KELOMPOK D
SKENARIO 1
PENURUNAN KESADARAN
Oleh:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
(092010101042)
(092010101043)
(092010101044)
(092010101045)
(092010101046)
(092010101048)
(092010101049)
(092010101051)
(092010101052)
(092010101054)
(092010101055)
(092010101060)
(092010101066)
(092010101067)
(092010101073)
(082010101051)
(082010101045)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2010
SEKENARIO 1:
PENURUNAN KESADARAN
Seorang Pasien Perempuan, Usia 58 Tahun, dibawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat
RS. Anak pasien menceritakan bahwa ibunya terjatuh saat ingin ke kamar mandi untuk buang
air kecil setelah bangun tidur pagi. Ibunya langsung pingsan, namun beberapa saat kemudian
sadar. Pasien mengeluh sakit kepala dan muntah terus menerus, lengan dan tungkai kanan sulit
digerakkan, saerta sulit berbicara. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 150/90 MmHg,
denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x / menit. temperatur tubuh 37,6 derajat celcius GCS
356, dan ditemukan hematoma pada kulti kepala; gula darah acak, elektrolit, fungsi hati dan
ginjal: normal.
Klarifikasi Istilah:
GCS: GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat
kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien
terhadap rangsangan yang diberikan.
Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan
motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 6
tergantung responnya.
MAPING
I.
Penurunan
Kesadaran
BASIC KNOWLEDGE
1. ANATOMI
SSP
SST
2. FISIOLOGI PENURUNAN KESADARAN
II.
TRAUMA SSP
1. EPIDURAL HEMATOAMA
2. SUBDURAL HEMATOMA
3. SUBDURAL HEMATOMA
4. AMNESIA PASCA TRAUMA
5. CONTUSIO CEREBRI
III.
NYERI KEPALA
1. TENSION HEADACHE
2. MIGRAIN
3. CRANIAL ARTERITIS
IV.
V.
VI.
VII.
4. CLUSTER HEADACHE
5. TRIGEMINAL NEURALGIA
CVD
ENSEFALOPATI
FUNGSI LUHUR
1. AVASIA
KOMA
A. ANATOMI
1. Sistem Syaraf Pusat
Encephalon Cerebrum, Trunkus Cerebri, Cerebelum
Dewasa
Embrio
Prosensefal
on
Telensefalon Cerebrum
Diensefalon Talamus,
Hipotalamus, Subtalamus,
Epitalamus
Tagtum, Tegmentum
Metensefalon Pons,
Cerebellum
Myelensefalon Medula
Mesensefal
on
CEREBRUM
Prosensefal
on
Merupakan bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang
dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus collosum.
Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia
grisea.
Cortex serebri yang berlipat-lipat disebut gyrus, yang dipisahkan oleh sulcus.
Beberapa sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.
Lobus frontalis terletak tepat di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis.
Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis.
Lobus occipitalis terletak di bawah sulcus parieto-occipitalis.
Di bawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis.
Gyrus precentralis
Terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis
Dikenal sebagai area motoris
Sel saraf motorik besar di dalam daerah mengatur gerakan voluntar sisi tubuh yang
berlawanan.
Gyrus postcentralis
Terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis.
Dikenal sebagai area sensoris
Menerima dan menginterpretasikan sensasi nyeri, suhu, raba dan tekan dari sisi
tubuh kontralateral.
Gyrus temporalis superior
Terletak tepat di bawah sulcus lateralis
Menerima dan menginterpretasikan suara dan dikenal sebagai area auditiva.
Area broca / area bicara motoris
Terletak tepat di atas sulcus lateralis
Mengatur gerakan bicara
Area visual
Terletak pada polus posterior dan aspek medial hemispherium cerebri di daerah
sulcus calcarinus
Area penerima kesan visual
BATANG OTAK
1. MEDULLA OBLONGATA
Merupakan lanjutan dari medulla spinalis dengan panjang kira-kira 1
inchi, berbentuk konus, dan terletak pada dua per tiga canalis dimulai pada
ketinggian foramen magnum serta berakhir pada ujung bawah spons. Anterior
berhubungan dengan pars basilaris ossis occipitalis. Permukaan lateralnya
mempunyai pembengkakan oval (oliva) yang berhubungan dengan substantia grisea
dari nukleus olivarius inferior. Di depan oliva antara oliva dan fissura mediana
anterior terdapat crista longitudinal tempat lewatnya fibrae corticospinale yang
disebut pyramis.
