CLINICAL SCIENCE SESSION

HYPERTENSION

Oleh :
Bashirah WNNI
1301-1214-0007
Desy Anggraini
1301-1213-0612
Natanael Parningotan A 1301-1213-0508
Tri Taufiqurachman T 1301-1213-0533

Preseptor :
Sumartini Dewi, dr., SpPD-KR, M.Kes
H. Ali Djumhana, dr., Sp-PD-KGEH

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/
RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN BANDUNG
2014
HIPERTENSI

Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri. Pengukuran tekamam
darah sangat penting untuk screening pasien hipertensi, melakukan evaluasi
selanjutnya, dan memulai terapi. Karena resiko terhadap pasien hipertensi
berkorelasi dengan keparahan hipertensi, maka dibentuklah sistem klasifikasi.
Klasifikasi tekanan darah terbaru (2003) menurut WHO-ISH
Kategori
Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
(mmHg)
(mmHg)
Optimal BP
<120
<80
Normal BP
<130
<85
High-Normal
130-139
85-89
Grade 1 Hypertension
140-159
90-99
(mild)
Subgroup: Borderline
140-149
90-99
Grade 2 Hypertension
160-179
100-109
(moderate)
Grade 3 Hypertension
>180
>110
(severe)
Isolated
Systolic
>140
<90
Hypertension
Subgroup: Borderline
140-149
<90
Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa yang digunakan adalah
menurut JNC VII tahun 2003
Klasifikasi

Tekanan

darah

sistolik Tekanan

Normal

(mmHg)
< 120

(mmHg)
< 80

Prehipertensi

120-139

80-89

Hipertensi stage I

140-159

90-99

darah

diastolik

Hipertensi stage II
> 160
> 100
Prehipertensi merupakan kategori baru yang diterapkan oleh JNC VII,
yang menyatakan bahwa pasien prehipertensi memiliki resiko progresifitas
menjadi hipertensi, dan modifikasi gaya hidup menjadi penting untuk
pencegahannya.
Kasus hipertensi paling banyak tidak diketahui (90-95%) penyebabnya
yang disebut dengan hipertensi esensial atau hipertensi primer. Sedangkan

hipertensi sekunder disebabkan oleh perubahan hemodinamik yang dihubungkan

dengan penyakit primernya seperti penyakit ginjal. Meskipun banyak kasus yang
menyebabkan hipertensi sekunder, tetapi bentuk hipertensi ini hanya 2%-10%
kasus.
Epidemiologi
Laporan WHO pada tahun 2002, menyebutkan bahwa prevalensi
hipertensi di seluruh dunia diperkirakan sebanyak i milyar individu, dan sekitar
7,1 juta meninggal karena hipertensi. Data dari National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) menyebutkan bahwa sekitar 50 juta masyarakat
Amerika Serikat menderita hipertensi. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk Indonesia menderita
hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Sedangkan menurut
Profil Data Kesehatan Indonesia yang dikeluarkan oleh Kementerian Kesehatan
RI 2012 menunjukkan bahwa 57,2% penderita hipertensi esensial yang dirawat
berjenis kelamin perempuan.

Etiologi
Hipertensi primer
Penyebab spesifik dari hipertensi ini belum diketahui, tetapi hal ini dihubungkan
dengan kombinasi antara faktor genetik dan lingkungannya. Faktor genetik juga
sangat bervariasi seperti adanya defek turunan yang dihubungkan dengan adanya
ekskresi natrium di ginjal,sensitivitas insulin, aktivitas renin angiotensin, transpor
membran, mutasi gen addusin yang akan dibicarakan di patofisiologi hipertensi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi primer :
1. Riwayat hipertensi pada keluarga
2. Umur
3. Jenis kelamin (laki-laki > 55 th, wanita > 74 th)
4. Ras hitam

5. Diet tinggi Natrium

6. Intoleransi glukosa (Diabetes Mellitus)
7. Rokok
8. Obesitas
9. Konsumsi alkohol
10. Diet rendah kalium, kalsium, magnesium
Hipertensi sekunder
1. Renal (2.5-6%)
-

