritem palmar tidak ada,
pertumbuhan rambut normal.
KGB
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba,
serta tidak ada nyeri tekan.
Kepala
Bentuk bulat, simetris, warna rambut hitam, rambut tidak mudah rontok,
ekspresi sakit sedang
Mata
Eksophtalmus dan endophtalmus tidak ada, edema palpebra ada,
konjungtiva palpebra pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor,
reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.
13
Hidung
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernafasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran kurang baik.
Mulut
Tonsil T1/T1, gusi berdarahtidak ada, atrofi papil tidak ada, stomatitis ada, bau pernapasan
khas tidak ada, faring tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar thyroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 2O, kaku kuduk tidak ada,
pembesaran KGB tidak ada.
Dada
Bentuk dada simetris, retraksi tidak ada, nyeri tekan tidak ada, nyeri ketok (-), krepitasi (-).
14
Paru
Inspeksi: statis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan sama dengan
kiri, tidak ada yang tertinggal, pelebaran sela iga tidak ada
Palpasi:
Auskultasi:
vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus(+/+) di basal paru,
wheezing (-/-)
Jantung
Palpasi:
ictus cordis teraba di ICS VI linea axilaris anterior sinistra, thrill (-)
Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi:
Abdomen
Inspeksi
Genitalia
Ekstremitas
Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (+/+),
kekuatan (+) 5, nyeri sendi tidak ada, pigmentasi
normal, akral hangat, sianosis tidak ada.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
6 Juni 2015
Parameter
Hasil
Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
LajuEndap Darah
Hitung jenis
9 g/dl
5.020 /cmm
48 mm/jam
0/0/0/75/12/13
11,7-15,5 g/dl
4.000-11.000/cmm
< 15 mm/jam
1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7
137
4,0
135-150 mEq/L
3,5-5,5 mEq?L
68
2,2
12,3
10-50 mg/dl
0,6-1,2 mg/dl
1,9-5,1 mg/dl
Elektrolit
Natrium Serum
Kalium Serum
Faal Ginjal
Ureum
Creatinin
Uric Acid
Karbohidrat/Diabetes
18
Hasil
Nilai Normal
Warna
Kuning muda
Kuning muda
Kejernihan
Agak keruh
Jernih
pH
5,0
4,6-8,0
Berat jenis
1020
1001-1035
Protein
Reduksi
Urobilin
Bilirubin
Leukosit
25-30
< 5/LPB
Eritrosit
18-20
< 2 /LPB
Epitel
Nitrit
Keton
Silinder
Kristal
19
Rontgen Thorax PA
Kesan: Kardiomegali
EKG (8 Juni 2015)
20
RESUME
2 bulan SMRS
1 minggu SMRS
Satu minggu SMRS sesak napas
bertambah berat. Sesak dirasakan
saat berjalan dan terkadang saat
duduk. Malam hari os mengeluh
susah tidur karena sesak. Batuk
(+), tidak berdahak.
3 hari SMRS
BAB cair, frekuensi 10 kali/ hari,
volume 1 gelas kecil, mual (+),
nafsu makan menurun, pusing (+).
RPD
Riwayat hipertensi sejak 4 tahun
yang lalu, diobati tapi tidak teratur.
Riwayat penyakit jantung dialami
oleh kakak kandungnya.
21
Pemeriksaan Fisik
Tampak sakit sedang, CM, TD 100/60 mmHg, N 70x/menit, RR 24 x/menit, T 36,5 o
C. Keadaan spesifik : edema palpebra, ronkhi basah halus(+/+), pembesaran
jantung, murmur (+) sistolik, gallop (+), abdomen : cembung, nyeri tekan daerah
epigastrium (+), asites (+), shifting dullness (+), edema pada ekstremitas atas dan
bawah.
Pemeriksaan Penunjang
Hb 9 g/dl, LED 48 mm/jam, hitung jenis 0/0/0/75/12/13, ureum 68 mg/dl, creatinin
2,2 mg/dl, uric acid 12,3 mg/dl, warna urine agak keruh, leukosit urine 25-30/LPB,
eritrosit urine 18-20/LPB.