MESENCEPHALON
Mesencephalon membentuk bagian atas batang otak, panjangnya sekitar 1 inchi
dan terperforasi oleh canalis centralis atau aquaductus. Di sebelah rostral berhubungan
dengan diencephalons dan di sebelah caudal berhubungan dengan pons varoli dan
dibagi menjadi beberapa bagian yaitu:
o Tectum mesencephali
o Tegmen mesencephali
o Basis mesencephali (basis Pedunculi)
Beberapa nn. Cranialis yang keluar dari permuaan mesencephali adalah n.
trochearis atau nn. Cranialis keempat yang keluar dari aspek posterior mesencephalon
tepat di bawah corpora quadrigemina inferior. Satu-satunya nn. Cranialis ketiga yang
keluar dari mesencephalon pada fossa interpeduncularis tepat di atas pons. Nuclei
mesencephali adalah nuclei snsorik yang erat hubungannya dengan n. trigemini.
CEREBELLUM
Terletak dalam fossa cranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda yaitu,tentorium yang memisahkan dari bagian posterior
serebrum. Serebelum terdiri atas VERMIS (bagian tengah) dan dua hemisfer dextra dan
sinistra. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang
dinamakan PEDENKULUS. Pedenkulus serebeli superior berhubungan dengan
mesensefalon berperan penting dalam tonus otot. Pedenkulus serebeli media
menghubungkan kedua hemisfer otakberperan penting dalam koordinasi. Pedenkulus
serebeli inferior berisi serabut-serabut traktus spino serebelaris dorsalis yang
berhubungan dengan medula oblongata berperan penting dalam tonus
otot,keseimbangan dan koordinasi. Semua aktivitas serebelum berada di bawah
kesadaran.
VERMIS dilambangkan dengan angka
romawi dari (I-X), terdiri atas :
I : lingula cerebelli
II & III : lobulus centralis
IV & V : culmen
VI : declive
VII : folium vermis dan tuber vermis
VIII : pyramis vermis
IX : uvula vermis
X : nodulus
KETERANGAN
I-V
: LOBUS CEREBELLI ANTERIOR
VI-X : LOBUS CEREBELLI POSTERIOR
Medula Spinalis
Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat. Terbentang dari foramen
magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis
atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-serabut bukan syaraf yang
disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.
MENINGEN SPINAL
Meningen Spinal terdiri atas tiga lapis yaitu: Dura mater, arachnoid dan piamater.
Duramater yang merupakan lapisan yang kuat, Membran fibrosa, Bersatu dengan filum
terminale. Piamater berupa lapisan tipis, kaya pembuluh darah, nyambung dengan medula
spinalis. Rongga antara periosteum dengan duramater disebut dengan epidural yang merupakan
area yang mengandung banyak pembuluh darah dan lemak. Rongga antara duramater dengan
arachnoid disebut dengan subdural. Sub dural tidak mengandung CSF. Rongga antara
Arachnoid dan Piamater disebut dengan Subarachnoid. Pada rongga ini terdapat Cerebro Spinal
Fluid, Pembuluh Darah dan akar-akar syaraf.
CAIRAN SEREBRO SPINAL
Cairan Serebro Spinal merupakan Cairan bening hasil ultrafiltrasi dari pembuluh darah di
kapiler otak. Cairan ini selalu dipertahankan dalam keadaan seimbangan antara produksi dan
reabsorpsi oleh pembuluh darah. CSF engandung air, protein dalam jumlah kecil, oksigen dan
karbondioksida, Na,K,Ca,Mg,Cl, glukosa, Sel darah putih dalam jumlah kecil, dan material
organik lainnya.
Struktur Internal
Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk seperti
kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi bagian kiri dan
kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut dengan posterior median
septum.
Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral dan dorsal dari syaraf spinal.
Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit dan neuron efferen, akson tak bermyelin,
syaraf sensoris dan motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk
seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu.
Bagian Posterior sebagai input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu
untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.
PERAN MEDULA SPINALIS
1. Pusat prosesing data
2. Jalur sensoris
3. Sistem piramidal dan ekstrapiramidal
ganglion trigeminus, sedangkan radix motoris akan bercabang membentuk nervus optalmicus,
nervus maksilaris, dan nervus mandibularis.
a. N. Opthalmicus
Berjalan ke depan dalam dinding lateral sinus cavernosus (di bawah N.III dan N.IV).
nervus optalmicus bercabang lagi menjadi N.Lacrimalis, N.Frontalis, dan N.Nasociliaris.
ketiga nervus ini masuk rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya untuk
sesibilitas dahi, mata hidung, kening, sinus paranasal, sebagian mukosa hidung, kepala, dan
kelenjar air mata.
b. N. Maksilaris
Berjalan ke depan di bawah dinding lateral sinus cavernosus dan meninggalkan
tengkorak melalui foramen rotundum menuju fossa pterygopalatina. Fungsinya sebagai saraf
sensoris pada kulit wajah, bibir tas, gigi dan rahang atas, membrana mukosa hidung, sinus
maksilaris, dan palatum.
c. N. Mandibularis
Keluar melalui foramen ovale. Memiliki fungsi campuran, yaitu fungsi motorik untuk
otot pengunyah, M.MiloHyoideus, M.Tensor helli palatini. Sedangkan fungsi sensorik untuk
kulit pipi, bibir bawah, geligi dan rahang bawah, membran mucosa mulut.
