Anda di halaman 1dari 45

RESUME TUTORIAL BLOK 14

KELOMPOK D
SKENARIO 1
PENURUNAN KESADARAN
Oleh:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

Ari Setyo Rini


Hendri Prasetyo
Yudha Ananta KP
Wulan Pradani Nurisa
Malfin Abidatun
Megga Setyana
Anre Hernadia Inas
Fitrahtulijal Rezya
RR Lia Chairina
Dian Hadi Purnamasari
M. Iqbal Fanani
Inomi Claudia
Alfina Hadid F
Dwita Riadini
Chindia RR Bunga L
Amin Kamaril
Ayunita Tri Wiratami

(092010101042)
(092010101043)
(092010101044)
(092010101045)
(092010101046)
(092010101048)
(092010101049)
(092010101051)
(092010101052)
(092010101054)
(092010101055)
(092010101060)
(092010101066)
(092010101067)
(092010101073)
(082010101051)
(082010101045)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2010

SEKENARIO 1:
PENURUNAN KESADARAN

Seorang Pasien Perempuan, Usia 58 Tahun, dibawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat
RS. Anak pasien menceritakan bahwa ibunya terjatuh saat ingin ke kamar mandi untuk buang
air kecil setelah bangun tidur pagi. Ibunya langsung pingsan, namun beberapa saat kemudian
sadar. Pasien mengeluh sakit kepala dan muntah terus menerus, lengan dan tungkai kanan sulit
digerakkan, saerta sulit berbicara. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 150/90 MmHg,

denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x / menit. temperatur tubuh 37,6 derajat celcius GCS
356, dan ditemukan hematoma pada kulti kepala; gula darah acak, elektrolit, fungsi hati dan
ginjal: normal.

Klarifikasi Istilah:
GCS: GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat
kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien
terhadap rangsangan yang diberikan.
Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan
motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 6
tergantung responnya.

MAPING

I.

Penurunan
Kesadaran

BASIC KNOWLEDGE
1. ANATOMI
SSP
SST
2. FISIOLOGI PENURUNAN KESADARAN
II.
TRAUMA SSP
1. EPIDURAL HEMATOAMA
2. SUBDURAL HEMATOMA
3. SUBDURAL HEMATOMA
4. AMNESIA PASCA TRAUMA
5. CONTUSIO CEREBRI
III.
NYERI KEPALA
1. TENSION HEADACHE
2. MIGRAIN
3. CRANIAL ARTERITIS

IV.
V.
VI.
VII.

4. CLUSTER HEADACHE
5. TRIGEMINAL NEURALGIA
CVD
ENSEFALOPATI
FUNGSI LUHUR
1. AVASIA
KOMA

A. ANATOMI
1. Sistem Syaraf Pusat
Encephalon Cerebrum, Trunkus Cerebri, Cerebelum
Dewasa

Embrio

Prosensefal
on

Telensefalon Cerebrum
Diensefalon Talamus,
Hipotalamus, Subtalamus,
Epitalamus
Tagtum, Tegmentum

Metensefalon Pons,
Cerebellum
Myelensefalon Medula

Mesensefal
on

CEREBRUM

Prosensefal
on

Merupakan bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang
dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus collosum.
Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substansia
grisea.
Cortex serebri yang berlipat-lipat disebut gyrus, yang dipisahkan oleh sulcus.

Beberapa sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.
Lobus frontalis terletak tepat di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis.
Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis.
Lobus occipitalis terletak di bawah sulcus parieto-occipitalis.
Di bawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis.

Gyrus precentralis
Terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis
Dikenal sebagai area motoris
Sel saraf motorik besar di dalam daerah mengatur gerakan voluntar sisi tubuh yang
berlawanan.
Gyrus postcentralis
Terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis.
Dikenal sebagai area sensoris
Menerima dan menginterpretasikan sensasi nyeri, suhu, raba dan tekan dari sisi
tubuh kontralateral.
Gyrus temporalis superior
Terletak tepat di bawah sulcus lateralis
Menerima dan menginterpretasikan suara dan dikenal sebagai area auditiva.
Area broca / area bicara motoris
Terletak tepat di atas sulcus lateralis
Mengatur gerakan bicara
Area visual
Terletak pada polus posterior dan aspek medial hemispherium cerebri di daerah
sulcus calcarinus
Area penerima kesan visual

CSF dan ventrikulus otak


Terletak dlm spatium subarakhnoid, dibentuk pleksus koroid dalam ventrikel
otak. Sirkulasinya melalui ventrikel memasuki spatium subarakhnoid dan akhirnya
disaring ke sistem venosa. Tekanan CSF biasanya 100 dan 200 mmH2O, diukur melalui
punksi lumbal, diambil untuk pemeriksaan kandungan kimia dan selnya. Ventrikulus
otak adl kavitas dlm jar otak yg merup mpembesaran canalis centralis tubulus neuralis
embryonicus. Cavitas ini adl ventriculus lateralis, tertius, quartus.
Ventriculus lateralis terletak di dlm subtantia hemisfer cerebri dan tdd pars
centralis dan 3 buah cornu anterior, posteior, inferius. Ventrikulus lateralis berhub dg
ventrikulus tertius melelui foramen interventrikularis dari mUNRO yg terletak pd bag
antrior dinding lateral ventrikulus tertius di bawah ujung anterior fornix.
Ventrikulus quartus adl cavitas spt tenda dg dasar spt intan. Beberapa nn
cranialess terletak pd regio ini. Ventrikulus berhub dg ruang sub arakhnoid pdmeningen
melalui apertura mediana ventriculi quarti dan 2 apertura lateralis ventriculi quarti
(foramina luschka). Apertura mediana (foramen magendi) membuka ke cavum
subarakhnoid yg membesar disebut cisterna magna (antar cerebellum dan medula)

BATANG OTAK
1. MEDULLA OBLONGATA
Merupakan lanjutan dari medulla spinalis dengan panjang kira-kira 1
inchi, berbentuk konus, dan terletak pada dua per tiga canalis dimulai pada
ketinggian foramen magnum serta berakhir pada ujung bawah spons. Anterior
berhubungan dengan pars basilaris ossis occipitalis. Permukaan lateralnya
mempunyai pembengkakan oval (oliva) yang berhubungan dengan substantia grisea
dari nukleus olivarius inferior. Di depan oliva antara oliva dan fissura mediana
anterior terdapat crista longitudinal tempat lewatnya fibrae corticospinale yang
disebut pyramis.

Nervus cranialis yang keluar dari permukaan medulla dalam


hubungannya dengan oliva yaitu:
o N. Hypoglosus (N. XII) keluar secara linier antara oliva dan pyramis
o N. Glossopharingeus (N. IX), N. Vagus (N. X), N. Accesorius (N. XI) keluar
berurutan dari atas ke bawah pada sulcus di belakang tonjolan oliva.
2. PONS
Pons terletak di antara medulla dan linea media di sebelah anterior
cerebellum. Beberapa serabutnya berjalan horizontal melintasi linea media,
menghubungkan kedua hemispherium cerebelli. Pada daerah dimana pons berhubungan
dengan substantia cerebellum disebut horizontal akan membentuk bundle yang berbatas
jelas disebut pedunculus cerebellaris medius, yang kelihatan pada penampang transversal
sebagai tiga lingkaran besar, berseberangan dengan nucleus nervi facialis, nucleus nervi
cranialis ketujuh dan nucleus salivatorius. Lingkaran yang kecil terletak pada sisi medial
pedunculus medius dan disebut pedunculus cerebellaris inferior dan superior yang juga
mengeluarkan serabut saraf yang menghubungkan batang otak.
Pons varoli dibagi menjadi bagian dorsal (tegmentum) dan bagian basal yang
dibentuk oleh nuclei dan serat-serat penghubung. Pada bagian dorsal terdiri atas nuclei
nn. Cranialis yang terdiri dari:
o Nuclei motoris n. trigemini, terletak di tengah-tengah pons veroli berkualitas
brachiomotorik yang memelihara otot-otot masticatorica dengan axon keluar
dari sebelah ventrolateral pons sebagai portio minor
o Nuclei abducen, terletak di bagian bawah pons yang berkualitas somatomotorik
dan memelihara salah satu otot ekstrinsik dengan axonnya keluar dari
permukaan ventral pons dekat garis mediana dan perbatasan antara pons dengan
medulla oblongata
o Nuclei facialis, terletak kira-kira setinggi nuclei n. abducens tapi agak ke
ventral. Berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot mimik dan
axonnya keluar dari permukaan lateral setelah mengelilingi n. abducen sebagai
genu internum n. facialis
o Nuclei salivatorius superior, terletak dalam formatio reticularis dorsolateral dari
ujung caudal nuclei n. facialis. Berkualitas viseromotorik umum yang
memelihara glandula lacrimalis, sublingualis, lingualis, labialis, dan buccales.
Axonnya keluar dari permukaan lateral pons dekat n. facialis yang mengikuti n.
intermedius yang kemudian dalam canalis n. facialis bergabung dengan n.
facialis
o Nuclei sensoris n. trigeminus, merupakan nuclei principalis sebagai kelanjutan
dari begian caudal neclei mesencephalis dan berkualitas somatosensorik umum
untuk rangsangan epikritik dan bagian rostral nuclei tractus spinalis yang
merupakan lanjutan dari nuclei principitalis yang berkualitas somatosensorik
umum untuk rangsangan protopatik
o Nuclei vestibularis dan cochlearis, terletak pada perbatasan antara pons dan
medulla oblongata. Nuclei vestibularis berkualitas propioseptif khusus dan
terletak di daerah paling lateral. Sedangkan nuclei cochlearis berkualitas
somatosensorik khusus dan terletak bersama-sama nuclei vestibularis.
o Nuclei lainnya adalah nuclei olivaris superior yang merupakan modifikasi dari
formatio reticularis. Nuclei corporis trapezoidi yang juga merupakan modifikasi
formatio reticularis. Kedua nuclei ini terletak pada bagian caudal dan
berhubungan dengan fungsi pendengaran. Formatio reticularis tergabung

