URETEROLITHIASIS

A. Anatomi
Panjang ureter orang dewasa biasanya 25 sampai 30 cm. Ureter terbagi atas
dua segmen, yaitu ureter pars abdominal dari pelvis renalis sampai pembuluh
darah iliaka dan ureter pars pelvis dari pembuluh darah iliaka sampai ke vesika
urinaria. Untuk kepentingan radiologis, ureter terbagi atas tiga bagian yaitu, ureter
bagian atas (dari pelvis renalis ketepi atas sacrum), tengah (dari tepi atas sampai
tepi bawah sacrum), dan bawah (dari tepi bawah sacrum sampai vesica urinaria).
Terdapat tiga daerah yang ukuran diameternya relatif lebih sempit daripada tempat
lain, sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali
tersangkut, antara lain:1
Pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelviureter junction
Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis
Pada saat ureter masuk ke vesica urinaria (ureterovesico junction)
Secara garis besar, vaskularisasi ureter dibagi menjadi 2 bagian, yaitu ureter
bagian proksimal dan distal. Ureter bagian proksimal akan mendapat vaskularisasi
dari cabang-cabang aorta abdominalis, arteri renalis, arteri gonadalis, dan arteri
iliaka komunis. Sedangkan ureter bagian distal akan mendapat vaskularisasi dari
cabang-cabang arteri iliaka komunis, arteri iliaka interna, dan arteri vesikalis
superior.2
Sistem vaskularisasi ureter bersifat segmental dan berasal dari pembuluh
arteri ginjal, gonad, dan buli-buli dengan hubungan kolateral kaya sehinnga
umumnya perdarahan tidak terancam pada tindak bedah ureter. Persyarafan ureter
bersifat otonom.3

36

Gambar 1. Anatomi Traktus Urinarius4

B. Definisi
Ureterolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena
pengendapan garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu tersebut dapat terbentuk
pada ginjal yang kemudian batu yang kecil di pielum dapat turun ke ureter. Bila
batu tidak dapat lolos ke vesika urinaria, maka akan menyumbat ureter dan
menimbulkan kolik. Bila batu dapat lolos dari saluran ureter maka akan masuk ke

36

vesica urinaria lalu keluar melalui uretra atau tetap tinggal di vesika urinaria yang
lama kelamaan akan bertambah besar.5

Gambar 2. Ureterolithiasis6
C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat prevalensi dari nefrolithiasis rata-rata 12% pada pria dan
7% pada wanita. Memiliki riwayat keluarga yang menderita penyakit ini
sebelumnya, maka akan menambah resiko dua kali lipat. Rata-rata 30 juta orang
di Amerika Serikat beresiko untuk menderita penyakit ini.7
Batu pada saluran kemih bagian atas lebih sering di Amerika Serikat
dibandingkan negara lainnya. Tingkat kekambuhan setelah serangan atau episode
pertama adalah 14%, 35%, dan 52%, masing-masing untuk usia 1, 5, dan 10
tahun.7
Peningkatan insidensi penyakit ini sepertinya berhubungan dengan status
sosioekonomi dari pasien. Semakin rendah status sosioekonomi seseorang, maka
semakin rendah pula kemungkinan untuk menderita penyakit ini. Orang berkulit
hitam memiliki insidensi yang rendah dibandingkan orang berkulit putih.7
D. Etiologi
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,
gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
36

membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati

(nekrosis papil) dan multifaktor. Banyak teori yang menerangkan proses
pembentukan batu di saluran kemih, tetapi hingga kini masih belum jelas teori
mana yang paling benar.3
Beberapa teori pembentukan batu antara lain:3
a. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urin karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus).
Partikel-partikel

yang

berada

dalam

larutan

yang

terlalu

jenuh

(supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus tersebut sehingga

akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing
di saluran kemih.
b. Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum atau protein urine (albumin, globulin,
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristalkristal batu.
c. Penghambatan Kristalisasi
Urin orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara
lain: magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika
kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan
terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
E. Faktor Resiko
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang memermudah terjadiya
batu saluran kemih (BSK) pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik
yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu
pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. 3
Faktor intrinsik itu antara lain:3,8
Herediter

36

Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu

keluarga. Penyakit-penyakit herediter yang menyebabkan BSK, antara
lain:
1. Dents disease yaitu terjadi peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D
sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat dan menyebabkan
terjadinya hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan
fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal
ginjal.
2. Barter Syndrome dimana pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis
urin rendah, hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis.
Umur
Batu saluran kemih terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil
penelitian yang dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi
selama lima tahun (1989-1993), frekuensi terbanyak pada penderita
dekade empat sampai dengan enam.
Jenis kelamin
Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih
sering terjadi dibanding wanita yaitu 3:1. Serum testosteron menghasilkan
peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum
testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadian
penyakit ini pada wanita dan ank-anak.
Faktor ekstrinsik antara lain:3,8
Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian BSK yang lebih tinggi
daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk
batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit BSK.