6. Nervus Abducens (N.VI)
Muncul dari permukaan anterior rombencephalon antara pons dan medula oblongata,
kemudian berjalan ke depan bersama A.carotis interna melalui ssinus cavernosus dan masuk
orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai saraf motorik pada M.Rectus
lateralis yang dapat memutar bola mata ke lateral.
7. Nervus Facialis (N.VII)
Terdiri dari radik motorik dan radik sensorik yang muncul dari permukaan anterior otak
belakang antara pons dan medula oblongata, berjalan ke lateral dalam fossa cranii posterior
menuju meatus austicus internus pars petrosa ossis temporalis ke canalis facialis, kemudian
berjalan lagi ke lateral melalui vestibulum labirynth (telinga dalam) ke dinding medial cavum
timpani, lalu keluar melalui foramen styllomastoideum dan berakhir pada glandula parotis dan
daerah distribusinya. N.Facialis memiliki fungsi motorik dan sensorik. Radix motorik untuk
inervasi otot-otot wajah, kulit kepala, telinga, M.Buccinator,M.Palatysma, M.Stilohyoideus,
dan venter posterior M.Digastricus. Radix sensorik untuk inervasi serabut pengecap dua per
tiga anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Serabut parasimpatis sekretomotorik juga
menginervasi glandula sub mandibularis, sublingualis, glandula lacrimalis, kelenjar hidung,
dan palatum.
8. Nervus Vestibulocochlearis (N.VIII)
Terdiri dari 2 serabut saraf, yaitu N.Vestibularis dan
N.Cochlearis. kedua nervus ini meninggalkan permukaan
anterior otak antara pons dan medula oblongata melalui fossa
cranii posterior meunuju meatus austicus internus. N.Vestibularis
berasal dari ganglion vestibularis merupakan serabut sensoris
yang berperan dalam mengatur keseimbangan. N.Cochlearis
berasal dari ganglion spiralis cochlea, merupakan serabut
sensoris yang berperan dalam pendengaran.
9. Nervus Glossopharyngeus (N.IX)
Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara oliva dan pendiculus
cerebelli inferior) berjalan ke lateral fossa cranii posterior keluar melalui foramen jugulare
kemudian turun melalui atas leher ke bagian posterior lidah. Serabut motorik N.IX
menginervasi M.Stilomastoideus. serabut sensoris berfungsi pada sensasi umum dan pengecap
Fungsi motorik dari N.Vagus untuk inervasi jantung, pembuluh darah besar dalam
thorax, laryx, trachea, bronkus, paru, sebagian besar tractus digestivus (dari pharyx hingga
fleksura splenica colon), hepar, dan pancreas. Sedangkan serabut sensoriknya merupakan
serabut eferen dari serabut motorik yang telah disebutkan.
11. Nervus Acessorius (N.XI)
Terdiri dari radix cranialis (kecil) dan radix spinalis. Radix cranialis berasal dari
permukaan anterior bagian atas medula oblongata, berjalan ke lateral di bawah cerebellum
dalam fossa cranii posterior dan bergabung dengan Radix spinalis. Radix spinalis berasal dari
sel-sel saraf dalam colluma grisea anteror medula spinalis (C1-5), kemudian keluar medula
spinalis berjalan ke atas masuk ke dalam cavumcranii melalui foramen magnum, kemudian
belok ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis. Kedua radix yang telah berguabung ini
berjalan melalui foramen jugulare, kemudian radix cranialis memisahkan diri dari radiz spinalis
dan melekat pada ganglion inferior N.Vagus (untuk cabang pharyngeal, dan laryngeal recurens
N.Vagus). sedangkan radix spinalis terus berjalan ke belakang, menyilang V.Jugularis interna,
dan naik ke atas untuk inervasi M.Sternocleidomastoideus. nervus acsessorius merupakan saraf
motorik.
12. Nervus Hypoglossus (N.XII)
Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara piramis dan oliva), berjalan
ke lateral dalam fossa cranii posterior, keluar melalui canalis hypoglossus, kemudian berjalan
ke bawah dan depan pada leher untuk mencapai lidah. Fungsinya sebagai saraf motorik semua
otot lidah (kecuali M.Palatoglossus).