sepanjang batak otak. Nuclei lemnicus lateralis modifikasi dari formatio


reticularis yang letaknya dekat lemnicus lateralis.
o Serat-serat penghubung dari dorsal ke ventral terdiri atas fasciculus lungitudinal
dorsalis, fasciculus longitudinal medialis, tractus rubrospinalis, tractus
tectospinalis dan yractus reticulospinalis.
o Permukaan dorsalis terdiri dari pons bersama dengan permukaan dorsalis dari
medulla oblongata membentuk fossa rhomboidea yang merupakan dasar dari
ventriculus quartus. Bagian tengahnya terdapat sulcus mediana dorsalis yang
sebelah kanan kirinya terdapat penonjolan yang disebut eminentia mediana
yang di caudalnya terdapat colliculus facialis yang disebabkan adanya seratserat dari nuclei facialis yang mengelilingi n. abducen yang disebut genu
internum. Bagian caudal ada penonjolan area cochlearis dan vestibularis akibat
adanya nuklei cochlearis dan vestibularis. Bagian bawah terdapat stria
medullaris yang disebabkan karena adanya serat-serat yang berasal dari nuclei
arcuatus menuju cerebellum ialah fibrae arcuatae externae dalam medulla
oblongata.
o Bagian basal dari pons terdiri serat penghubung transversal dan longitudinal
yang diantaranya terdapat nuclei pontes. Serat transversal dari nuclei ini menuju
cerebellum dan disebut tractus pontocereballaris dan serat longitudinal disebut
tractus corticobulbaris dan corticospinalis.

MESENCEPHALON
Mesencephalon membentuk bagian atas batang otak, panjangnya sekitar 1 inchi
dan terperforasi oleh canalis centralis atau aquaductus. Di sebelah rostral berhubungan
dengan diencephalons dan di sebelah caudal berhubungan dengan pons varoli dan
dibagi menjadi beberapa bagian yaitu:
o Tectum mesencephali
o Tegmen mesencephali
o Basis mesencephali (basis Pedunculi)
Beberapa nn. Cranialis yang keluar dari permuaan mesencephali adalah n.
trochearis atau nn. Cranialis keempat yang keluar dari aspek posterior mesencephalon
tepat di bawah corpora quadrigemina inferior. Satu-satunya nn. Cranialis ketiga yang
keluar dari mesencephalon pada fossa interpeduncularis tepat di atas pons. Nuclei
mesencephali adalah nuclei snsorik yang erat hubungannya dengan n. trigemini.

CEREBELLUM
Terletak dalam fossa cranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda yaitu,tentorium yang memisahkan dari bagian posterior
serebrum. Serebelum terdiri atas VERMIS (bagian tengah) dan dua hemisfer dextra dan
sinistra. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang
dinamakan PEDENKULUS. Pedenkulus serebeli superior berhubungan dengan
mesensefalon berperan penting dalam tonus otot. Pedenkulus serebeli media
menghubungkan kedua hemisfer otakberperan penting dalam koordinasi. Pedenkulus
serebeli inferior berisi serabut-serabut traktus spino serebelaris dorsalis yang
berhubungan dengan medula oblongata berperan penting dalam tonus
otot,keseimbangan dan koordinasi. Semua aktivitas serebelum berada di bawah
kesadaran.
VERMIS dilambangkan dengan angka
romawi dari (I-X), terdiri atas :
I : lingula cerebelli
II & III : lobulus centralis
IV & V : culmen
VI : declive
VII : folium vermis dan tuber vermis
VIII : pyramis vermis
IX : uvula vermis
X : nodulus

KETERANGAN
I-V
: LOBUS CEREBELLI ANTERIOR
VI-X : LOBUS CEREBELLI POSTERIOR

Medula Spinalis
Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat. Terbentang dari foramen
magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis
atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-serabut bukan syaraf yang
disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.
MENINGEN SPINAL
Meningen Spinal terdiri atas tiga lapis yaitu: Dura mater, arachnoid dan piamater.
Duramater yang merupakan lapisan yang kuat, Membran fibrosa, Bersatu dengan filum
terminale. Piamater berupa lapisan tipis, kaya pembuluh darah, nyambung dengan medula
spinalis. Rongga antara periosteum dengan duramater disebut dengan epidural yang merupakan
area yang mengandung banyak pembuluh darah dan lemak. Rongga antara duramater dengan
arachnoid disebut dengan subdural. Sub dural tidak mengandung CSF. Rongga antara
Arachnoid dan Piamater disebut dengan Subarachnoid. Pada rongga ini terdapat Cerebro Spinal
Fluid, Pembuluh Darah dan akar-akar syaraf.
CAIRAN SEREBRO SPINAL
Cairan Serebro Spinal merupakan Cairan bening hasil ultrafiltrasi dari pembuluh darah di
kapiler otak. Cairan ini selalu dipertahankan dalam keadaan seimbangan antara produksi dan
reabsorpsi oleh pembuluh darah. CSF engandung air, protein dalam jumlah kecil, oksigen dan
karbondioksida, Na,K,Ca,Mg,Cl, glukosa, Sel darah putih dalam jumlah kecil, dan material
organik lainnya.
Struktur Internal
Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk seperti
kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi bagian kiri dan
kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut dengan posterior median
septum.
Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral dan dorsal dari syaraf spinal.
Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit dan neuron efferen, akson tak bermyelin,
syaraf sensoris dan motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk
seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu.
Bagian Posterior sebagai input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu
untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.
PERAN MEDULA SPINALIS
1. Pusat prosesing data
2. Jalur sensoris
3. Sistem piramidal dan ekstrapiramidal

2. Sistem Syaraf Tepi


SARAF CRANIAL
Saraf cranial berpangkal pada otak dan batang otak. Saraf keluar dari otak dan
meninggalkan cranium melalui foramen dan fissura pada basis cranii. Terdiri dari 12 pasang
saraf yang ditandai dengan angka romawi (I-XII). Memiliki fungsi sensorik, motorik, dan
fungsi khusus (pancaindra dan keseimbangan). Nervus I,II,VIII berfungsi untuk sensorik
murni. Nervus III,IV,VI,XI,XII merupakan saraf motorik, sedangkan sisanya adalah saraf
gabungan (sensorik-motorik). Nervus I langsung berhubungan dnegan otak, tanpa melalui
batang otak. Nervus II dan III berpangkal di mesensephalon. Nervus IV-VII berpangkal pada
pons. Nervus VIII-XII berpangkal di medula oblongata. Distribusinya pada kepala dan leher,
kecuali N.Vagus yang berdistribusi ke thorax dan abdomen.

1. Nervus Olfaktorius (N.I)


Merupakan juluran sentral dari sel-sel reseptor olfaktorius dalam membran mukosa nasal.
Nervus ini berjalan melalui lamina cribrosa ossis ethmoidalis dan berakhir pada bulbus
olfaktorius dalam fossa cranii anterior. Dari bulbus olfaktorius akan diteriskan menjadi tractus
olfactorius ke belakang menuju area olfactoria kortex cerebri. N.I memiliki fungsi sensoris
yaitu sebagai penghidu.
2. Nervus Opiticus (N.II)
Terdiri dari kumpulan akson sel-sel lapisan ganglionik retina. Muncul dari belakang bola
mata meninggalkan rongga orbita menuju canalis opticus, kemudian masuk ke dalam cranium
bersatu dengan N.Opticus lainnya menuju chiasma opticum. N.opticus memiliki 2 serabut
saraf, yaitu serabut saraf medial dan lateral. Saat mencapai chiasma opticum, serabut medial
akan menyilang dan masuk tractus opticus sisi kontralateral. Sedangkan serabut lateral berjalan
lurus dan masuk tractus opticus pada sisi yang sama. Dari tractus opticus kemudian diteruskan
menuju corpus geniculatu laterale dialnjutkan ke radio optica hingga akhirnya sampai pada
cortex visual hemispherium cerebri pada lobus occipital (area 17) dimana cahaya akan
dipersepsikan. N.II memiliki fungsi sensoris peglihatan.
3. Nervus Oculomotorius (N.III)
Nervus ini keluar dari permukaan anterior mesencephalon berjalan ke depan antara
A.Cerebri posterior dan A.Cerebelli superior. Kemudian masuk fossa cranii anterior pada
dinding lateral sinus cavernosus. Pada sinus cavernosus, N.III bercabang menjadi ramus
superior dan ramus inferior yang kemuadian masuk orbita melalui fissura orbitalis superior.
Fungsinya sebagai saraf motorik yang menginervasi seluruh otot bola mata (kecuali M.oblik
superior dan M.rectus lateralis), membuka kelopak mata, akomodasi, mengecilkan pupil,
memutar bola mata ke atas.
4. Nervus Trochlearis (N.IV)
Muncul dari permukaan posterior mesencephalon (tepat di bawah coniculus inferior)
kemudian berjalan ke depan dalam dinding lateral sinus cavernosus (sedikit di bawah N.III)
dan akhirnya masuk ke dalam orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai searaf
motorik untuk M. Obliq superior (memutar boa mata ke lateral)
5. Nervus Trigeminus (N.V)
Muncul dari permukaan anterior pons bercabang menjadi radix sensoris yang besar dan
radix motoris yang kecil. Kedua radix ini berjalan ke depan keluar dari fossa cranii medial
menuju apex pars petrosa ossis temporalis. Di sini, radix sensoris akan meluas membentuk