Renal parenchymal disease

Polycystc kidney disease

Urinary tract obstruction

Renin-producing tumor

Liddle syndrome

2. Renovascular hypertension (0.2-4%)

3. Vascular
-

Coarctaction of aorta

Vasculitis

Collagen vascular disease

4. Endocrine (1-2%) oral contraceptive

5. Adrenal
-

Primary aldosteronism

Cushing syndrome

Pheocromocytoma

Congenital adrenal hyperplasia

6. Hyperthyroidism and hypothyroidism

7. Hypercalcemia
8. Hyperparathyroidism
9. Acromegaly
10. Neurogenic
-

Brain tumor

Bulbar poliomyelitis

Intracranial hypertension

11. Pregnancy-induced hypertension

12. Drugs and toxin
-

Alcohol

Cocaine

Cyclosporin

Erythropoietin

Adrenergic medications

Patogenesis Hipertensi Essensial (Hipertensi Primer)

Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial
terus berkembang. Hipertensi primer merupakan hasil dari interaksi yang
kompleks antara faktor-faktor genetik, lingkungan dan efeknya pada fungsi
vaskular dan ginjal. Hipertensi ini timbul terutama karena interaksi antara faktorfaktor resiko di bawah ini:
Faktor resiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetis
1. Sistem saraf simpatis
-

Tonus simpatis

Variasi diurnal

2. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodelling dari endotel, otot
polos, dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir baik dalam
meningkatkan resistensi perifer maupun peningkatan darah (Yogiantoro,
2006; Brashers, 2006).
3. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, dan aldosteron

Gambar 1. Faktor-faktor Resiko yang Dapat Mempengaruhi Terjadinya

Hipertensi Essensial
Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial, seperti:
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, stress psikososial, overproduksi dari hormon yang
menahan sodium dan vasokonstriktor, diet tinggi sodium jangka panjang, tidak adekuatnya asupan
natrium dan kalsium, peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan
produksi dari angiotensin II dan aldosteron, defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin, nitrit
oksida (NO), dan peptida natriuretik, perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang
mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal, abnormalitas dari resistensi
pembuluh, termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart
rate, jalur inotropik jantung, dan tonus vaskular, dan perubahan transport ion seluler.

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.

Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang
mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer
(Gambar 2)

Gambar 2. Patogenesis Hipertensi

Diagnosis Hipertensi
Konfirmasi atas hipertensi dapat ditegakkan setelah pengukuran
menunjukkan peningkatan tekanan darah yang didokumentasikan minimal pada
3 kali pemeriksaan yang berbeda (berdasarkan rata-rata dua atau lebih
pembacaan yang diambil tiap dua atau lebih kunjungan setelah screening awal).
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk:
1) Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular
lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis
dan menentukan pengobatan.
2) Mencari penyebab kenaikan tekanan darah.
3) Menentukan

ada

tidaknya

kerusakan

target

kardiovaskular.
Anamnesis meliputi:
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

organ

dan

penyakit

2. Indikasi adanya hipertensi sekunder

a. keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
b. adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian
obat-obat analgesik dan obat bahan lain
c. berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor risiko
a. riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien
b. riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
c. riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. kebiasaan merokok
e. pola makan
f. kegemukan, intensitas olah raga
g. kepribadian
4.

Gejala kerusakan organ

a. otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris
b. jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
c. ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya

6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan
Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan
cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan
darah. Pada hipertensi ini tidak jarang satu-satunya tanda adalah tingginya tekanan
darah, dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti
mata, otak, jantung, dan ginjal. Gejala seperti sakit kepala, palpitasi, nokturia, tinnitus,
cepat marah, sukar tidur, sesak napas, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang
dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Adanya kerusakan organ merupakan
pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan.