SARAF SPINALIS
Terdapat 31 pasang syaraf spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf
Torakal, 5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal.
Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap
pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh
tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.
Saraf spinal memiliki 2 cabang, yaitu radix anterior dan radix posterior.
a. Radix anterior
Berasal dari cornu anterior medula spinalis. Merupakan serabut eferen yang
membawa impuls menjauhi SSP menuju otot skelet/serabut motorik.
b. Radix posterior
Badan selnya berasal dari ganglion sensorium N.spinalis. merupakan serabut
aferen yang membawa impuls ke SSP (sensasi raba, nyeri, suhu, dan vibrasi).
B. Fisiologi
Pembagian susunan saraf manusia
Berdasarkan anatomi, dibagi menjadi:
1. Susunan saraf tepi (SST)
Fungsi: konduksi impuls/potensial aksi
Ex: N.cranial, N.spinalis, saraf otonom
2. Susunan saraf pusat (SSP)
Fungsi: pusat persepsi, pemahaman, dan interpretasi; pusat
pengambilan keputusan dan respon; pusat pengendalian motorik;
pusat pengendalian otonomik; memori sensorik (system limbic) dan
motorik (korteks serebri).
Berdasarkan fisiologi, dibagi menjadi:
1. Susunan saraf somatik, dibagi menjadi
a. Somato motorik
Lintasan pyramidal
o Traktus kortikobulbari
o Traktus kortikospinalis
Lintasan extrapiramidal
b. Somato sensorik
2. Susunan saraf otonom
TRAKTUS PIRAMIDALIS
Fungsi berkaitan dengan gerakan tangkas otot kepala dan
gerakan tangkas otot tubuh/anggota gerak.
Pusat korteks motorik di gyrus presentralis
Dibagi menjadi:
1. Traktus kortikospinalis dari korteks ke medulla spinalis
a. Laterallis 80% menyilang di decussatio pyramidalis
Upper motor neuron (UMN)
Dari korteks motorik medula oblongata menyilang dekusasio
piramidalis berada di kolumna lateralis med.spin inti motorik kornu
anterior med spin
b. Ventrallis 20% menyilang di medulla spinalis setinggi segmen yang akan
dilayani.
TRAKTUS EXTRAPIRAMIDALIS
Fungsi: bersama cerebellum koordinasi dan memperhalus gerakan yang dihasilkan;
posisi tegak tubuh; kontraksi otot proksimal tubuh; gerakan asosiasi; perencanaan suatu
gerakan.
Cerebellum
Fungsi: koordinasi aktivitas motorik somatic gerakan terampil, ritmis, gerakan kasar-kuat;
pengendalian keseimbangan tubuh; posisi tegak tubuh.
Terdiri dari 3 lobus:
SISTEM LIMBIK
Sistem Limbik atau otak tengah, yang posisinya sedikit lebih ke depan dan
terdiri atas Talamus dan Ganglia Basal atau otak tengah. Sistem Limbik penting bagi
pembelajaran dan ingatan jangka pendek tetapi juga menjaga homeostatis di dalam
tubuh (tekanan darah, suhu tubuh dan kadar gula darah). Terlibat dalam emosi
ketahanan hidup dari hasrat seksual atau perlindungan diri. Menurut ilmuwan Robert
Ornstein "suatu cara untuk mengingat fungsi sistem limbik adalah empat F, yang
penting untuk kelangsungan hidup : Feeding (memberi makan), Fighting (berkelahi),
Fleeing (melarikan diri), dan reproduksi sosial (F yang satu ini tidak disebutkan oleh
sang pengarang buku.
Sistem Limbik mengandung Hipotalamus, yang sering dianggap sebagian
bagian terpenting dari 'otak mamalia'. Hipotalamus meskipun kecil (besarnya hanya
sepatuh gula kotak) dan beratnya hanya empat gram, hipotalamus mengatur hormon,
hasrat seksual, emosi, makan, minum, suhu tubuh, keseimbangan kimiawi, tidur dan
bangun, sekaligus mengatur kelenjar utama dari otak (kelenjar pituitari). Hipotalamus
adalah bagian otak yang memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana
yang tidak, misalnya kapan kita lapar.
BRODMANNS AREA MAP OF BRAIN
Berdasarkan lobusnya:
1. Lobus frontalis :
Area 4 : kortex motorik primer
1. TRAUMA SSP
a. Epidural Hematoma
Merupakan gejala sisa yang serius akibat cedera kepala dan menyebabkan angka
mortalitas sekitar 50 %.Hematoma epidural paling sering terjadi di daerah
parietotemporal akibat robekan arteria meningea media.Hematoma epidural di
daerah frontal dan oksipital sering tidak dicurigai dan memberi tanda-tanda
setempat yang tidak jelas.