ganglion trigeminus, sedangkan radix motoris akan bercabang membentuk nervus optalmicus,
nervus maksilaris, dan nervus mandibularis.
a. N. Opthalmicus
Berjalan ke depan dalam dinding lateral sinus cavernosus (di bawah N.III dan N.IV).
nervus optalmicus bercabang lagi menjadi N.Lacrimalis, N.Frontalis, dan N.Nasociliaris.
ketiga nervus ini masuk rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya untuk
sesibilitas dahi, mata hidung, kening, sinus paranasal, sebagian mukosa hidung, kepala, dan
kelenjar air mata.
b. N. Maksilaris
Berjalan ke depan di bawah dinding lateral sinus cavernosus dan meninggalkan
tengkorak melalui foramen rotundum menuju fossa pterygopalatina. Fungsinya sebagai saraf
sensoris pada kulit wajah, bibir tas, gigi dan rahang atas, membrana mukosa hidung, sinus
maksilaris, dan palatum.
c. N. Mandibularis
Keluar melalui foramen ovale. Memiliki fungsi campuran, yaitu fungsi motorik untuk
otot pengunyah, M.MiloHyoideus, M.Tensor helli palatini. Sedangkan fungsi sensorik untuk
kulit pipi, bibir bawah, geligi dan rahang bawah, membran mucosa mulut.
6. Nervus Abducens (N.VI)
Muncul dari permukaan anterior rombencephalon antara pons dan medula oblongata,
kemudian berjalan ke depan bersama A.carotis interna melalui ssinus cavernosus dan masuk
orbita melalui fissura orbitalis superior. Fungsinya sebagai saraf motorik pada M.Rectus
lateralis yang dapat memutar bola mata ke lateral.
7. Nervus Facialis (N.VII)
Terdiri dari radik motorik dan radik sensorik yang muncul dari permukaan anterior otak
belakang antara pons dan medula oblongata, berjalan ke lateral dalam fossa cranii posterior
menuju meatus austicus internus pars petrosa ossis temporalis ke canalis facialis, kemudian
berjalan lagi ke lateral melalui vestibulum labirynth (telinga dalam) ke dinding medial cavum
timpani, lalu keluar melalui foramen styllomastoideum dan berakhir pada glandula parotis dan
daerah distribusinya. N.Facialis memiliki fungsi motorik dan sensorik. Radix motorik untuk
inervasi otot-otot wajah, kulit kepala, telinga, M.Buccinator,M.Palatysma, M.Stilohyoideus,
dan venter posterior M.Digastricus. Radix sensorik untuk inervasi serabut pengecap dua per
tiga anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Serabut parasimpatis sekretomotorik juga
menginervasi glandula sub mandibularis, sublingualis, glandula lacrimalis, kelenjar hidung,
dan palatum.
8. Nervus Vestibulocochlearis (N.VIII)
Terdiri dari 2 serabut saraf, yaitu N.Vestibularis dan
N.Cochlearis. kedua nervus ini meninggalkan permukaan
anterior otak antara pons dan medula oblongata melalui fossa
cranii posterior meunuju meatus austicus internus. N.Vestibularis
berasal dari ganglion vestibularis merupakan serabut sensoris
yang berperan dalam mengatur keseimbangan. N.Cochlearis
berasal dari ganglion spiralis cochlea, merupakan serabut
sensoris yang berperan dalam pendengaran.
9. Nervus Glossopharyngeus (N.IX)
Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara oliva dan pendiculus
cerebelli inferior) berjalan ke lateral fossa cranii posterior keluar melalui foramen jugulare
kemudian turun melalui atas leher ke bagian posterior lidah. Serabut motorik N.IX
menginervasi M.Stilomastoideus. serabut sensoris berfungsi pada sensasi umum dan pengecap

sepertiga posterior lidah dan pharyx. Serabut sekretomotorik parasympatis menginervasi


glandula parotis.
10. Nervus Vagus (N.X)
Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara oliva dan pendiculus
cerebelli inferior) berjalan ke lateral melalui fossa cranii posterior, keluar lewat foramen
jugulare turun ke leher (bersama A.Carotis interna) melewati mediastinum thorax, menembus
diafragma (bersama esofagus) dan berakhir di abdomen.

Fungsi motorik dari N.Vagus untuk inervasi jantung, pembuluh darah besar dalam
thorax, laryx, trachea, bronkus, paru, sebagian besar tractus digestivus (dari pharyx hingga
fleksura splenica colon), hepar, dan pancreas. Sedangkan serabut sensoriknya merupakan
serabut eferen dari serabut motorik yang telah disebutkan.
11. Nervus Acessorius (N.XI)
Terdiri dari radix cranialis (kecil) dan radix spinalis. Radix cranialis berasal dari
permukaan anterior bagian atas medula oblongata, berjalan ke lateral di bawah cerebellum
dalam fossa cranii posterior dan bergabung dengan Radix spinalis. Radix spinalis berasal dari
sel-sel saraf dalam colluma grisea anteror medula spinalis (C1-5), kemudian keluar medula
spinalis berjalan ke atas masuk ke dalam cavumcranii melalui foramen magnum, kemudian
belok ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis. Kedua radix yang telah berguabung ini
berjalan melalui foramen jugulare, kemudian radix cranialis memisahkan diri dari radiz spinalis
dan melekat pada ganglion inferior N.Vagus (untuk cabang pharyngeal, dan laryngeal recurens
N.Vagus). sedangkan radix spinalis terus berjalan ke belakang, menyilang V.Jugularis interna,
dan naik ke atas untuk inervasi M.Sternocleidomastoideus. nervus acsessorius merupakan saraf
motorik.
12. Nervus Hypoglossus (N.XII)
Berasal dari permukaan anterior medula oblongata (antara piramis dan oliva), berjalan
ke lateral dalam fossa cranii posterior, keluar melalui canalis hypoglossus, kemudian berjalan
ke bawah dan depan pada leher untuk mencapai lidah. Fungsinya sebagai saraf motorik semua
otot lidah (kecuali M.Palatoglossus).
SARAF SPINALIS
Terdapat 31 pasang syaraf spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf
Torakal, 5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal.
Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap
pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh
tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.
Saraf spinal memiliki 2 cabang, yaitu radix anterior dan radix posterior.
a. Radix anterior
Berasal dari cornu anterior medula spinalis. Merupakan serabut eferen yang
membawa impuls menjauhi SSP menuju otot skelet/serabut motorik.
b. Radix posterior
Badan selnya berasal dari ganglion sensorium N.spinalis. merupakan serabut
aferen yang membawa impuls ke SSP (sensasi raba, nyeri, suhu, dan vibrasi).

Setelah keluar dari foramina intervertebralis, radix akan bercabang lagi


membentuk ramus anterior dan ramus posterior.
- Ramus anterior (besar) berjalan terus ke depan, menginervasi otot-otot dan kulit
anterolateral dinding tubuh dan semua otot dan kulit ekstremitas.
- Ramus posterior (kecil) berjalan ke belakang di sekitar columna bertebralis,
menginervasi otot dan kulit punggung.
Pada pangkal ekstremitas, rami anterior saling bergabung membentuk pleksus. Pada
ekstremitas superior akan terbentuk pleksus cervicalis dan pleksus brachialis. Pada ekstremitas
inferior akan terbentuk pleksus lumbalis dan pleksus sacralis

B. Fisiologi
Pembagian susunan saraf manusia
Berdasarkan anatomi, dibagi menjadi:
1. Susunan saraf tepi (SST)
Fungsi: konduksi impuls/potensial aksi
Ex: N.cranial, N.spinalis, saraf otonom
2. Susunan saraf pusat (SSP)
Fungsi: pusat persepsi, pemahaman, dan interpretasi; pusat
pengambilan keputusan dan respon; pusat pengendalian motorik;
pusat pengendalian otonomik; memori sensorik (system limbic) dan
motorik (korteks serebri).
Berdasarkan fisiologi, dibagi menjadi:
1. Susunan saraf somatik, dibagi menjadi
a. Somato motorik
Lintasan pyramidal
o Traktus kortikobulbari
o Traktus kortikospinalis

Lintasan extrapiramidal
b. Somato sensorik
2. Susunan saraf otonom

TRAKTUS PIRAMIDALIS
Fungsi berkaitan dengan gerakan tangkas otot kepala dan
gerakan tangkas otot tubuh/anggota gerak.
Pusat korteks motorik di gyrus presentralis

Dibagi menjadi:
1. Traktus kortikospinalis dari korteks ke medulla spinalis
a. Laterallis 80% menyilang di decussatio pyramidalis
Upper motor neuron (UMN)
Dari korteks motorik medula oblongata menyilang dekusasio
piramidalis berada di kolumna lateralis med.spin inti motorik kornu
anterior med spin
b. Ventrallis 20% menyilang di medulla spinalis setinggi segmen yang akan
dilayani.

UMN Korteks motorik tidak menyilang kornu anterior med


spin
LMN dari inti motorik kornu anterior med.spin mengikuti
perjalanan saraf tepi otot

2. Traktus kortikobulbaris dari korteks ke batang otak


UMN Dari korteks motorik inti motorik saraf kranial di batang
otak (N. III-XII)
LMN inti motorik mengikuti perjalanan saraf kranial

TRAKTUS EXTRAPIRAMIDALIS
Fungsi: bersama cerebellum koordinasi dan memperhalus gerakan yang dihasilkan;
posisi tegak tubuh; kontraksi otot proksimal tubuh; gerakan asosiasi; perencanaan suatu
gerakan.