Pemeriksaan fisik :
1. Tekanan darah
2. Kepala : pemeriksaan funduskopi untuk menilai hipertensive retinopati. Dimana
akan terlihat flame-shaped hemorrhages dan cotton wool exudate
3. Thorax : pemeriksaan jantung untuk menilai Left Ventricular Hypertrophy.
Tandanya berupa displacement apex, impuls apex yang melebar,dan terdengar
suara S4.
4. Abdomen : adakah renal artery bruit di upper abdomen. Adanya unilateral bruit
mennjukkan adanya stenosis renal arteri.
5. Ekstremitas : palpasi pulsasi perifer.
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
Rekomendasi :
1. Darah :
-

Pemeriksaan darah lengkap (CBC)

Kimia darah (K, Na, BUN, kreatinine, gula darah puasa)

Profil lipid

2. Urinalisis
3. Elektrokardiografi (EKG)
Opsional :
1. Creatinine clearance
2. Microalbuminuria
3. 24-hour urine protein
4. Blood calcium
5. Uric acid
6. Fsting triglyceride
7. Glycosylated hemoglobin
8. Low-density lipoprotein cholestrol
9. Thyroid-stimulating hormone
10. Echocardiography

Penatalaksanaan Hipertensi
Tujuan terapi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan
renal. Target tekanan darah yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular
adalah 140/90 nnHg. Namun, pada penyakit diabetes atau penyakit ginjal target
tekanan darah kurang dari 130/80 mmHg.

Terapi obat-obatan

Tabel 2. Obat-obatan Anti Hipertensi

Obat
Diuretik

Indikasi
Absolut
Gagal jantung
Pasien tua
Hipertensi
sistolik

Beta bloker
Angina
Setelah MI
Takiaritmia
Antagonis
kalsium

Angina
Pasien tua

Kontraindikasi
Relatif
Diabetes

Absolut
Gout

Relatif
Dislipidemia

Gagal jantung
Kehamilan
Diabetes

Asma
PPOK
Blok jantung

Dislipidemia
Atlet
Penyakit
vaskular
perifer

Penyakit
vaskular
perifer

Blok jantung

Gagal jantung

ACE
inhibitor

Alfa bloker

Hipertensi
sistolik
Gagal jantung
Setelah MI
Disfungsi
ventrikel kiri
Diabetik
nepropati

Kehamilan
Stenosis arteri
bilateral
Hiperkalemia

Intoleransi
glukosa
Dislipidemia
Hipertrofi prostat Gagal jantung

Angiotensin
II inhibitor
ACE
inhibitor
(batuk)

Hipertensi
ortostatik

Kehamilan
Stenosis arteri
bilateral
Hiperkalemia

Jenis-jenis obat antihipertensi kombinasi

1. ACE inhibitors and CCBs
2. ACE inhibitors and diuretics
3. ARBs and diuretics
4. -blockers and diuretics
Pemantauan
Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk
evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai pengaturan tekanan darah
tercapai. Setalah tekanan darah tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan
interval 3-6 bulan, tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada
tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, diabetes, dan pemeriksaan
laboratorium yang dibutuhkan.
Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Jantung

hipertrofi ventrikel kiri

angina atau infark miokardium

gagal jantung

2. Otak

stroke atau transient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis

4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ,
atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap
reseptor AT 1 anuiotensin II, stres oksidatif, clown regulation dari ekspresi
nitric oxide svnthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa
diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam
timbulnya kerusakan organ target. Misalnya kerusakan pembuluh darah akibat
meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-)
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh
darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas
dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit
kardiovaskular.
Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah
menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/8089 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi
hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular dari pada yang tekanan
darahnya lebih rendah.
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit
kardiovaskular dari pada tekanan darah diastolik
Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75
mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg
Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan
independen dari faktor risiko lainnya