36

 Iklim dan temperatur

Faktor ini tidak berpengaruh secara langsung, namun ditemukan bahwa
tingginya kejadian penyakit ini pada lingkungan bersuhu tinggi. Selama
musim panas banyak ditemukan penyakit ini. Temperatur yang tinggi akan
meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi urin, sehingga akan
meningkatkan pembentukan kristal urin. Pada orang yang mempunyai
kadar asam urat tinggi akan lebih beresiko terhadap penyakit ini.
Asupan air
Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air
yang diminum dan kandungan mineral yang berada di dalam air minum
tersebut. Pengenceran air kemih dengan banyak minum menyebabkan
peningkatan koefisien ion aktif setara dengan proses kristalisasi air kemih.
Banyaknya air yang diminum akan mengurangi rata-rata umur kristal
pembentuk BSK dan mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.
Kandungan mineral dalam air salah satu penyebab BSK. Air yang
mengandung sodium karbonat seperti pada soft drink merupakan penyebab
terbesar timbulnya BSK.
Diet
Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit BSK.
Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktifitas (sedentary life).
F. Jenis-jenis Batu Saluran Kemih
Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat
diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya
kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin.
Berikut merupakan beberapa jenis batu saluran kemih:6
36

1. Batu kalsium oksalat

Kalsium oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan batu saluran
kemih (70-75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih
sering daripada wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. Batu
kalsium oksalat terjadi karena proses multifaktor, kongenital dan gangguan
metabolik sering sebagai faktor penyebab. Terdapat dua bentuk yang
berbeda yaitu:6
a. Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat, warna cokat/ hitam
dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.
b. Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (Ca Ox
Dihidrat): batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite,
namun tipe ini memiliki angka residif yang tinggi.
Batu kalsium oksalat dapat dianalisis melalui darah dan air kemih. Sering
terjadi gangguan metabolisme kalsium seperti hiperkalsiuria dan
hiperkalsemia

atau

keduanya

(normal

>2,5mmol/l).

Gangguan

metabolisme urat merupakan tanda pembentukan batu kalsium oksalat,

sehingga perlu diperhatikan bila kadar asam urat >6,4 mg/100 ml.
Peningkatan ekskresi asam oksalat terjadi pada 20-50% pasien dengan
batu

oksalat.

Tingginya

ekskresi

oksalat

berhubungan

dengan

pembentukan batu rekuren. Sitrat dan magnesium merupakan unsur

penting yang dapat menghambat terjadinya kristalisasi. Ekskresi yang
rendah dari sitrat akan meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium
oksalat.6
2. Batu asam urat
Lebih dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien
biasanya berusia 60 tahun. Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga

36

menderita kegemukan. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Batu asam

urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi risiko penting terjadinya
batu tersebut. Diet dengan tinggi protein dan purin serta minuman
beralkohol meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih
menjadi rendah. Sebanyak 20-40% pasien pada Gout akan membentuk
batu, oleh karena itu tingginya asam urat yang berakibat hiperurikosuria.
Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obatobatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis. Analisis
darah dan air kemih pada batu asam urat: asam urat >380 mol/dl (6,4
mg/100 ml), pH air kemih 5,8.6
3. Batu kalsium fosfat
Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air kemih.
Karbonat apatite (dahllite) terbentuk pada pH >6,8 dengan konsentrasi
kalsium yang tinggi dan sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium oksalat,
batu kalsium fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada suasana
air kemih yang alkali atau terinfeksi. Terjadi bersama dengan CaOx atau
struvit. Brushite (kalsium hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih
6,5-6,8 dengan konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Batu ini
mempunyai sifat keras dan sulit dipecah dengan lithotripsy, cepat
terbentuk dengan angka kekambuhan yang tinggi. Sebanyak 1,5%
monomineral, 0,5% campuran bersama dengan CaOx. Analisa darah dan
air kemih menunjukkan hiperkalsemia (>2-2,5 mmol/l). Penyebab
terbentuknya batu kalsium oksalat renal tubular asidosis dan infeksi