Cerebellum

Fungsi: koordinasi aktivitas motorik somatic gerakan terampil, ritmis, gerakan kasar-kuat;
pengendalian keseimbangan tubuh; posisi tegak tubuh.
Terdiri dari 3 lobus:

1. Ante rior mengatur tonus otot


2. Posterior koordinasi gerakan
3. Flokulanodullaris . Mengatur tonus otot, keseimbangan dan sikap tubuh.
REFLEKS SPINAL
Refleks merupakan respon bawah sadar terhadap adanya suatu stimulus internal
ataupun eksternal untuk mempertahankan keadaan seimbang dari tubuh. Refleks yang
melibatkan otot rangka disebut dengan refleks somatis dan Refleks yang melibatkan
otot polos, otot jantung atau kelenjar disebut refleks otonom atau visceral.

SISTEM LIMBIK
Sistem Limbik atau otak tengah, yang posisinya sedikit lebih ke depan dan
terdiri atas Talamus dan Ganglia Basal atau otak tengah. Sistem Limbik penting bagi
pembelajaran dan ingatan jangka pendek tetapi juga menjaga homeostatis di dalam
tubuh (tekanan darah, suhu tubuh dan kadar gula darah). Terlibat dalam emosi
ketahanan hidup dari hasrat seksual atau perlindungan diri. Menurut ilmuwan Robert
Ornstein "suatu cara untuk mengingat fungsi sistem limbik adalah empat F, yang
penting untuk kelangsungan hidup : Feeding (memberi makan), Fighting (berkelahi),
Fleeing (melarikan diri), dan reproduksi sosial (F yang satu ini tidak disebutkan oleh
sang pengarang buku.
Sistem Limbik mengandung Hipotalamus, yang sering dianggap sebagian
bagian terpenting dari 'otak mamalia'. Hipotalamus meskipun kecil (besarnya hanya
sepatuh gula kotak) dan beratnya hanya empat gram, hipotalamus mengatur hormon,
hasrat seksual, emosi, makan, minum, suhu tubuh, keseimbangan kimiawi, tidur dan
bangun, sekaligus mengatur kelenjar utama dari otak (kelenjar pituitari). Hipotalamus
adalah bagian otak yang memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana
yang tidak, misalnya kapan kita lapar.
BRODMANNS AREA MAP OF BRAIN
Berdasarkan lobusnya:
1. Lobus frontalis :
Area 4 : kortex motorik primer

Area 6 : lintasan extrapiramidal


Area 44,45 : Broca
2. Lobus parietalis
Area 3, 1, 2 : kortex sensorik primer
3. Lobus temporalis
Area 41 : kortex auditori primer
Area 42 : kortex auditori asosiasi
Area 22 : Wernicke
Area 28 : olfaktori
4. Lobus oksipitalis
Area 17 : kortex visual
Berdasarkan fungsinya:
1. Area motorik
area 4
area 6
area 44
2. Area sensorik
area 3-1-2, area 17
area 41
area olfaktori primer
area pengecap primer
3. Area asosiasi
4. Area asosiasi frontal fungsi intelektual dan fisik lebih tinggi
5. Area asosiasi somatic di parietal interpretasi bentuk dan tekstur suatu
objek & keterkaitan bagian-bagian tubuh sevara posisional
6. Area asosiasi visual oksipital
7. area asosiasi auditorik Temporal

1. TRAUMA SSP
a. Epidural Hematoma
Merupakan gejala sisa yang serius akibat cedera kepala dan menyebabkan angka
mortalitas sekitar 50 %.Hematoma epidural paling sering terjadi di daerah
parietotemporal akibat robekan arteria meningea media.Hematoma epidural di
daerah frontal dan oksipital sering tidak dicurigai dan memberi tanda-tanda
setempat yang tidak jelas.
Gejala dan tanda yang tampak bervariasi,tetapi penderita hematom epidural
yang khas memiliki riwayat cedera kepala dengan periode tidak sadar dalam waktu
pendek diikuti oleh periode lusid.
Hematoma yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus
temporalis otak ke arah bawah dan dalam.Tekanan ini menyebabkan bagian medial
lobus (unkus dan sebagian girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi
tentorium.Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat
dikenal oleh tim medis.
Tekanan herniasi unkus pada sirkulasi arteria ke formasio retikularis medual
oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran.Di tempat ini juga terdapat nuklei
saraf kranial III (OKULOMOTORIUS) .Tekanan pada saraf ini mengakibatkan
dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata.Tekanan pada jaras kortikospinalis asendens
pada daerah ini menyebabkan kelemahan respons motorik kontralateral,refleks
hiperaktif atau sangat cepat dan tanda Babinski positif.
Diagnosis perdarahan epidural ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis
,serta arteriogram karotis,echoenselogram serta CT scan.Pengobatan adalah dengan

evakuasi bedah hematoma dan mengatasi perdarahan arteria meningea media yang
terkoyak.Intervensi bedah harus dikerjakan dini sebelum penekanan pada jaringan
otak menimbulkan kerusakan otak.Mortalitas tetap tinggei meskipun diagnosis dan
pengobatan dilakukan dini,yaitu karena trauma dan gejala sisa berat yang
menyertainya.

b. Subdural Hematoma
Perdarahan subdural timbul apabila terjadi bridging vein yang pecah dan darah
berkumpul di ruang subdural. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi
pada otak yang terletak di bawahnya. Karena perdarahan yang timbul berlangsung
perlahan, maka lucid interval juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural,
berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Jumlah perdarahan pada ruang ini
berkisar dibawah 120 cc, sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang
fatal.
Tidak semua perdarahan subdural bersifat letal. Pada beberapa kasus, perdarahan
tidak berlanjut mencapai ukuran yang dapat menyebabkan kompresi pada otak,
sehingga hanya menimbulkan gejala-gejala yang ringan. Pada beberapa kasus yang
lain, memerlukan tindakan operatif segera untuk dekompresi otak.
Penyembuhan pada perdarahan subdural dimulai dengan terjadinya pembekuan
pada perdarahan. Pembentukan skar dimulai dari sisi dura dan secara bertahap
meluas ke seluruh permukaan bekuan. Pada waktu yang bersamaan, darah
mengalami degradasi. Hasil akhir dari penyembuhan tersebut adalah terbentuknya
jaringan skar yang lunak dan tipis yang menempel pada dura. Sering kali, pembuluh
darah besar menetap pada skar, sehingga membuat skar tersebut rentan terhadap
perlukaan berikutnya yang dapat menimbulkan perdarahan kembali. Waktu yang
diperlukan untuk penyembuhan pada perdarahan subdural ini bervariasi antar
individu, tergantung pada kemampuan reparasi tubuh setiap individu sendiri.
c. Subarakhnoid Hematoma
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang terjadi didalam ruang subaraknoid
yaitu antara meninges araknoid dengan piamater. Penyebab utama perdarahan
subaraknoid adalah rupturnya aneurisma dan malformasi arteriovenous.
Patofisiologi
Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer
dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah
dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri
atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan
intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam
ventrikel.
PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.
Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang
subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50%
pada bulan pertama setelah perdarahan).

Letak aneurisma intracranial biasanya:


-A.serebeli inferior posterior
-A.basilaris
-A.komunikans posterior
-A.karotis interna
-A.komunikans anterior
-Bifurkasio a.serebri media
d. Amnesia Pasca Trauma
- amnesia retrograde : hilangnya ingatan pada peristiwa beberapa lama sebelum

kejadian kecelakaan (beberapa jam sampai beberapa hari). Hal ini menunjukkan
keterlibatan/gangguan pusat-pusat di korteks lobus temporalis.
- Post trumatic amnesia : (anterograde amnesia) lupa peristiwa beberapa saat
sesudah trauma. Derajat keparahan trauma yang dialaminya mempunyai korelasi
dengan lamanya waktu daripada retrograde amnesia, post traumatic amnesia dan
masa-masa confusionnya. Amnesia ringan disebabkan oleh lesi di hipokampus,
akan tetapi jika amnesianya berat dan menetap maka lesi bisa meluas dari sirkuit
hipokampus ke garis tengah diensefalon dan kemudian ke korteks singulate untuk
bergabung dengan lesi diamigdale atau proyeksinya ke arah garis tengah talamus
dan dari situ ke korteks orbitofrontal. Amnesi retrograde dan anterograde terjadi
secara bersamaan pada sebagian besar pasien (pada kontusio serebri 76 % dan
komosio serebri 51 %). Amnesia retrograde lebih sering terjadi daripada amnesia
retrograde. Amnesia retrograde lebih cepat pulih dibandingkan dengan amnesia
anterograde.
e. Contusio cerebri
(memar
otak,
insiden
:
15-19
%)
Kontusio serebri yaitu suatu keadaan yang disebabkan trauma kapitis yang
menimbulkan lesi perdarahan intersitiil nyata pada jaringan otak tanpa
terganggunya kontinuitas jaringan dan dapat mengakibatkan gangguan
neurologis yang menetap. Jika lesi otak menyebabkan terputusnya kontinuitas
jaringan, maka ini disebut laserasio serebri.
Patofisiologi dan Gejala : Pasien tidak sadar > 20 menit
Fase I = fase shock
Keadaan ini terjadi pada awal 2 x 24 jam disebabkan :
- kolaps vasomotorik dan kekacauan regulasi sentral vegetatif
- temperatur tubuh menurun, kulit dingin, ekstremitas dan muka sianotik
- respirasi dangkal dan cepat
- nadi lambatsebentar kemudian berubah jadi cepat, lemah dan iregular
- tekanan darah menurun

- refleks tendon dan kulit menghilang


- babinsky refleks positif
- pupil dilatasi dan refleks cahaya lemah

Fase II = fase hiperaktif central vegetatif


- temperatur tubuh meninggi
- pernafasan dalam dan cepat
- takikardi
- sekret bronkhial meningkat berlebihan
- tekanan darah menaik lagi dan bisa lebih dari normal
- refleks-refleks serebral muncul kembali
Fase III = cerebral oedema
Fase ini sama bahayanya dengan fase shock dan dapat mendatangkan
kematian jika tidak ditanggulangi secepatnya.