Gejala dan tanda yang tampak bervariasi,tetapi penderita hematom epidural
yang khas memiliki riwayat cedera kepala dengan periode tidak sadar dalam waktu
pendek diikuti oleh periode lusid.
Hematoma yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus
temporalis otak ke arah bawah dan dalam.Tekanan ini menyebabkan bagian medial
lobus (unkus dan sebagian girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi
tentorium.Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat
dikenal oleh tim medis.
Tekanan herniasi unkus pada sirkulasi arteria ke formasio retikularis medual
oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran.Di tempat ini juga terdapat nuklei
saraf kranial III (OKULOMOTORIUS) .Tekanan pada saraf ini mengakibatkan
dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata.Tekanan pada jaras kortikospinalis asendens
pada daerah ini menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral,refleks
hiperaktif atau sangat cepat dan tanda Babinski positif.
Diagnosis perdarahan epidural ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis
,serta arteriogram karotis,echoenselogram serta CT scan.Pengobatan adalah dengan
evakuasi bedah hematoma dan mengatasi perdarahan arteria meningea media yang
terkoyak.Intervensi bedah harus dikerjakan dini sebelum penekanan pada jaringan
otak menimbulkan kerusakan otak.Mortalitas tetap tinggei meskipun diagnosis dan
pengobatan dilakukan dini,yaitu karena trauma dan gejala sisa berat yang
menyertainya.
b. Subdural Hematoma
Perdarahan subdural timbul apabila terjadi bridging vein yang pecah dan darah
berkumpul di ruang subdural. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi
pada otak yang terletak di bawahnya. Karena perdarahan yang timbul berlangsung
perlahan, maka lucid interval juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural,
berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Jumlah perdarahan pada ruang ini
berkisar dibawah 120 cc, sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang
fatal.
Tidak semua perdarahan subdural bersifat letal. Pada beberapa kasus, perdarahan
tidak berlanjut mencapai ukuran yang dapat menyebabkan kompresi pada otak,
sehingga hanya menimbulkan gejala-gejala yang ringan. Pada beberapa kasus yang
lain, memerlukan tindakan operatif segera untuk dekompresi otak.
Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan
pada perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap
meluas ke seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah
mengalami degradasi. Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya
jaringan skar yang lunak dan tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh
darah besar menetap pada skar, sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap
perlukaan berikutnya yang dapat menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang
diperlukan untuk penyembuhan pada perdarahan subdural ini bervariasi antar
individu, tergantung pada kemampuan reparasi tubuh setiap individu sendiri.
c. Subarakhnoid Hematoma
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang terjadi didalam ruang subaraknoid
yaitu antara meninges araknoid dengan piamater. Penyebab utama perdarahan
subaraknoid adalah rupturnya aneurisma dan malformasi arteriovenous.
Patofisiologi
Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer
dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah
dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri
atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan
intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam
ventrikel.
PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.
Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50%
pada bulan pertama setelah perdarahan).
kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari). Hal ini menunjukkan
keterlibatan/gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis.
- Post trumatic amnesia : (anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat
sesudah trauma. Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi
dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan
masa-masa confusionnya. Amnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus,
akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit
hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate untuk
bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus
dan dari situ ke korteks orbitofrontal. Amnesi retrograde dan anterograde terjadi
secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri 76 % dan
komosio serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih sering terjadi daripada amnesia
retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan dengan amnesia
anterograde.
e. Contusio cerebri
(memar
otak,
insiden
:
15-19
%)
Kontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang
menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa
terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan
neurologis yang menetap. Jika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas
jaringan, maka ini disebut laserasio serebri.