36

saluran kemih. Kalsium dalam air kemih >2,5 mmol/liter dan pH air kemih
>6,8).6
4. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)
Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksi
urease (proteus, providentia, klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%,
batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi
saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air
kemih >7. Pada kondisi tersebut kelarutan fosfat menurun yang berakibat
terjadinya batu struvit dan kristalisasi karbon apatite, sehingga batu struvit
sering terjadi bersamaan dengan batu karbonat apatite. Pada batu struvit
volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari fosfat. Di samping pengobatan terhadap
infeksinya, membuat suasana air kemih menjadi asam dengan methionine
sangat penting untuk mencegah kekambuhan. Analisis darah dan air kemih
didapatkan pH air kemih >7, juga didapatkan infeksi pada saluran kemih
dan kadar ammonium dan fosfat air kemih yang meningkat.6
5. Batu Cystine
Batu Cystine terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan
ginjal. Frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin,
lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi,
walaupun manifestasi paling banyak terjadi pada dekade dua. Disebabkan
faktor keturunan dengan kromosom autosomal resesif, terjadi gangguan
transport amino cystine, lysin, arginin dan ornithine. Memerlukan
pengobatan seumur hidup. Diet mungkin menyebabkan pembentukan batu,
pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi

36

menaikkan ekskresi cystine dalam air kemih. Penting apabila produksi air
kemih melebihi 3 liter/hari. Alkalinisasi air kemih dengan meningkatkan
pH 7,5-8 akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi cystine
dengan tiopron dan asam askorbat.6
G. Patofisiologi
Komposisi BSK yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat,
oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan
batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik;
di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu
fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa
hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik
yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali
karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis
urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah.9
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas.
Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan
litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran
setan atau sirkulus visiosus. Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis
papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian
pula telor Schisotoma kadang berupa nidus batu.9
Batu idiopatik disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor, seperti batu urat
pada anak di negara yang sedang berkembang. Faktor yang memegang peranan
kausal adalah dehidrasi dan gastroenteritis. Faktor ini menyebabkan oliguria
dengan urin yang mengandung kadar asam tinggi urin dan ikatan kimia lain.
Faktor lain ialah imobilisasi lama pada penderita cedera dengan fraktur multipel
36

atau paraplegia yang menyebabkan dekalsifikasi tulang dengan peningkatan

ekskresi kalsium dan statis sehingga presipitasi batu mudah terjadi. Pada sebagian
kecil penderita batu kemih didapatkan kelainan kausal yang menyebabkan
ekskresi kelebihan bahan dasar batu seperti yang terjadi pada hiperparatiroidisme,
hiperoksaluria, artritis urika, dan sistinuria.9

36

Gambar 2. Patofisiologi Pembentukan Batu Saluran Kemih10

H. Manifestasi Klinis

36

Tanda dan gejala penyakit BSK ditentukan oleh letaknya, besarnya dan
morfologinya. Walaupun demikian, penyakit ini mempunyai tanda umum, yaitu
hematuria, baik nyata maupun mikroskopis. Selain itu, bila disertai infeksi saluran
kemih, dapat juga ditemukan kelainan endapan urin, bahkan mungkin demam atau
tanda sistemik lain.9
Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan seperti yang telah
disebutkan sebelumnya, yang mana dapat memungkinkan batu ureter terhenti.
Karena peristaltis, akan terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul
disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama
batu tertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang-ulang
sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat.9
Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian
keluar bersama kemih. Batu ureter mungkin juga bisa sampai ke kandung kemih
dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga
bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik
dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria
yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung,
lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidonefrosis dengan atau tanpa
pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum.9

Gejala dan tanda-tanda dari pasien dengan batu pada ureter, antara lain:11
Gejala:
Rasa sakit yang mendadak disebabkan oleh batu yang lewat, rasa sakit
berupa pegal di Costovertebral Angel atau CVA (distensi parenkim dan
kapsul ginjal) atau kolik (hiperkristaltik otot polos), kolik ini menjalar ke