Fase IV = fase regenerasi/rekonvalesens


Temperatur tubuh kembali normal, gejala fokal serebral intensitas
berkurang atau menghilang kecuali lesinya luas.
Gejala lain :
Fokal neurologik :
Hemiplegia, tetraplegia, decerebrate rigidity
Babinsky refleks
Afasia, hemianopsia, kortikal blindness
Komplikasi saraf otak :
- fraktur os criribroformis : gangguan N. I (olfaktorius)
- fraktur os orbitae : gangguan N. III, IV dan VI
- herniasi uncus, gangguan N. III
- farktur os petrosum (hematotympani) : gangguan N. VII dan N. VIII
- perdarahan tegmentum : batang otak ; opthalmoplegia total
- fraktur basis kranii post : gangguan N. X, XI, XII

Tanda rangsang meningeal : akibat iritasi daerah yang mengalir ke arachnoid


Gangguan organik brain sindroma : delirium
NYERI KEPALA
a. Tension Headache
Definisi
Nyeri kepala tipe tegang adalah rasa nyeri dalma seperti tertekan atau terikat erat,
umumnya bilateral yang awalnya timbul secara episodik dan terkait dengan stress
tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada kaitan
psikologis yang jelas lagi.
Patofis
Tidak ada patofisiologi yang dapat menjelaskan terjadinya nyeri kepala tipe tegang
secara tuntas; sejauh ini di duga terkait dengan kejang berlebihan pada otot,
ditemukan juga ada hubungan yang erat dengan factor psikofisiologik.
Klasifikasi
1. NKTO episodik
2. NKTO kronis
3. NKTO yang tidak terklasifikasikan
Gambaran klinis
1. Nyeri dirasakan bilateral, seperti diikat, ditindih barang berat atau prasaan
tidak enak di kepala
2. Nyeri berlangsung 30 menit sampai 7 hari ringan waktu bangun tidur,
makin lama makin berat dan membaik sewaktu mau tidur
3. Pemeriksaan neurologis tidak menunjukkan kelainan.
Diagnosa
1. NKTO episodik
minimal ada 10 kali serangan, tidak ada rasa mual dan muntah, tidak
ditemukan fonofobia dan fotofobia
2. NKTO kronis
serangan paling sedikit 15 kali / bulan dan telah berlangsung > 6 bln,
diiringi salah satu gejala mual,fotofobia, fonofobia
3. NKTO yang tidak terklasifikasikan
Semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas, tetapi tidak
memenuhi sarat untuk diagnosis salah satu NKTO dan juga tidak memenuhi
criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.

Penatalaksanaan
1. Pendekatan psikologik (psikoterapi)
2. Fisiologik (relaksasi)

3. Farmakologik (analgetik, sedative, minor trankuliser)


Analgesik
a. Asetosal500-1000mg/hari
b. paracetamol/metampiron1000-1500mg/hari
c. asam mefenamat1000-1500mg/hari
d. atau kombinasinya
NSAID:
naproxensodium, dosis275-550mg 2-3kali/hari
Antidepresan
a. Trisikilikantidepresan
b. SSRI: Fluoxetin,Sertralin,dll
Muscle relaxan: EperisoneHcl
Minor tranguiliser: diasepam, lorazepam,klobazam,dll
b. Migrain
Migrain adalah nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2 72 jam dan
bebas nyeri antara serangan, bersifat unilateral, berdenyut, umumnya disertai
anoreksia, mual dan muntah.
Dalam beberapa kasus migrain didahului atau bersamaan dengan gangguan
neurologik dan gangguan perasaan hati.
Prevalensi

Bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.


Dapat terjadi mulai masa kanak-kanak sampai dewasa, jarang setelah usia
40 tahun.
Sekitar 65 75 % penderita adalah wanita.
Patogenesa

Migrain merupakan reaksi neurovaskuler terhadap perubahan mendadak


dalam lingkungan eksternal atau internal. Masing-masing individu
mempunyai ambang migrain dengan tingkat kerentanan yang
bergantung pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai
tingkat sistim saraf.
Mekanisme migrain berujud sebagai refleks trigeminovaskular yang tidak
stabil dengan cacad segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacad segmental
ini mengakibatkan masukan aferen kortikobulbar yang berlebihan. Hasil
akhirnya adalah interaksi batang otak dan pembuluh darah cranial yang
menimbulkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut.

Klasifikasi
1. Migrain tanpa aura ( migrain biasa )
2. Migrain dengan aura ( migrain klasik )
- dengan aura yang tipikal
- dengan aura yang diperpanjang
- dengan aura hemiplegi familial
- dengan aura dari batang otak ( basilar migrain )

- dengan aura tanpa nyeri kepala


- dengan awitan aura akut
3.
4.
5.
6.

Migrain oftalmoplegik
Migrain retinal ( serangan buta < 1 jam, atau skotoma satu mata )
Migrain yang berhubungan dengan gangguan intracranial
Migrain dengan komplikasi
- Status migrain
- Infark migrain

7. Gangguan seperti migrain yang tak terklasifikasikan


Gambaran klinik
1 . Migrain tanpa aura :
- nyeri kepala se sisi , berdenyut, intensitas sedang sampai berat
- serangan migrain 4 72 jam
- disertai mual, fotofobia atau fonofobia
- nyeri bertambah hebat dengan aktivitas fisik
- nyeri kepala waktu menstruasi, berhenti pada waktu hamil.

2. Migrain dengan aura :


- nyeri kepala di dahului gejala neurologik fokal yang sepintas ( 5 - 20 menit,
tidak lebih dari 60 menit )
- nyeri kepala se sisi, berpindah-pindah ( kanan kiri )
- diikuti mual, muntah, takut cahaya, muka pucat
Aura dapat berupa :

gangguan penglihatan
kesemutan unilateral
kelumpuhan unilateral dengan atau tanpa afasia

Penatalaksanaan
1. Terapi medikamentosa :
Akut

: Ergometrin tartrat

Preventif : - Metisergid maleat


- Propanolol
- Amitryptilin

- Flunarisin
2. Terapi tanpa obat:
- Yoga, Meditasi, hipnotis

c. Cranial Arteritis/ Arteritis Temporalis


Arteritis Temporalis (Giant Cell Arteritis, Arteritis Sel Raksasa) adalah penyakit
peradangan menahun pada arteri-arteri besar. Penyakit ini menyerang sekitar 1 dari
1.000 orang yang berusia diatas 50 tahun dan sedikit lebih banyak menyerang
wanita.
Gejalanya bertumpang tindih dengan polimialgia rematika.
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga merupakan akibat dari respon
kekebalan.
GEJALA
Gejalanya bervariasi, tergantung kepada arteri mana yang terkena.
Jika mengenai arteri besar yang menuju ke kepala. biasanya secara tiba tiba akan
timbul sakit kepala hebat di pelipis atau di belakang kepala. Pembuluh darah di
pelipis bisa teraba membengkak dan bergelombang. Jika sedang menyisir rambut,
kulit kepala bisa terasa nyeri.
Bisa terjadi penglihatan ganda, penglihatan kabur, bintik buta yang besar, kebutaan
pada salah satu mata atau gangguan penglihatan lainnya.
Yang paling berbahaya adalah jika terjadi kebutaan total, yang bisa timbul secara
mendadak jika aliran darah ke saraf penglihatan (nervus optikus) tersumbat.
Yang khas adalah rahang, otot-otot pengunyahan dan lidah bisa terluka jika makan
atau berbicara. Gejala lainnya bisa meliputi polimialgia rematika.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik, dan
diperkuat dengan biopsi dari arteri temporalis di pelipis.
Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan laju endap darah yang sangat tinggi dan
anemia.
PENGOBATAN
Kebutaan terjadi pada 20% penderita yang tidak diobati, sehingga pengobatan harus
segera dimulai setelah penyakit ini terdiagnosis.
Pada awalnya prednison diberikan dalam dosis tinggi, untuk menghentikan
peradangan dalam pembuluh darah. Setelah beberapa minggu, jika menunjukkan
perbaikan, dosisnya secara perlahan diturunkan.

Beberapa penderita dapat menghentikan pemakaian prednison dalam beberapa


tahun, tetapi penderita lainnya memerlukan dosis yang sangat kecil selama beberapa
tahun untuk mengendalikan gejalanya dan mencegah kebutaan.
d. Cluster Headache
Pengertian
Nyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral, biasanya
terlokalisis di orbita, berlangsung singkat (15 menit 2 jam) tanpa gejala
prodormal.

