BAB I

PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu
dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of
theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum
merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya
hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan
koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia.
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian
bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di
negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju
terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk
menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau
lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan
diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau
lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan
tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan
istirahat.
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari
tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih
dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu
menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter
dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter
1

atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal
dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada
hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan
yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala
ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi
menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.
B. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban
yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:
1

Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.

Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

intrauterin.

Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan

berikutnya.

Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta;

peningkatan

deportasi

trofoblas, yang

merupakan

konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua

menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi
kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter
arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali
lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan
peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil.
Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan
utama untuk keberhasilan kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang
tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis,
bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal,
sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan
nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi
trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan
hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis
segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan
pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis
40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan
terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan
iskemia.
C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup
pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per
10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu
meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab
kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian

perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal

disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya
karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan
25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum
terjadi pada terjadi trisemester ketiga.
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan
12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida
daripada multigravida terutama primigravida usia muda.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
D. PATOFISIOLOGI
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan
darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan
perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.

Peningkatan berat badan dan

oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial
belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.
Aldosteron penting untuk

mempertahankan

volume

plasma dan

mengatur

retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap
protein meningkat.
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat
meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya
produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga
akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme
diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.
b. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal
ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai
adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih
rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.
Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat
menjadi tanda awal hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan
hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan
BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1.

Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin

merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia

maupun perdarahan otak.
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif
ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi
glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga
terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan
pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta
ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk
dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta
yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai
normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat
meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek
progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun
keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan
bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana
terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah,
disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat
efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%
sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
7

merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein,

biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab
terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian
dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun
metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun
didesidua.
4.

Aliran darah paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena
edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

5.

Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang
mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan
dikorteks serebri atau dalam retina.
6. Keseimbangan air dan elektrolit
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk
sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai,
zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian
cadangan alkali dapat pulih kembali.

E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri
epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak
mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah
peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik
yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90
mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan
preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda
pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg
perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg
dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh
retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen
yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki
yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria
mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling
berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria

hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih
belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada
kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan
oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil
yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan
mendahului serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang
sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang
akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat
oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian
atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks
oksipital.
F. KLASIFIKASI
Kriteria minimum untuk mendiagnosis

preeklampsia adalah adanya

hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group
of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

10

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:

1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem

Mild Pre-Eclampsia

Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure

>140/90

>160/110

Proteinuria

1+ (300 mg/24 hours)

2+ (1000 mg/24 hours)

Edema

+/-

+/-

Increased reflexes

+/-

Upper abdominal pain

Headache

Visual Disturbance

11

Decreased Urine Output

Decreased Platelets

Increased Bilirubin

Elevated Creatinine

Elevation

of

Liver

Enzymes

Eklampsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan
terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras,
nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka
tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan
kepala diputar ke kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku,
wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok
kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt
tergigit.
3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
12

G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas

pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada

saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah
cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3.

Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit
ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena
tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia
dengan bayi yang masih premature.
PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila
tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat
diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.
Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi
13

medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan

terapi medikmentosa.
1.. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda
impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35
minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan
impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri
kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan

kenaikan

tekanan darah progresif.

Terapi medikamentosa:
a.

Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5%

tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip
infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada
tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan
refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas
10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).

b.

Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila

dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

c.

Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan

induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin
E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada
kontraindikasi persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.

14

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak

ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah
24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan
pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal
kanul 4-6 L/menit.
Penanganan Eklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang
dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu
mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari
kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM.

H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis diferensial pre-eklampsia:
1.Hipertensi menahun

15

2.Penyakit ginjal
Diagnosis diferensial eklamsia :
1. Epilepsi
2. Kejangan karena obat anastesia
3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa
terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low
platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu
komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan
dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang
mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan
berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari
kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini
dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri
dari HELLP syndrome adalah:

16

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia
-

Kelas 1: 50.000 / l

Kelas 2: > 50.000 100.000 / l

Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis

LDH 600 IU / L

SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L

Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete
-

Trombosit < 100.000 / l

LDH 600 IU / L

SGOT 70 IU / L

Parsial
-

Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

17

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis
tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Dapat

meningkatkan

angka

keberhasilan

induksi

persalinan

dengan

memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara
konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal
maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg
sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,
dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

J. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria
Eden:
1.

Koma yang lama.

2.

Nadi > 120x/menit.

3.

Suhu > 40 C

4.

TD sistolik > 200 mmHg.

5.

Kejang > 10 kali.

6.

Proteinuria > 10 gr/dl.

7.

Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu
kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice

Hall International Inc.

Appleton and Lange.

Connecticut. 2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.
6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

19