36

perut bagian bawah sesuai dengan lokasi batu dalam ureter, pada pria rasa
sakit sampai ke testis (batu ureter proksimal), pada wanita rasa sakit terasa
sampai ke vulva dan pada pria rasa sakit terasa pada skrotum (batu ureter
distal).
Gejala traktus digestifus seperti pada batu ginjal.
Bila batu sudah menetap di ureter hanya ditemukan rasa pegal pada sudut
CVA karena bendungan.
Tanda-tanda:
Pada saat akut penderita tampak gelisah, kulit basah dan dingin, kadangkadang terdapat tanda-tanda syok ringan.
Nyeri tekan dan nyeri ketok pada sudut CVA, spasme otot-otot abdomen,
testis hipersensitif (batu ureter proksimal), skrotum hipersensitif (batu
ureter distal).
Pada batu ureter yang sudah lama menetap hanya ditemukan nyeri tekan
dan nyeri ketok pada sudut CVA atau tidak ditemukan kelainan sama
sekali.
I.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

teliti disertai pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan tambahan yang tepat,

karena pemeriksaan fisik pada umumnya tidak banyak membantu untuk
menegakkan diagnosis, jangan melakukan pemeriksaan tambahan yang berlebihan
sehingga merugikan penderita karena harus membayar lebih mahal.11
Riwayat keluarga harus ditanyakan secara teliti antara lain: intake cairan, diet
(susu, keju, purine), obat-obatan (alkali, analgesik, vitamin D, kemoterapi),
imobilisasi yang lama, gout, atau pernah mengeluarkan batu. Riwayat keluarga
mengenai stone formation (yang disebabkan oleh hiperoksaluria, hiperkalsemia,

36

hiperuricemia, dan lain-lain), tidak semua penderita dapat menceritakan riwayat

keluarga dengan jelas, bila dapat menceritakan riwayatnya maka kita dapat
menduga jenis batu apa yang dideritanya dan pada foto BNO dapat diduga apa
batu itu bersifat radioopak atau radiolusen.11
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakkan
diagnosis, penyakit batu juga perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik,
laboratorium, dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya
obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal. Pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan antara lain:3,9
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat
menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan
menentukan sebab terjadinya batu. Pemeriksaan urinalisis lengkap juga
diperlukan untuk memastikan diagnosa batu saluran kemih berdasarkan
hematuria dan kristaluria dan pH urin.
Tabel 1. Diagnosa Laboratorium Pasien Batu Saluran Kemih12

36

 Foto Polos Abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk menentukan besar, macam
dan lokasi batu. Pemeriksaan ini khusus untuk mendeteksi batu-batu jenis
kalsium oksalat dan kalsium fosfat yang bersifat radioopak (berwarna
putih).
Intravenous Pyelography (IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu, IVP dapat mendetekasi adanya batu yang bersifat radiolusen
36

atau semi radioopak yang tidak dapat diamati pada foto polos abdomen.
Sebelum dilaksanakan prosedur ini, pasien akan diminta untuk
mengosongkan kandung kemihnya terlebih dahulu. Setelah itu, akan
disuntikkan kontras (iodine) ke dalam vena pada fossa antecubital.
Selanjutnya, akan diambil serangkaian gambar X-ray pada waktu yang
berbeda untuk melihat bagaimana keadaan traktus urinarius dari pasien.

Gambar 3. Pemeriksaan Intravenous Pyelography13

Retrograde Pyelography (RPG)
Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sitem saluran kemih akibat
adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan
pielografi retrograde yang dilaksanankan dengan pemasangan kateter
ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi
untuk memasukkan kontras.
Media kontras dimasukkan berbalik atau melawan jalannya alur sistem
urinaria (retrograde) melalui sistem pelviocaliceal dengan memasang
kateter uretra. Pemasangan kateter dilakukan oleh dokter urology dengan
menggunakan bantuan cystoscopy. Kemudian lakukan foto abdomen polos

36

untuk memastikan letak kateter. Setelah itu, injeksi media kontras 3-5 cc
melalui kateter menuju renal pelvis pada ginjal yang diperiksa dan
selanjutnya difoto.

Gambar 4. Pemeriksaan Retrograde Pyelography14

USG
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,
yaitu seperti keadaan-keadaan allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal
yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG
dapat menilai adanya batu ginjal atau buli-buli (yang ditunjukkan sebagai
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal.
Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan
pemebedahan untuk mencegah tertinggalnya batu.
Renogram
Renogram bertujuan untuk menetukan faal kedua ginjal secara terpisah
pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini
dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang

36

cukup sebagai dasar untuk melakukan tidakan bedah pada ginjal yang
sakit.
J.