Patofis
- Timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna
yang diperantarai oleh histamin intrinsik
- Gangguan kondisi fisiologis otak yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus
yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom
- Hal tersebut mengakibatkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan
gangguan respons kemoreseptor pada korpus karotis terhadap kadar
oksigen menurun
- Serangan dapat dipicu kadar oksigen yang terus menurun

Manifestasi klinis
- Nyeri kepala (timbul setiap hari selama 3 minggu 3 bulan)
- Nyeri tajam, menusuk serta di ikuti oleh mual atau muntah
- Nyeri kepala sering terjadi pada malam atau pagi hari
- Beberapa mengalami wajah merah
- Hidung tersumbat
- Mata berair
- Laki laki 5 kali lebih banyak daripada wanita
- Pasien menderita serangan pada usia 20-40 tahun

Penatalaksanaan
- Ergotamin 2 x 1 mg atau 2 mg
- Metisergid. 50 80% pasien membaik dengan obat ini
- Propanolol
e. Trigeminal Neuralgia
Definisi
Serangan nyeri wajah pada area persarafan N. Trigeminus pada satu cabang
atau lebih, secara paroksismal berupa rasa nyeri tajam. Dikenal dengan sebutan
facial pain.

Epidemiologi
Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Perbandingan antara wanita dan
pria adalah 2:1. Trigeminal neuralgia lebih sering terjadi pada cabang II
(maksilaris) dan III (mandibularis). Nyeri terjadi unilateral (97%) namun juga
bisa terjadi bilateral.

Etiologi
Gerakan mengunyah, menggigit, dan kontak pada daerah trigger zone dapat
memicu terjadinya trigeminal neuralgia.

Terdapat Beberapa teori yang dapat menjelaskan terjadinya trigeminal


neuralgia, yaitu:
1. Degenerasi ganglion trigeminal gasseri, sehingga sering ditemukan pada usia
diatas 50 tahun.
2. Penekanan akar saraf trigeminus ; oleh arterioskelerosis a.karotis interna,
aneurysma karotis, penekanan oleh tumor atau pergeseran batang otak.
3. Angulasi yg berlebihan akar saraf n.V akibat demineralisasi os petrosum atau
iritasi ganglion gasseri oleh permukaan os petrosum pada wanita menopause.
4. Demielinisasi bagian proksimal akar saraf V atau traktus spinalis di batang otak
( multple skelerosis, tabes dorsalis ).
5. Cetusan paroksismal neuron nukleus trigeminus di batang otak, oleh karena
ganglion vaskuler atau degenerasi.
Berdasarkan penyebabnya trigeminal neuralgia dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik
(80-90%) dan simptomatik (10%) yang disebabkan oleh tumor, kista, dan
multiple sclerosis.
Klasifikasi
Trigeminal neuralgia idiopatik

Trigeminal neuralgia simptomatik

Nyeri bersifat paroksismal dan terasa di


wilayah sensorik cabang maksilaris dan
mandibularis nervus trigeminus

Nyeri berlangsung terus-menerus dan terasa


di kawasan cabang opthalmikus atau nervus
infra-orbitalis

Timbulnya secara serangan. Serangan


pertama bisa berlangsung 30 menit dan yang
berikut menyusulnya antara beberapa detik
sampai 1 menit

Nyeri tidak timbul secara serangan, namun


terjadi terus-menerus dengan puncak nyeri
yang sangat secara hilang timbul

Nyeri merupakan gejala tunggal

Disamping nyeri terdapat juga hipestesia


atau kelumpuhan saraf otak dan gangguan
autonom

Penderita berusia lebih dari 45 tahun dan


lebih sering pada wanita

Tidak ada ciri khusus pada penderita

Manifestasi klinis

Hampir selalu timbul setelah umur 40 th.


Intensitas
nyeri
yg
tinggi
terutama
daerah
trigger
point
(cuping hidung, mulut )
Nyeri berlangsung 20 30 detik , hilang beberapa menit,
kemudian
nyeri timbul lagi.
Nyeri dapat terjadi berminggu-minggu / berbulan-bulan, reda sampai
bertahun-tahun sebelum timbul kembali.
Cabang 2 atau 3 adalah yg plg sering terkena, selalu unilateral, kanan lebih
sering.
Pemeriksaan neurologist hampir selalu normal.
Trigeminal neuralgia bilateral sering terjadi pd multiple skelerosis
Dapat disertai dg spasme wajah sesisi.

Diagnosis
Belum ada pemeriksaan khusus untuk menentukan diagnosis trigeminal neuralgia.
Diagnosis dilakukan berdasar anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Pada
trigeminal neuralgia simptomatis harus dicurigai adanya multiple sklerosis, kista,
dan tumor.

Penatalaksanaan
Terdapat 2 macam terapi, yaitu:
1. Medikamentosa
Drug of choice untuk trigeminal neuralgia adalah carbamazepine diberikan
dengan dosis 200 1200 mg / hari. Obat lain yang bisa digunakan adalah
phenytoin, klonazepam, asam valproat, dan baclofen.
2. Pembedahan

IV. CVD
CVD merupakan berbagai macam gangguan yang timbul akibat perdarahan dan
penyumbatan
aliran
darah
di
dalam
ruang
intra
kranial.
Ada 4 jenis :
1. Trombosisi arteri karotis interna
-

sesisi mendapat sakit kepala ipsilateral


sifatnya berdenyut
adakalanya sakit kepala dirasakan beberapa bulan sebelum stroke terjadi
didapatkan kelainan vaskuler pada konjungtiva bulbi
terlihat arteri dan vena yang berukuran sedang dalam vasodilatasi
adanya bising sisitol pada arteri karotis interna di leher
pemberian obat bertujuan untuk mencegah timbulnya embolisasi dari trombus di
dalam arteri karotis interna dan juga pemberian obat untuk mencegah oklusi
arteri karotis interna
pemeriksaan penunjangnya dengan pemeriksaan hemodinamik, kardiovaskular
dan hematologik. untuk arteriografi karotis sebaiknya tidak dikerjakan karena
akan memungkinkan terjadinya embolisasi.
keadaan keadaan yang dapat melatarbelakangi Trombosis Arteri Karotis Interna
adalah hiperviskositas, hiperlipidemia, hipertensi, DM, sifilis meningovaskular.

Bila tidak didapati keadaan tersebut, maka terapi pencegahan oklusi secara sederhana
dengan obat obat yang mencegah penggumpalan trombosit atau eritrosit, seperti aspirin
300 mg sehari dan persantin (diprydamole) 25- 100 mg sehari
2. Trombus Sinusvenosus Intrakranial
-

manifestasi umumnya adalah sakit kepala


ada 3 jenis :
o Trombus sinus venosus Kavernosa
- edem kelopak mata, konjungtiva bulbi dan pangkal h idung. Serta
- eksoftalmus pada sisi ipsilateral yang dengan cepat berkembang
jadi bilateral
- papiledema bilateral
o Trombus sinus tranversus
- hampir selalu sakit kepala dirasakan disekitar dan di dalam telinga
ipsilateral
- infeksi telinga dalam atau sudah timbul mastoiditis
- paresis N XII perifer ipsilateral
- papiledema bilateral
o Trombus Sinus Sagital Siperior
- sakit kepala sebagai manifestasi dini yang akut
- muntah dengan gejala organic brain syndrome
- papiledema bilateral

pemberian antibiotik: penisilin G dan 8 gr methicilin sodium i.v. setiap hari


3. Sakit Kepala pada Perdarahan Sub-Arakhnoidal
Pada saat pembuluh darah sub arakhnoidal pecah penderita merasa seperti ada
sesuatu yg putus di dalam kepala. Tidak lama kemudian nyeri kepala di rasakan pada
daerah dimana perdarahan terjadi. Lebih-lebih bila digerakkan. Oleh karena itu leher
dikakukan.
Gejala pengiring lainnya ialah muntah-muntah dan fotofobia. Adakalanya pasien
pingsan sehingga harus dibawa ke RS.
Nyeri kepala kadang disusul oleh nyeri di daerah pantat dan kedua tungkai.
Perawatan
Harus dikirim ke bagian bedah saraf untuk tindakan diagnosis dan terapeutik.
Sakit kepala dan nyeri servikal serta sacral dapet diberantas dengan analgetik yg kuat
seperti ponstan, glifanan, optalidon, saridon, pethidine.
Jika penderita gelisah harus d berikan diazepam 5-10 mg iv.
Jika perdarahan tidak besar penggunaan hemostatika bermanfaat melalui infuse,
misalnya adona AC 200-400 mg/hari.

Setelah penderita menunjukkan kemajuan maka ia masih belum diperbolehkan


bnyak bergerak. Ia masih harus istirahat mutlak di tempat tidur selama 6 minggu,
kemudian mobilisasi secara berangsur angsur dapat diselenggarakan.

4. Sakit Kepala pada Perdarahan Subdural Akut


Perdarahan subdural akut yang fatal jelas tidak merupakan persoalan sekitar sakit
kepala. Karena biasanya pasien dlm keadaan stupor atau koma.
Biasanya sakit kepala itu merupakan salah satu gejala dari sindroma post trauma
kapitis. Adapun gejala-gejala organik ialah hemiparestesia, hemiparesis,
hemispastisitas, ataksia sesisi, disfasia, dll

Perawatan
Pasien dgn perdarahan subdural subakut dapat ditolong dengan jalan operasi. Arteriografi
karotis akan akan dilakukan sehingga lokalisasi dan luas daripada hematoma subdural dapat
diketahui.

V.

Encephalopati

Metabolic ensefalopati adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :
1. Penurunan kesadaran sedang sammpai berat
2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas
Salah satu contoh adalah koma hepatikum (metabolic ensofalopati bisa disebabkan oleh koma
uremikum, koma hiperglikemik atau hipoglikemik). Angka kekerapan (prevalensi) ensefalopati
subklinis berkisar antara 30-80 % pada pasien sirosis hati.
Patogenesis
Sebagai konsep umum disebukan bahwa ME/koma hepatikum (KH) terjadi akibat
peenumpukan patologis (akumulasi) dari sejumlah zat-zat neuro-aktif dan kemampuan
komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.
Beberapa hipotesis KH antara lain :
1. Hipotesis amoniak
Ammonia berasal dari degradasi (pemecahan) protein mukosa usus dari bakteri yang
mengandung urease. Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal
dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia yang masuk
sirkulasi terkontrol dengan baik.

Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia sehingga terjadi
peningkatan kadar ammonia sebesar 5-10 kali lipat.
2. Hipotesis toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti markaptan,
asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol dll.
- Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan menghambat NaK
ATPase
- Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek metabolic seperti gangguan
oksidasi, fosforilas dan penghambatan konsumsi oksigen yang dapat menyebabkan
koma hepatikum reversible
- Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak
dan enzim hati yang berpotensi mengakibatkan koma hepatikum.
3. Hipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin,
sedangkan pada gangguan fungsi hati, neurotransmitter otak akan diganti oleh
neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yang lebih lemah
dibandingkan dengan dopamine.
4. Hipotesis asam amino
Pada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunanan asam amino rantai cabang (valin,
leusin, isoleusin) dan terjadi peningkatan asam amino aromatic (AAA) misalnya tirosin,
fenilalanin dan triptofan.
Gambaran Klinis
KH merupakan suatu sindrom neuropsikiatri yang dapat dijumpai pada pasien gagal fungsi hati
baik akut maupun kronis berupa kelainan mental, kelainan neurologis dan kelainan
laboratorium.
Sesuai perjalanan panyakit hati, maka KH dibedakan :
1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hpatic Failure) disebabkan oleh : hepatitis virus,
hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen), kehamilan , dan perlemahan hati akt.
Klinis ditandai dengan : delirium, kejang dan edema otak, angka kematian 80 %.
Kematian kemungkinan karena edema serebral yang patogenesisnya belum diketahui
dengan jelas.
2. Koma pada penyakit hati khronis dengan koma porto sistemik akibat hipertensi portal,
perjalanan penyakit pelan-pelan dan dicetuskan oleh uremia, sedative, analgetik,
perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolic, kelebihan protein, infeksi, obstipasi,
diuretic.
Diagnosis
Diagnosis KH itegakkan atas gejala klinis dan pemeriksaan penunjang (EEG)

Tingkat Derajat Koma Hepatikum


Tingkat
Gejala
Tanda
Prodormal
Afektif
hilang,
eufori, Sulit bicara,
depresi, apati, perubahan menulis

EEG
sulit (+)

Koma mengancam
Koma ringan
Koma dalam

kebiasaan tidur
Disorientasi,
bingung, Keton hepatic (+)
(++)
mengantuk
Bingung makin nyata, dapat Keton hepatic (++), (+++)
bangun dari tidur
lengan kaku, hiper
refelk, klonus
Tidak sadar, hilang reaksi Keton hepatic (+++), (++++)
rangsangan
tonus otot hilang

Penatalaksanaan
Penting diperhatikan apakah KH primer atau KH sekunder.
Prinsip penatalaksanaan :
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus
3. Mengurangi/mencegah pembentukan toksin nitrogen
4. Menurunkan makanan protein
5. Memakai laktulosis dan antibiotika
6. Membersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel cleansing)

VI.

Afasia

DEFINISI
Kesulitan dalam memahami dan/atau memproduksi bahasa yang disebabkan oleh gangguan
(kelainan, penyakit) yang melibatkan hemisfer otak.
Semua modalitas berbahasa sedikit banyak terganggu, yaitu:
Bicara spontan
Mengulang (repetisi)
Penamaan
Pemahaman bahasa
Membaca dan menulis
ETIOLOGI
Terganggunya vaskularisasi otak
Kecelakaan
Tumor
KLASIFIKASI AFASIA
1. BERDASARKAN MANIFESTASI KLINIS
a. Afasia lancar (fluent)

Pada afasia yang lancar didapatkan :


i. Bicara lancar
ii. Artikulasi baik
iii. Irama dan prosodi baik
iv. Isi bicara tidak bermakna dan tanpa isi
v. Sering didapatkan parafasia
vi. Membaca buruk
vii. Repetisi terganggu
viii. Menulis lancar tapi isinya kosong
Mencakup :
1. Afasia wernicke
2. Afasia konduksi
3. Afasia anomik
4. Afasia transkortikal sensorik
b. Afasia tidak lancar (non-fluent)
Pada afasia tidak lancar didapatkan:
i. Sulit memulai berbicara
ii. Panjang kalimat berkurang
iii. Gramatika bahasa berkurang, kurang kompleks
iv. Artikulasi umumnya terganggu
v. Irama kalimat dan irama berbicara terganggu
vi. Pemahaman lumayan
vii. Pengulangan buruk
viii. Kemampuan menamai, menyebut nama buruk
ix. Terdapat kesalahan parafasia
Mencakup :
1. Afasia Transkortikal Motorik
2. Afasia Global
3. Afasia Broca
4. Afasia Transkortikal Campuran
2. BERDASARKAN LETAK ANATOMIS
a. Afasia Broca
Ciri klinis
i. Bicara tidak lancar
ii. Sulit memulai berbicara
iii. Kalimatnya pendek
iv. Pengulangan buruk
v. Kemampuan menamai buruk
vi. Kesalahan parafasia (mensubtitusi kata)
vii. Pemahaman lumayan
viii. Gramatika bahasa kurang, tdk kompeks
ix. Irama kalimat & irama bicara terganggu
Letak lesi
Area Brodman 44-45 operkulum frontal (frontal inf-post), massa alba
frontal dalam
Prognosis
Lebih baik drpd afasia global
b. Afasia Wernicke
Ciri klinis
i. Keluaran afasik yang lancar

ii. Panjang kalimat normal


iii. Artikulasi baik
iv. Prosodi baik
v. Anomia
vi. Parafasia fonemik dan semantik
vii. Komprehensi auditif dan membaca buruk
viii. Repetisi terganggu
ix. Menulis lancar tapi isinya kosong
Letak lesi
Daerah temporal bagian superior-posterior
Prognosis
Prognosis buruk
c. Afasia Konduksi
Ciri klinis
i. Gangguan yang berat pada repitisi
ii. Membaca kuat-kuat
iii. Gangguan dalam menulis
iv. Parafasia yang jelas
v. Pemahaman lisan terpelihara
vi. Anomianya berat
Letak lesi
massa alba subkortikal-dalam di korteks parietal inferior, mengenai
fasikulus arkuatus girus supramarginal yg menghubungkan korteks
temporal dan frontal
d. Afasia Transkortikal Motorik
Ciri klinis
i. Keluaran tidak lancar
ii. Pemahaman baik
iii. Repetisi baik
iv. Inisiasi output terlambat
v. Ungkapan-ungkapan singkat
vi. Parafasia semantik (mensubstitusi 1 kata dgn kata yg lain)
vii. Ekholalia (lgsg meniru/melakukan apa yg dikatakan org lain)
Letak lesi
di perbatasan anterior antara pemb. darah serebral mayor, sprti huruf C
terbalik (peri-sylvian anterior)
e. Afasia Transkortikal Sensorik
Ciri klinis
i. Keluaran lancar
ii. Pemahaman buruk
iii. Repetisi baik
iv. Ekholalia
v. Komprehensi auditif dan membaca terganggu
vi. Defisit motorik dan sensorik jarang dijumpai
vii. Defisit lapang pandang sebelah kanan
Letak lesi
lesi berupa infark berbentuk bulan sabit, dlm zona perbatasan antara
pembuluh darah serebral mayor (peri-sylvian post)
f. Afasia Transkortikal Campuran

Ciri klinis
i. Tidak lancar
ii. Komprehensi buruk
iii. Repetisi baik
iv. Ekholalia mencolok
Penyebab yg paling sering dari Afasia Transkortikal ialah:
Anoksia sekunder thd sirkulasi darah yg , misal pd kasus cardiac arrest
Oklusi atau stenosis berat arteri karotis
Anoksia oleh keracunan karbon monoksida
Demensia
3. AFASIA NON-LOKALISASI
a. Afasia Anomik/Amnestik/Nominal
Sulit dlm menemukan kata, tdk mampu menamai benda yg ada di hadapannya
Ciri klinis
i. Keluaran lancar
ii. Komprehensi baik
iii. Repetisi baik
iv. Gangguan dalam menemukan kata
Letak lesi
Girus angular, temporal superior posterior
Prognosis
Tergantung berat defek inisial
b. Afasia Global
Merupakan bentuk afasia yg paling berat
Ciri klinis
i. Tdk ada lagi bahasa spontan
ii. Bbrp kata diucapkan secara stereotip
iii. Komprehensi menghilang/sangat terbatas
iv. Membaca & menulis sangat terganggu
Letak lesi
Lesi luas merusak sebagian besar/semua daerah bahasa
(frontotemporal)
Penyebab
Oklusi arteri karotis interna/pangkal arteri serebri media
Prognosis
Buruk
PERMASALAHAN YANG MENYERTAI AFASIA
Hemiplegie (kelumpuhan separuh badan)
Hemianopsie (kegagalan dari separuh jangkauan penglihatan)
Apraxie (ketidaktahuan bagaimana melakukan hal-hal tertentu)
Dysfagie
Masalah dgn ingatan
Berbeda dlm merespon sesuatu
Epilepsi

PENANGANAN
Opname di RS, apabila pasien mngalami cedera otak
Setelah keluar dr RS, dapat dikonsultasikan ke ahli logopedia
TINDAKAN YANG DAPAT DILAKUKAN SEBAGAI PENDERITA AFASIA
Katakan pada org lain bahwa pasien menderita afasia
Pakai kartu penanda, dmn tertulis apa itu afasia
Gunakan bahasa isyarat, gambar, tulisan dengan menunjuk untuk menjelaskan apa yg
dimaksud
Minta pertolongan pada keluarga atau teman
Rencanakan dan siapkan di pikiran atau tulis percakapan yg akan dilakukan

VII.