 Individu berumur 55 tahun memiliki 90% risiko untuk mengalami

hipertensi

Krisis Hipertensi : Emergency dan Urgency

Definisi
Hipertensi emergensi ditandai dengan peningkatan parah pada tekanan
darah (>180/120) yang dipersulit oleh adanya disfungsi target organ yang akan
datang maupun progresif. Kondisi ini membutuhkan penurunan tekanan darah
dengan segera (tidak perlu normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan
organ target. Contohnya hipertensi encephalopathy, perdarahan intraserebral,
myocardial infarct akut, gagal jantung kiri akut dengan edema paru, unstable
angina pectoris, dissecting aortic aneurysm, atau eclampsia.
Hipertensi urgency adalah situasi yang terkait dengan peningkatan tekanan
darah yang parah tanpa adanya disfungsi organ target secara progresif. Contohnya
adalah batas atas hipertensi grade II yang terkait dengan sakit kepala parah, sesak
nafas, epistaxis, atau kecemasan parah. Mayoritas pasien-pasien ini datang
sebagai pasien hipertensi yang tidak patuh atau terapi yang tidak adekuat.
Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran langsung dari peningkatan TD
2. Peran mediator endokrin dan parakrin
Peran peningkatan Tekanan Darah
Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi
gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik
yang menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem
autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya.

Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium

pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus.
Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi
iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak
diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.
Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka
sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya
melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini
dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan
menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya
akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya
pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh
peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial
adhesion molecule dan endhoteli-1.
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi
akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah
kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus
dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan
meluas.
Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin
Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting
dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah
akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula
meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam
sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas
bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah
yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi
natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin
kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia
pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

Diagnosis
1. Amamnesis :
Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah
rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid,
kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral,
jantung dan gangguan penglihatan.
2. Pemeriksaan Fisik :
a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut
nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan
adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg ),
b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat,
penyempitan yang hebat arteriol.
c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya
bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.
d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.
e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan
adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan
refleks fisiologis dan patologis.
3. Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya,
penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan
antara lain ; pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin,
urinalisis., hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya
antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.
Tata laksana
Pasien dengan hipertensi emergensi perlu dirawat di unit rawat intensif
(ICU) agar tekanan darah dapat dimonitor terus menerus dan diberikan terapi
parenteral. Tujuan awal terapi pada hipertensi emergensi adalah menurunkan
mean arterial blood pressure sebanyak >25% (dalam menit 1 jam), lalu jika

stabil, turunkan hingga 160/100-110 mmHg dalam 2-6 jam selanjutnya. Jika
stabil, turunkan lagi hingga tekanan darah normal dalam 24-48 jam selanjutnya.
Penurunan tekanan darah secara berlebih dapat memperberat ischemia renal,
cerebral, atau arteri koroner. Maka dari itu, short-acting nifedipine tidak lagi
digunakan sebagai terapi inisial bagi hipertensi emergensi maupun urgensi.
Beberapa pasien hipertensi urgensi mendapatkan keuntungan dari terapi oral,
seperti captopril, labetalol, atau clonidine setelah beberapa jam observasi.
Perlu diperhatikan, pasien tidak boleh meninggalkan IGD tanpa kepastian bahwa
pasien akan kontrol kembali setelah beberapa hari. Sayangnya, term urgency
seringkali menyebabkan manajemen yang berlebihan pada pasien hipertensi parah
yang tanpa komplikasi. Penggunaan obat IV maupun oral yang agresif dapat
menimbulkan resiko. Dosis oral berlebih dapat menyebabkan hipotensi, bahkan
setelah pasien dipulangkan dari IGD.

DAFTAR PUSTAKA

World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life. Geneva,
Switzerland: World Health Organization. 2002. http://www.who.int/whr/2002/.
Chobanian, Aram V, MD et al. The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure in JAMA, May 21 2003, Volume 289, No. 19. New York: American
Medical Association. 2003
Brashers, Valentina L. Alteration of Cardiovascular Function in Pathophysiology
The Biologic Basis for Disease in adult and Children. Missouri: Mosby, Inc. 2006
Fisher, Naomi D. L and Gordon H. Williams. Hypertensive Vascular Disease in
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. New York: The McGraw
Hill Companies, Inc. 2005
Susalit, E., E. J. Kapojos, dan H. R. Lubis. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2001
William, Gordon H. Hypertensive Vascular Disease in Harrisons Principles of
Internal Medicine. 13th Edition. New York: The McGraw-Hill Companies,
Inc.1994
Yogiantoro, Mohammad. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006