Tatalaksana
Penatalaksanaan BSK harus tuntas, sehingga bukan hanya mengeluarkan batu

saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling
sedikit disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya
merupakan gejala penyakit batu, sehingga pengeluaran batu dengan cara apapun
bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnya perlu juga diketahui
bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabklan gangguan pada
saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan fungsi ginjal, maka
batu tersebut tidak perlu diangkat apalagi misalnya pada batu ureter diharapkan
batu dapat keluar sendiri.9
Penanganannya dapat berupa terapi medik dan simptomatik atau dengan
bahan pelarut. Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindak bedah yang
kurang invasif, misalnya nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali
antara lain secara gelombang kejut.9
Terapi medis dan simptomatik
Terapi medik BSK berusaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu.
Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri khususnya kolik yang terjadi
menghilang dengan pemberian simpatolitik. Selain itu terutama untuk batu ureter
yang dapat diharapkan keluar dengan sendirinya, dapat diberikan minum
berlebihan disertai diuretikum. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak
diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu. Batu ureter ini adalah batu
yang tidak mengganggu saluran kemih, termasuk ginjal dan ukurannya kurang
dari setengah sentimeter.9
36

Analgesia dapat diberikan untuk meredakan nyeri dan mengusahakan agar

batu dapat keluar sendiri secara spontan. Opioid seperti injeksi morfin sulfat yaitu
petidin hidroklorida atau obat anti inflamasi nonsteroid seperti ketorolac dan
naproxen dapat diberikan tergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat
digunakan untuk mengatasi spasme ureter. Pemberian antibiotik apabila terdapat
infeksi saluran kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi
sekunder. Setelah batu dikeluarkan, BSK dapat dianalisis untuk mengetahui
komposisi dan obat tertentu dapat diresepkan untuk mencegah atau menghambat
pembentukan batu berikutnya.15
Pelarutan
Jenis batu yang memang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat.
Batu ini hanya terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga
dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam
urat diharapkan larut. Lebih baik bila dibantu dengan usaha menurunkan kadar
asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alupurinol, usaha ini cukup
memberikan hasil yang baik.9
Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila
diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease. Bila
terdapat kuman, harus dibasmi. Akan tetapi, infeksi pada urolitiasis sulit dibasmi
karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dapat dicapai oleh
antibiotik.9
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh
Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa

36

pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehinga mudah

dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan ini menimbulkan kolik
dan hematuria.3
Prinsip kerja alat ESWL adalah menggunakan gelombang kejut. Gelombang
kejut adalah gelombang tekanan yang berenergi tinggi yang dapat dialirkan
melalui udara maupun air. Ketika berjalan melewati dua medium yang berbeda,
energi tersebut dilepaskan, menyebabkan batu terfragmentasi. Gelombang kejut
tidak menyebabkan kerusakan bila melewati substansi dengan kepadatan yang
sama. Oleh karena air dan jaringan tubuh memiliki kepadatan yang sama,
gelombang kejut tidak merusak kulit dan jaringan dalam tubuh. Batu saluran
kemih memiliki kepadatan akustik yang berbeda, dan bila dikenai gelombang
kejut, batu tersebut akan pecah, Setelah batu terfragmentasi, batu akan keluar dari
saluran kemih.16

Gambar 5. Mekanisme Penghancuran Batu Pada ESWL13

Tindakan ESWL hanya dapat dilakukan pada batu dengan lokasi ginjal dan
ureter. Lebih dari 90% batu pada orang dewasa dapat ditatalaksana dengan ESWL.
ESWL merupakan pilihan utama terapi pada batu proksimal ureter dengan ukuran
dibawah 10 mm dan 10-20 mm, baik pada ureter proksimal maupun distal.
36

Tingkat kesuksesan tindakan ESWL untuk batu dengan ukuran kurang dari 20
mm adalah 80-90%. Batu yang terletak di lower calyx dan ureter memiliki tingkat
fragmentasi 60-70%. Akan tetapi, tingkat kesuksesan juga ditentukan oleh
komposisi batu dan pelaksanaan ESWL.17 Kontraindikasi pelaksanaan ESWL
terbagi 2, yaitu kontraindikasi absolut dan kontraindikasi relatif.16