Patofisiologi dan Gejala : Pasien tidak sadar > 20 menit
Fase I = fase shock
Keadaan ini terjadi pada awal 2 x 24 jam disebabkan :
- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif
- temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik
- respirasi dangkal dan cepat
- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular
- tekanan darah menurun
Penatalaksanaan
1. Pendekatan psikologik (psikoterapi)
2. Fisiologik (relaksasi)
Klasifikasi
1. Migrain tanpa aura ( migrain biasa )
2. Migrain dengan aura ( migrain klasik )
- dengan aura yang tipikal
- dengan aura yang diperpanjang
- dengan aura hemiplegi familial
- dengan aura dari batang otak ( basilar migrain )
Migrain oftalmoplegik
Migrain retinal ( serangan buta < 1 jam, atau skotoma satu mata )
Migrain yang berhubungan dengan gangguan intracranial
Migrain dengan komplikasi
- Status migrain
- Infark migrain
gangguan penglihatan
kesemutan unilateral
kelumpuhan unilateral dengan atau tanpa afasia
Penatalaksanaan
1. Terapi medikamentosa :
Akut
: Ergometrin tartrat
- Flunarisin
2. Terapi tanpa obat:
- Yoga, Meditasi, hipnotis
Patofis
- Timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna
yang diperantarai oleh histamin intrinsik
- Gangguan kondisi fisiologis otak yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus
yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom
- Hal tersebut mengakibatkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan
gangguan respons kemoreseptor pada korpus karotis terhadap kadar
oksigen menurun
- Serangan dapat dipicu kadar oksigen yang terus menurun
Manifestasi klinis
- Nyeri kepala (timbul setiap hari selama 3 minggu 3 bulan)
- Nyeri tajam, menusuk serta di ikuti oleh mual atau muntah
- Nyeri kepala sering terjadi pada malam atau pagi hari
- Beberapa mengalami wajah merah
- Hidung tersumbat
- Mata berair
- Laki laki 5 kali lebih banyak daripada wanita
- Pasien menderita serangan pada usia 20-40 tahun
Penatalaksanaan
- Ergotamin 2 x 1 mg atau 2 mg
- Metisergid. 50 80% pasien membaik dengan obat ini
- Propanolol
e. Trigeminal Neuralgia
Definisi
Serangan nyeri wajah pada area persarafan N. Trigeminus pada satu cabang
atau lebih, secara paroksismal berupa rasa nyeri tajam. Dikenal dengan sebutan
facial pain.
Epidemiologi
Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Perbandingan antara wanita dan
pria adalah 2:1. Trigeminal neuralgia lebih sering terjadi pada cabang II
(maksilaris) dan III (mandibularis). Nyeri terjadi unilateral (97%) namun juga
bisa terjadi bilateral.
Etiologi
Gerakan mengunyah, menggigit, dan kontak pada daerah trigger zone dapat
memicu terjadinya trigeminal neuralgia.
Manifestasi klinis
Diagnosis
Belum ada pemeriksaan khusus untuk menentukan diagnosis trigeminal neuralgia.
Diagnosis dilakukan berdasar anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Pada
trigeminal neuralgia simptomatis harus dicurigai adanya multiple sklerosis, kista,
dan tumor.
Penatalaksanaan
Terdapat 2 macam terapi, yaitu:
1. Medikamentosa
Drug of choice untuk trigeminal neuralgia adalah carbamazepine diberikan
dengan dosis 200 1200 mg / hari. Obat lain yang bisa digunakan adalah
phenytoin, klonazepam, asam valproat, dan baclofen.
2. Pembedahan
IV. CVD
CVD merupakan berbagai macam gangguan yang timbul akibat perdarahan dan
penyumbatan
aliran
darah
di
dalam
ruang
intra
kranial.
Ada 4 jenis :
1. Trombosisi arteri karotis interna
-
Bila tidak didapati keadaan tersebut, maka terapi pencegahan oklusi secara sederhana
dengan obat obat yang mencegah penggumpalan trombosit atau eritrosit, seperti aspirin
300 mg sehari dan persantin (diprydamole) 25- 100 mg sehari
2. Trombus Sinusvenosus Intrakranial
-
Perawatan
Pasien dgn perdarahan subdural subakut dapat ditolong dengan jalan operasi. Arteriografi
karotis akan akan dilakukan sehingga lokalisasi dan luas daripada hematoma subdural dapat
diketahui.
V.
Encephalopati
Metabolic ensefalopati adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :
1. Penurunan kesadaran sedang sammpai berat
2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas
Salah satu contoh adalah koma hepatikum (metabolic ensofalopati bisa disebabkan oleh koma
uremikum, koma hiperglikemik atau hipoglikemik). Angka kekerapan (prevalensi) ensefalopati
subklinis berkisar antara 30-80 % pada pasien sirosis hati.
Patogenesis
Sebagai konsep umum disebukan bahwa ME/koma hepatikum (KH) terjadi akibat
peenumpukan patologis (akumulasi) dari sejumlah zat-zat neuro-aktif dan kemampuan
komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.
Beberapa hipotesis KH antara lain :
1. Hipotesis amoniak
Ammonia berasal dari degradasi (pemecahan) protein mukosa usus dari bakteri yang
mengandung urease. Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal
dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia yang masuk
sirkulasi terkontrol dengan baik.
Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia sehingga terjadi
peningkatan kadar ammonia sebesar 5-10 kali lipat.
2. Hipotesis toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti markaptan,
asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dll.
- Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan menghambat NaK
ATPase
- Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek metabolic seperti gangguan
oksidasi, fosforilas dan penghambatan konsumsi oksigen yang dapat menyebabkan
koma hepatikum reversible
- Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak
dan enzim hati yang berpotensi mengakibatkan koma hepatikum.
3. Hipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin,
sedangkan pada gangguan fungsi hati, neurotransmitter otak akan diganti oleh
neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yang lebih lemah
dibandingkan dengan dopamine.
4. Hipotesis asam amino
Pada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunanan asam amino rantai cabang (valin,
leusin, isoleusin) dan terjadi peningkatan asam amino aromatic (AAA) misalnya tirosin,
fenilalanin dan triptofan.
Gambaran Klinis
KH merupakan suatu sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal fungsi hati
baik akut maupun kronis berupa kelainan mental, kelainan neurologis dan kelainan
laboratorium.
Sesuai perjalanan panyakit hati, maka KH dibedakan :
1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hpatic Failure) disebabkan oleh : hepatitis virus,
hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen), kehamilan , dan perlemahan hati akt.
Klinis ditandai dengan : delirium, kejang dan edema otak, angka kematian 80 %.
Kematian kemungkinan karena edema serebral yang patogenesisnya belum diketahui
dengan jelas.
2. Koma pada penyakit hati khronis dengan koma porto sistemik akibat hipertensi portal,
perjalanan penyakit pelan-pelan dan dicetuskan oleh uremia, sedative, analgetik,
perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein, infeksi, obstipasi,
diuretic.
Diagnosis
Diagnosis KH itegakkan atas gejala klinis dan pemeriksaan penunjang (EEG)
EEG
sulit (+)
Koma mengancam
Koma ringan
Koma dalam
kebiasaan tidur
Disorientasi,
bingung, Keton hepatic (+)
(++)
mengantuk
Bingung makin nyata, dapat Keton hepatic (++), (+++)
bangun dari tidur
lengan kaku, hiper
refelk, klonus
Tidak sadar, hilang reaksi Keton hepatic (+++), (++++)
rangsangan
tonus otot hilang
Penatalaksanaan
Penting diperhatikan apakah KH primer atau KH sekunder.
Prinsip penatalaksanaan :
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus
3. Mengurangi/mencegah pembentukan toksin nitrogen
4. Menurunkan makanan protein
5. Memakai laktulosis dan antibiotika
6. Membersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel cleansing)
VI.
Afasia
DEFINISI
Kesulitan dalam memahami dan/atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh gangguan
(kelainan, penyakit) yang melibatkan hemisfer otak.
Semua modalitas berbahasa sedikit banyak terganggu, yaitu:
Bicara spontan
Mengulang (repetisi)
Penamaan
Pemahaman bahasa
Membaca dan menulis
ETIOLOGI
Terganggunya vaskularisasi otak
Kecelakaan
Tumor
KLASIFIKASI AFASIA
1. BERDASARKAN MANIFESTASI KLINIS
a. Afasia lancar (fluent)
Ciri klinis
i. Tidak lancar
ii. Komprehensi buruk
iii. Repetisi baik
iv. Ekholalia mencolok
Penyebab yg paling sering dari Afasia Transkortikal ialah:
Anoksia sekunder thd sirkulasi darah yg , misal pd kasus cardiac arrest
Oklusi atau stenosis berat arteri karotis
Anoksia oleh keracunan karbon monoksida
Demensia
3. AFASIA NON-LOKALISASI
a. Afasia Anomik/Amnestik/Nominal
Sulit dlm menemukan kata, tdk mampu menamai benda yg ada di hadapannya
Ciri klinis
i. Keluaran lancar
ii. Komprehensi baik
iii. Repetisi baik
iv. Gangguan dalam menemukan kata
Letak lesi
Girus angular, temporal superior posterior
Prognosis
Tergantung berat defek inisial
b. Afasia Global
Merupakan bentuk afasia yg paling berat
Ciri klinis
i. Tdk ada lagi bahasa spontan
ii. Bbrp kata diucapkan secara stereotip
iii. Komprehensi menghilang/sangat terbatas
iv. Membaca & menulis sangat terganggu
Letak lesi
Lesi luas merusak sebagian besar/semua daerah bahasa
(frontotemporal)
Penyebab
Oklusi arteri karotis interna/pangkal arteri serebri media
Prognosis
Buruk
PERMASALAHAN YANG MENYERTAI AFASIA
Hemiplegie (kelumpuhan separuh badan)
Hemianopsie (kegagalan dari separuh jangkauan penglihatan)
Apraxie (ketidaktahuan bagaimana melakukan hal-hal tertentu)
Dysfagie
Masalah dgn ingatan
Berbeda dlm merespon sesuatu
Epilepsi
PENANGANAN
Opname di RS, apabila pasien mngalami cedera otak
Setelah keluar dr RS, dapat dikonsultasikan ke ahli logopedia
TINDAKAN YANG DAPAT DILAKUKAN SEBAGAI PENDERITA AFASIA
Katakan pada org lain bahwa pasien menderita afasia
Pakai kartu penanda, dmn tertulis apa itu afasia
Gunakan bahasa isyarat, gambar, tulisan dengan menunjuk untuk menjelaskan apa yg
dimaksud
Minta pertolongan pada keluarga atau teman
Rencanakan dan siapkan di pikiran atau tulis percakapan yg akan dilakukan
VII.