KOMA

Koma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Koma
akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen
aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. Koma juga
dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang (dekortikasi) atau
jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar
akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana penyaluran impuls
asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia grisea di sekitar
akuaduktus Sylvii.
Koma dapat dibagi dalam:
1. Koma supratentorial diensefalik
2. Koma infratentorial diensefalik
3. Koma bihemisferik difus

KOMA SUPRATENTORIAL DIENSEFALIK


Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia
retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti
destruksi morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas.
Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.
Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma atau
neoplasma. Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke bawah
secara progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu
ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut mesensefalon,
pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi transversal
setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.
Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi
dalam 3 golongan:
1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial
supretentorial secara akut
2) lesi yang menimbulkan sindrom unkus
3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap batang
otak
Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggi
Keadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau perdarahan
epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan yang terletak
infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak, nadi menjadi lambat
dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom Kocher-Cushing.
Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses infratentorial.

Sindrom Unkus
Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak
ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus
hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya diensefalon
yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus occulomotorius.
Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi
dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan penekanan terhadap nervus
occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang segera menyusul ialah tahap
kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat sekali, dan juga pedunkulus
serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbula pada sisi
proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap perkembangan ini juga diikuti
progresifitas penurunan kesadaran.

Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.


Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan kompresi
terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:
a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri
b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium
c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium
secara bilateral
Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1) respirasi
yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil kedua sisi
sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri
dan kanan bahkan dapat bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Ini
merupakan gejala tahap diensefalon.
Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat yang
paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus; (3)
respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur
menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap
mesensefalon.
Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan
rigiditas deserebrasi akan dijumpai.
Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun
tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun secara
progresif.

KOMA BIHEMISFERIK DIFUS


Koma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu secar
difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka metabolism oksidatif serebral akan

berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan,
maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuron-neuronnya untuk masih
bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron
akan menghancurkan diri sendiri.
Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat
asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua proses
yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan
neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi, maka akan terjadilah
koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu:
1) Ensefalopati metabolic primer
2) Ensefalopati sekunder
1) Ensefalopati metabolic primer
Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :
a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick,
penyakit Alzheimer. Korea Huntington.
b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis
leukodistrofia.
2) Ensefalopati Sekunder
Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :
Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk
metabolism sel.
a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi
karbon mono-oksida
b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan
cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark jantung.
CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada
ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.
c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan
insulin endogenik meningkat.
d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1
Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf
a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru.
b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas
miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.
Intoksikasi eksogenik
a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan penenang.
b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde,
methyalkohol, dan ethylene.
c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.
Gangguan balans air dan elektrolit:
a. Hipo dan hipernatremia.
b. Asidosis respiratorik dan metabolic.
c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.
d. Hipo dan hiperkalema.
Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim
serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.

Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti
pada komosio.
Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :
Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala organic brain syndrome
yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala release dan iritatif masih
bisa menyertai organic brain syndrome yang mendahului timbulnya koma bihemisferik difus,
misalnya: tremor, muscular twitching dan ataksia.
DIAGNOSIS
Anamnesis
1.
2.
3.
4.

wawancara dengan orang sekitarnya


latar belakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya
jika tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid,
keluhan sebelum koma
a. sakit kepala SAH
b. Nyeri dada MI, disksi aorta
c. Nafas pendek hipoksia
d. Kaku leher meningoensephalitis
e. Vertigo CVA batang otak
f. Mual, muntah keracunan
5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis
6. Perjalanan penyakit
a. Progresif cepat toksik metabolik
b. Cepat vaskular, infeksi
7. Identifikasi faktor psikiatri
a. Stessor
b. Ketidakbiasaan pasien
c. Respon idiosinkrosi terhadap stress
Pemeriksaan
INTERNA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

vitalsign (tensi, nadi, suhu, respirasi)


bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)
kulit (turgor, warna, bekas injeksi)
selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)
kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)
leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)
torak (jantung, paru)
abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)
Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

NEUROLOGIK
1. Kesadaran, berdasar GCS

2. Menetapkan letak/topis urutan pemeriksaan:


a. Observasi umum
b. Pola pernapasan
c. Kelainan pupil
d. Refleks sefalik
e. Reaksi terhadap rangsang nyeri
f. Fungsi traktus piramidalis
g. Pemeriksaan lab
h. Pemeriksaan dengan alat
OBSERVASI UMUM NEUROLOGIS
1. Perhatikan apa penderita masih bisa menelan, mengunyah, membasahi bibir, menguap
BO masih bagus
2. Perhatikan apa ada gerakan multifokal yg berulang (mioklonik jerk) gangguan
metabolik
3. perhatikan letak tungkai dan lengan
a. fleksi (dekortikasi) gangguan hemisfer, BO baik
b. Ekstensi (deserebrate) gangguan BO
POLA PERNAPASAN
1. CHEYNE-STOKES pernapasan apnea, kemudian berangsur bertambah besar
amplitudonyagangguan hemisfer & / BO bag atas
2. KUSSMAUL / BIOT pernapasan cepat & dalam gangguan di tegmentum (antara
mesensephalon & pons)
3. APNEUSTIK inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama waktu yang lama
gangguan di pons
4. ATAKSIK pernapasan dangkal, cepat, tak teratur gangguan di fomartio retikularis
bagian dorsomedial & medula Oblongata
KELAINAN PUPIL
1. Lesi di hemisfer kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu.
Besar dan bentuk pupil normal. Refleks cahaya positif normal
2. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah), pupil kecil, refleks
cahaya negatif.
3. lesi di pons kedua mata di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, refleks
cahaya positif, kadang terdapat ocular bobing.
4. lesi di serebellum kedua mata ditengah, besar, bentuk pupil normal, refleks cahaya
positif normal
5. gangguan N oculomotorius pupil anisokor, refleks cahaya negatif pada pupil yang
lebar, ptosis
RELEKS SEFALIK
1. refleks pupil refles cahaya , refleks konsensual, refleks konvergensi bila
terganggu topisnya di mesencephalon

2. doll's eye phenomenon = refleks okulosefalik bila kepala penderita digerakkan ke


samping mk bola mata akan bergerak ke arah berlawanan
3. refleks okuloauditorik bila dirangsang suara keras penderita akan menutup mata
gangguan di pons
4. refleks okulovestibular bila meatus autikus eksteernus dirangsang air hangat akan
timbul nistagmus ke arah rangsangan gangguan di pons
5. refleks kornea gangguan di pons
6. refleks muntah gangguan di MO
REAKSI TERHADAP RANGSANG NYERI
1. penekanan pada supraorbita, jaringan di bawah kuku jari tangan atau sternum
2. refleks yg timbul:
a. abduksi fungsi hemisfer masih baik
b. menghindar (fleksi & aduksi)fungsi tingkat bawah
c. fleksi ggn hemisfer
d. ekstensi ekstremitas gangguan BO
TES FUNGSI TRAKTUSPIRAMIDALIS
1.
2.
3.
4.

paralisis
refleks tendinei jk ggn, sisi kolateral refleks tendon menurun
refleks patologi bl terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif
tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat

Pemeriksaan lain
EKG, unt mendapatkan:
1.
2.
3.
4.
5.

MI, aritmia, blok konduksi


hipokalsemia perpanjangan QT
hiperkalsemia perpendekkan QT
hipotiroid HR rendah, QRS rendah, pendataran / gelombang T terbalik, ST mendatar
hipertiroid takikardi

EEG
1.
2.
3.
4.
5.

konfirmasi kerusakan struktur korteks


memeriksa post ictal state, epilepsi parsial kompleks, status epilepsi non konvulsi
koma metabolik
herpes simpleks ensephalitis
katatonia, sindrom lock-in, PVS, brain death

ICP
1. pengukuran unt menentukan derajat edem otak
2. terutama pd trauma kepala
DD

1. afasia global akut tdk mengerti dan tidak dapat berbicara, refleks-refleks sefalik lain
masih baik
2. lock-in synd tetrapaesis, tdk dpt bicara, msh dpt berkedip dan gerak bola mata
positif. Dijumpai pada lesi mesensephalon
PENATALAKSANAAN KOMA:
Umum :

Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p
intubasi dan nafas buatan.
Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 g/kg atau drp dopamine 50-200 g/500cc
Brain :
Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv
Bila keracunan antidotum, diuretic
Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan
minimal 50 mg/menit
Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol
20 % 1g/kgBB perdrip
Kontusio cerebri deksmetason, piracetam.
Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres
Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im
Bladder : pasang DC
Bowel : pasang NGT
Etiologis :

Circulation :
Antiedema otak : deksametason, manitol
Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin
Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.
Encepalomeningitis :
Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.
Seroas/ tbc : triple drug anti tbc
Metabolisme : obati penyakit primer
Elektrolit dan endokrin
Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi
Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh ):
Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin
Edh/ sdh cito bedah saraf.
Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin
iv.
Drugs : anti dotum

PROGNOSIS

Prediksi prognosis :
Umur
Respon motorik
Reaktifitas pupil
Gerakan mata
Koma yang dalam dan lama
Pendekatan klinis untuk prognosis :
Tidak dapat diramalkan secara menyakinkan
Berdasarkan riwayat koma :
Drugs- induced prognosa terbaik
Non traumatic
taumatik