Tabel 2. Kontraindikasi absolut dan relatif dari ESWL16

Efek ESWL dapat menimbulkan cedera jaringan, terutama pembuluh darah
yang berdinding tipis. Hal ini mengakibatkan perdarahan (kencing darah),
biasanya dalam waktu sementara 1-2 hari. Jejas jaringan menimbulkan reaksi
radang. Diperlukan masa pemulihan 1-2 minggu.13

Gambar 6. Alat Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy18

36

Gambar 7. Alat ESWL. Litotripsi gelombang kejut pielolitiasis9

A. Pasien yang dianestesia (1), air (2), batu di pelvis ginjal (3), alat gelombang
kejut (4)
B. 1-4 sama dengan A; 5-6: dua tabung sinar Rontgen penentu letak batu.
Rangsangan kejut diberikan ke batu sebanyak 500-2000 kali. Penderitanya
akan mengeluarkan pasir batu selama 1-2 minggu.
Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan
BSK yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari
saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung kedalam saluran kemih.
Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan).
Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energy
hidraulik, energy gelombang suara, atau dengan enersi laser. Beberapa tindakan
endourologi itu antara lain:3,9
PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) adalah usaha mengeluarkan batu
yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukan alat
endoskopi ke sistem kalies melalui insisi pada kulit. Batu kemudian
dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
Prosedurnya adalah kawat pembimbing dimasukkan ke dalam pielum
melalui jarum, jarum dikeluarkan. Kemudian dilakukan dilatasi lubang
36

pungsi dengan serangkaian dilatator yang berlumen yang dimasukkan atas

bimbingan kawat di dalam lumennya. Setelah lubang cukup lebar,
dipasang tabung operasi di pielum. Kemudian masukkan teleskop dan
litotriptor elektromekanis ke dalam tabung operasi yang nantinya alat ini
akan mengeluarkan percikan yang menghancurkan batu. Pecahan batu
tersebut selanjutnya dikeluarkan dengan bilasan dan tang melalui tabung
operasi (lihat gambar 8).
Litotripsi adalah memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan
memasukan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Litotriptor
hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran kurang dari 3 cm (lihat
gambar 9).
Ureteroskopi atau uretero-renoskopi adalah dengan memasukan alat
ureteroskopi per-uretram. Dengan memakai energi tertentu, batu yang
berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui
tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.
Ekstraksi Dormia adalah mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya
melalui alat keranjang Dormia. Prosedurnya adalah mula-mula keranjang
dormia dimasukkan melalui sistoskop ke dalam ureter dalam keadaan
tertutup melewati batu kemudian keranjang akan dibuka sehingga batu
akan tertangkap di dalam keranjang dormia dan setelah itu keranjang
dormia dicabut (lihat gambar 10).

36

Gambar 8. Alat Percutaneus Nephro Litholapaxy9

Gambar 9. Alat Litotriptor9

Gambar 10. Alat Keranjang Dormia9

Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil BSK saat ini sedang berkembang.
Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.3
Bedah Terbuka
Di klinik yang belum mempunyai fasilitas endourologi, laparoskopi, maupun
ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka.

36

Pembedahan terbuka itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk
mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter.
Tidak jarang pasien menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal
karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya
sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan
obstruksi dan infeksi yang menahun.3
Ureterolitotomi dilakukan dengan menggunakan sayatan di kulit. Letak irisan
sangat bergantung letak batu. Untuk batu di ureter atas, irisan berada di pinggang
berbentuk garis lurus yang oblik. Untuk batu di ureter bawah maka irisan di perut
bawah garis lurus yang sejajar tubuh. Panjang irisan sangat bergantung gemuk
tidaknya pasien. Semakin gemuk maka irisan makin panjang. Semakin kecil batu
irisan juga makin panjang.3
Teknik operasi ini saat ini mulai ditinggalkan. Hal ini dikarenakan irisan yang
panjang akan mengakibatkan nyeri dan secara kosmetik tidak bagus. Tetapi teknik
operasi ini masih digunakan untuk batu yang besar (lebih dari 1 cm), terdapat
kelainan ureter yang perlu dikoreksi dan batu ureter dengan ureter yang melebar
di atasnya.3