KOMA
Koma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Koma
akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen
aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. Koma juga
dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang (dekortikasi) atau
jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar
akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls
asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia grisea di sekitar
akuaduktus Sylvii.
Koma dapat dibagi dalam:
1. Koma supratentorial diensefalik
2. Koma infratentorial diensefalik
3. Koma bihemisferik difus
Sindrom Unkus
Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak
ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus
hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya diensefalon
yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus occulomotorius.
Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi
dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan penekanan terhadap nervus
occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang segera menyusul ialah tahap
kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat sekali, dan juga pedunkulus
serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbula pada sisi
proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap perkembangan ini juga diikuti
progresifitas penurunan kesadaran.
berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan,
maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih
bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron
akan menghancurkan diri sendiri.
Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat
asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua proses
yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan
neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi, maka akan terjadilah
koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu:
1) Ensefalopati metabolic primer
2) Ensefalopati sekunder
1) Ensefalopati metabolic primer
Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :
a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick,
penyakit Alzheimer. Korea Huntington.
b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis
leukodistrofia.
2) Ensefalopati Sekunder
Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :
Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk
metabolism sel.
a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi
karbon mono-oksida
b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan
cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark jantung.
CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada
ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.
c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan
insulin endogenik meningkat.
d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1
Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf
a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru.
b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas
miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.
Intoksikasi eksogenik
a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan penenang.
b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde,
methyalkohol, dan ethylene.
c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.
Gangguan balans air dan elektrolit:
a. Hipo dan hipernatremia.
b. Asidosis respiratorik dan metabolic.
c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.
d. Hipo dan hiperkalema.
Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim
serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.
Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti
pada komosio.
Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :
Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala organic brain syndrome
yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala release dan iritatif masih
bisa menyertai organic brain syndrome yang mendahului timbulnya koma bihemisferik difus,
misalnya: tremor, muscular twitching dan ataksia.
DIAGNOSIS
Anamnesis
1.
2.
3.
4.
NEUROLOGIK
1. Kesadaran, berdasar GCS
paralisis
refleks tendinei jk ggn, sisi kolateral refleks tendon menurun
refleks patologi bl terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif
tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat
Pemeriksaan lain
EKG, unt mendapatkan:
1.
2.
3.
4.
5.
EEG
1.
2.
3.
4.
5.
ICP
1. pengukuran unt menentukan derajat edem otak
2. terutama pd trauma kepala
DD
1. afasia global akut tdk mengerti dan tidak dapat berbicara, refleks-refleks sefalik lain
masih baik
2. lock-in synd tetrapaesis, tdk dpt bicara, msh dpt berkedip dan gerak bola mata
positif. Dijumpai pada lesi mesensephalon
PENATALAKSANAAN KOMA:
Umum :
Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p
intubasi dan nafas buatan.
Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 g/kg atau drp dopamine 50-200 g/500cc
Brain :
Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv
Bila keracunan antidotum, diuretic
Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan
minimal 50 mg/menit
Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol
20 % 1g/kgBB perdrip
Kontusio cerebri deksmetason, piracetam.
Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres
Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im
Bladder : pasang DC
Bowel : pasang NGT
Etiologis :
Circulation :
Antiedema otak : deksametason, manitol
Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin
Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.
Encepalomeningitis :
Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.
Seroas/ tbc : triple drug anti tbc
Metabolisme : obati penyakit primer
Elektrolit dan endokrin
Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi
Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh ):
Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin
Edh/ sdh cito bedah saraf.
Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin
iv.
Drugs : anti dotum
PROGNOSIS
Prediksi prognosis :
Umur
Respon motorik
Reaktifitas pupil
Gerakan mata
Koma yang dalam dan lama
Pendekatan klinis untuk prognosis :
Tidak dapat diramalkan secara menyakinkan
Berdasarkan riwayat koma :
Drugs- induced prognosa terbaik
Non traumatic
taumatik