Foto rontgen thorax PA: kesan kardiomegali, EKG: deviasi aksis ke kanan.
22
Diagnosis Banding
CHF e.c HHD + CKD + GE akut (perbaikan)
CHF e.c CAD + CKD + GE akut (perbaikan)
CHF e.c HHD + AKI + GE akut (perbaikan)
CHF e.c CAD + AKI + GE akut (perbaikan)
Diagnosis Kerja
CHF e.c HHD + CKD + GE Akut perbaikan
Penatalaksanaan
23
Pemeriksaan Anjuran
Cek profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL,
trigliserida)
Ekokardiografi
USG Abdomen
Treadmill
Cek urine rutin
Prognosis
Quo
ad vitam
: dubia
Quo ad fungsional : dubia malam
24
FOLLOW UP
:Cembung
Palpasi
:lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi
:thympani, asites (+), shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-/-)
4. Cefadroxil 2x500 mg
5. Spironolacton 3 x 100 mg
3. Ciprofloxacin 2x500 mg
25
:Cembung
Palpasi
:lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi
:thympani, asites (+), shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-/-)
4. Cefadroxil 2x500 mg
5. Spironolacton 3 x 100 mg
3. Ciprofloxacin 2x500 mg
26
:Cembung
Palpasi
:lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi
:thympani, asites (+), shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-/-)
4. Cefadroxil 2x500 mg
5. Spironolacton 3 x 100 mg
3. Ciprofloxacin 2x500 mg
27
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
28
Etiologi
CHF terjadi kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang
namun curah jantung normal tetap dipertahankan. Volume sekuncup adalah
jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload. Pada gagal jantung, jika
salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.
29
30
PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD)
dan penurunan volume darah arteri yang efektif merangsang
mekanisme kompensasi neurohurmoral Vasokontriksi dan
retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraksi jantung bila keadaan ini tidak segera diatasi,
peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi beban
jantung bertambah terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.
31
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
32
saat istirahat
Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat, misalnya gejala
DIAGNOSIS
Kriteria Framingham
Kriteria mayor :
paroksismal
nokturnal dispnea,
distensi vena leher
ronchi paru,
kardiomegali
edema paru akut
gallop S3
peningkatan
vena
jugularis
refluks
hepatojugular
Kriteria minor :
edema ekstremitas,
batuk malam hari,
dispnea deffort,
Hepatomegali
efusi pleura
penurunan kapasitas
vital paru 1/3 dari
normal
takikardi
33
TATALAKSANA
Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejalagejala gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup penderita
36
PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan darah meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah beban
jantung bertambah hipertrofi ventrikel kiri
untuk meningkatkan kontraksi.
Lama kelamaan terjadi dilatasi dan payah
jantung
Jantung
semakin terancam seiring parahnya
aterosklerosis koroner dan kebutuhan oksigen
miokard yang bertambah akibat penambahan
massa miokard
37
Penjelasan
LFG
(ml/mnt/1,73m2)
Kerusakan
ginjal
dengan
> 90
60-89
Kerusakan
ginjal
dengan
30-59
Kerusakan
ginjal
dengan
15- 29
Gagal ginjal
< 15
39
PATOFISIOLOGI
Faktor resiko pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang dipengaruhi oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor hiperfiltrasi peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus penurunan fungsi nefron yang progresif
peningkatan aktivitas RAA (memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi)
Pada stadium dini terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan basal
LFG masih normal atau meningkat secara perlahan penurunan fungsi nefron
progresif ditandai dengan peningkatan kadar urea dan creatinin serum.
LFG 60% pasien masih belum merasakan keluhan, tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
LFG 30%, terjadi keluhan : nokturia, badan lemah, mual, muntah, nafsu makan
kurang serta penurunan berat badan.
LFG dibawah 30% gejala nyata uremia seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguang metabolisme fosfor, kalsium, pturitus, mual muntah, terjadi
keseimbangan air dan elektrolit.
LFG dibawah 15% terapi pengganti ginjal : dialisis atau transplantasi ginjal.
40
BAB IV
ANALISIS MASALAH
41
42
Riwayat 4 tahun HT
43
44
45
46