36

Gambar 11. Tindakan Bedah Untuk Batu Saluran Kemih9

A. Insisi pielolitotomi: batu di taut ureter-pielum dengan hidronefrosis ringan (1),
insisi pinggang pada iga 12 (2)
B. Ureterolitotomi: batu di ureter dengan hidronefrosis sedang (1), insisi di
dinding perut, tetapi pendekatannya tetap ekstraperitoneal (2)
C. Batu ureter di taut vesiko-ureteral dengan ureterohidronefrosis (1), batu dicabut
dengan kantong Dormia melalui sistoskopi (2), insisi Pfannenstiel; sistotomi
melalui ekstraperitoneal retropubik (3)
D. Sistolitiasis (1), litolapaksi (2), insisi Pfannenstiel (3)
E. Pielotomi (1), nefrotomi (2), nefrektomi parsial / eksisi baji (3), ureterotomi (4)
Penatalaksanaan Spesifik
1. Batu kalsium

36

Absorptive hypercalciuria adalah suatu keadaan meningkatnya absorpsi

kalsium pada usus halus, terutama jejunum. Hal ini diakibatkan meningkatnya
jumlah kalsium yang disaring oleh glomerulus, mengakibatkan surpresi dari
hormon paratiroid. Selanjutnya, reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal akan
menurun, mengakibatkan hiperkalsiuria. Kaskade fisiologis ini adalah sebagai
respon dari meningkatnya absorpsi kalsium di usus halus.17
Untuk Absorptive hypercalciuria tipe I (independen diet) dapat diberikan
diuretik tiazid 25-50 mg untuk menurunkan kadar kalsium dalam urin sampai
150 mg/hari. Hal ini terjadi melalui turunnya volume urin yang mengakibatkan
kompensasi meningkatnya reabsorpsi natrium dan kalsium di tubulus
proksimal. Alternatif lain yang dapat diberikan yaitu chlorthalidone 25-50 mg,
indapamide 1,25-2,5 mg/hari.17
Pada AH tipe II (dependen diet), dilakukan restriksi diet kalsium 600 mg/hari.
Restriksi diet natrium juga penting untuk menurunkan hiperkalsiuria. Tiazid
dan suplemen kalium sitrat juga dapat diberikan apabila penatalaksanaan
konservatif tidak efektif. Pada AH tipe III (kebocoran fosfat pada ginjal),
diberikan orthophospate yang akan menurunkan kadar 1,25(OH)2D3 dan
meningkatkan kadar inhibitor dalam urin.17
Tiazid juga diberikan pada renal hiperkalsiuria untuk meningkatkan reabsorpsi
kalsium di tubulus. Hal ini akan menormalkan kadar kalsium dalam serum dan
menurunkan kadar hormon paratiroid. Diet natrium juga dikurangi menjadi 2
g/hari dan menjaga natrium urin dibawah 100 mEq/hari.17
Pada hiperoksalouria primer, pyridoxine dapat menurunkan produksi oksalat
endogen. Dosis pyridoxine yang dianjurkan adalah 100-800 mg/hari.
Orthophospate oral juga dapat diberikan dalam dosis 4 kali sehari. Magnesium

36

oral, suplemen kalium sitrat dan konsumsi cairan yang ditambah dapat
membantu terapi.17
Pasien dengan hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk meningkatkan pH
intraselular dan produksi sitrat. Selain kalium sitrat, konsumsi jus lemon setiap
hari yang dilarutkan dalam 2 liter air akan meningkatkan kadar sitrat dalam
urin.17
2. Batu asam urat
Untuk pasien dengan batu asam urat, penatalaksanaan harus dilakukan adalah
penatalaksanaan

konservatif

dibantu

dengan

pemberian

obat-obatan.

Pemberian acetazolamide 250-500 mg pada malam hari akan berguna untuk

mengontrol pH urin. Allupurinol diberikan apabila kadar asam urat dalam
darah diatas 800 mg/hari dan pH urin diatas 6,5. Suplementasi kalium sitrat
berguna untuk menjaga pH urin tetap bersifat alkali sekitar 6,5. Kadar pH
dalam urin harus tetap dijaga agar tidak naik sampai keatas 7, untuk
mengurangi resiko terbentuknya batu kalsium fosfat.19
3. Batu sistin
Pasien dengan batu sistin harus meningkatkan konsumsi cairan agar
mendapatkan urin sekitar 3,5 liter setiap harinya untuk disolusi maksimal dari
batu sistin. Alkalinisasi urin menggunakan kalium sitrat atau sodium
bikarbonat digunakan untuk menjaga pH urin 7,5-8,5. Urin yang alkali akan
meningkatkan larutnya sistin dalam urin. Bila pengobatan diatas tidak berhasil
dan kadar sistin dalam urin diatas 3 mmol per hari, maka dapat diberikan
tiopronin. Dosis tiopronin yang digunakan adalah 250 mg per hari. Tiopronin
dianggap lebih baik dari pendahulunya yaitu D-penicillamine yang dianggap
menimbulkan banyak efek samping.20
K. Komplikasi
36

Komplikasi BSK biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi yang

berkepanjangan pada urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan
yang sering berupa karsinoma epidermoid. Sebagai akibat obstruksi, khususnya di
ginjal atau ureter, dapat terjadi hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau
tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila
terjadi pada kedua ginjal, akan timbul uremia karena gagal ginjal total.9
L. Pencegahan
Angka kekambuhan BSK rata-rata 7% per tahun atau kurang dari 50% dalam
10 tahun. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan kandungan unsur yang
menyususn BSK yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu
berupa:3,19
1. Konsumsi cairan minimal 8-10 gelas per hari dengan tujuan menjaga
volume urin agar berjumlah lebih dari 2 liter per hari.
2. Mengurangi konsumsi protein hewani sekitar 0,8-1,0 gram/kgBB/hari
untuk mengurangi insiden pembentukan batu.
3. Diet rendah natrium sekitar 2-3 g/hari atau 80-100 mEq/hari efektif untuk
mengurangi eksresi kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria.
4. Mencegah penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan pembentukan
batu seperti calcitrol, suplemen kalsium, diuretic kuat dan probenecid.
5. Mengurangi makanan yang berkadar oksalat tinggi untuk mengurangi
pembentukan batu. Makanan yang harus dikurangi seperti teh, bayam,
coklat, kacang-kacangan dan lain-lain.

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Townsend CM. Sabiston Textbook of Surgery. 18th edition. USA: Saunders;
2007.
2. Snell R. Clinical Anatomy by Regions. 8th edition. Philadelphia: Lippincott
William & Wilkins; 2003.
3. Purnomo BB. Dasar-dasar Urologi. Cetakan I. Jakarta: CV. Infomedika;
2002.
4. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi SOBOTTA. Edisi 21. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2000.
5. Oswari E. Bedah dan Perawatannya. Balai penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta; 2005.
6. Anonymous. What Is Urolithiasis and What Causes It. 2014 [cited on
2015 January 17]. Available from:
URL:
http://www.healthtap.com/topics/what-is-urolithiasis-and-whatcauses-it/
7. Wolf JS. Nephrolithiasis. [Online]. 2014 April 28 [cited on 2015 January
17]. Available from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/43707096-overview
8. Lina N. Faktor-faktor Resiko Kejadian Batu Saluran Kemih Pada Lakilaki. [Online]. 2008 February [cited on 2015 January 22]. Available from:
URL: http://eprints.undip.ac.id/18458/1/Nur_Lina.pdf
9. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.
10. Slibernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme;
2000.

36

11. Roeksoprogdo S. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Edisi 1. Tangerang:

Binarupa Aksara Publisher; 2010.
12. Worcester EM, Coe FL. Clinical Practice Calcium Kidney Stones. New
England Journal Medicine. 2010 September 2; 363(10): 954-963.
13. Zieve D. Intravenous Pyelogram. [Online]. 2012 September 10 [cited on
2015 February 22]. Available from:
URL: http://www.walgreens.com/marketing/library/contents.jpg
14. Anonymous. Uretero Pelvic Junction Obstruction. [Online]. 2013 [cited
on 2015 February 22]. Available from:
URL:
http://www.urologygroupvirginia.com/adult-patient-library-webpages/uretero-pelvic-junction-obstruction/
15. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2003.
16. Pahira JJ, Pevzner M. Penn Clinical Manual of Urology: Nephrolithiasis.
Amerika Serikat: Saunders Elsevier; 2007.
17. Stoller ML. Smiths General Urology: Urinary Stone Disease. 18th edition.
Amerika Serikat: McGraw Hill; 2008.
18. MacDonald D. Kidney Stone. [Online]. 2014 February 06 [cited on 22
February 2015]. Available from:
URL: http://www.dmacdigest.com/imagesheadlinesLithotripsy2-F.jpg
19. Pearle MS, Lotan Y. Campbell Walsh Urology: Urinary Lithiasis. 10th
edition. Amerika Serikat: Saunders Elsevier; 2012.
20. Trk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, Seitz C.
Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology; 2013.

36