RESPONSI KASUS

GASTROENTEROHEPATOLOGI
INTOKSIKASI MAKANAN &
INTOKSIKASI ALKOHOL
ROSRES, LENDY N.M.; LAKSMI, DYAH AYU; SANTOSO, A.M. HENRY
PEMBIMBING:
dr. BOGI PRATOMO, Sp.PD-KGEH
LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANG
JUNI 2015

PENDAHULUAN
Sekitar 70 % kasus keracunan
makanan di dunia disebabkan
oleh makanan siap santap.
(Depkes, 2000)
Dari 2000 laporan setiap
tahunnya, 63 pusat keracunan
melaporkan 2.168.248 kasus
keracunan pada manusia yang
disebabkan pemaparan zat
toksik. (Moklhlest et al, 2003)

INTOKSIKASI MAKANAN

definisi
Penyakit akibat mengonsumsi makanan
atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri dan/atau racun yang
diproduksinya, atau oleh parasit, virus,
atau bahan kimia.
Patogen yang paling umum antara lain
Norovirus, Escherichia coli, Salmonella,
Clostridium prefringens, Campylobacterm dan
Staphylococcus aureus.

(Susannah Dewi, 200

etiologi
CDC:
97% kasus keracunan makanan akibat penanganan tidak
tepat;
79% kasus akibat disiapkan di perusahaan komersial atau
institusional;
21% kasus akibat disiapkan di rumah.
Penyebab paling umum
(1)meninggalkan makanan siap saji pada suhu yang optimal
untuk pertumbuhan bakteri,
(2)proses memasak tidak memadai atau pemanasan ulang,
(3)kontaminasi silang, dan
(4)infeksi pada penjamah makanan (Kontaminasi silang)
Bakteri 75% wabah keracunan makanan

PATOGENESIS

Protoz
oa
Bakteri

Jamur

Produksi
toksin /
invasi
langsun
g

Virus

klasifikasi berdasarkan
patogenesis
1. Racun yang masuk ke tubuh
S. aureus, B. cereus, c. botulinum, C.
perfringens
2. Bakteri noninvasif, dan melepas racun saat
menepel di usus
ETEC, V. cholera, C. jejuni
3. Invasi ke sel epitel usus
Shigella, Salmonella
4. Bakteri masuk ke peredaran darah melalui
saluran cerna
S. typhii, L. monocytogenesi

Makanan +
mikroorganisme

vektor
media
kultur

Salmonella,
Shigella, Vibrio
Clostridia,
Bacillus,
Staphylococcu
s

Toksikosis Vs FoodInfections

Toksikosi
s

Food
Infection
s

makanan media
kultur
mikroorganisme
tubuh dan
memproduksi racun

makanan vektor
mungkin tidak
tumbuh, namun saat
dikonsumsi akan
menginfeksi dengan
memproduksi sarucn /
invasi langsung

Clostridia,
Bacillus,
Staphylococcu
s

Salmonella,
Shigella,
Vibrio

STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
Roti, ham, daging ayam, daging sapi,
susu, daging ikan, salad.
Enterotoksin A menempel di
dinding usus sensoris n. vagus
+ simpatis mual
Enterotoksin berikatan dengan
MHC II pembelahan sel T
sitokin (IL-2 + TNF-) - diare

BACILLUS CEREUS
Nasi dan sayuran yang didinginkan pada suhu
ruang setelah dimasak.
Toksin B. cereus tahan panas
Inkubasi jangka pendek nasi (enterotoksin
tahan panas, berat molekul < 5.000 dalton)
Inkubasi jangka panjang sayuran
(enterotoksin rentan panas, berat molekul >
50.000 dalton)
Enteroktksin aktifkan adenylate cyclase
usus sekresi cairan usus watery
diarrhea

CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
Daging yang sudah masak lalu tidak
disimpan dengan benar selama 1-2
hari
Sel vegetatif endospora di usus
endotoksin
12 endotoksin toksin alfa dan teta
oleh strain A penumpukan cairan
berlebih di usus nyeri perut akut
, diare, mual, muntah

CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
Makanan kaleng yang tidak disterilisasi
dan dikemas dengan benar.
Toksin botulinum dilepaskan saat
bakteri mati dan lisis
Toksin botulinum tahan asam dan
getah pencernaan lain diserap sal.
pencernaan atas peredaran darah
NMJ celah presinaps pelepasan
Ach kelumpuhan flaksid

ETEC
Membentuk koloni di proksimal usus
halus toksin LT (heat-labile) dan ST
(heat-stabile).
Toksin LT subunit A dan B.
Subunit B + GM1 di permukaan sel
usus masuknya subunit A ke
dalam sel usus aktifkan
adenylate cyclase c-AMP
hipersekresi cairan dan elektrolit
hambat reabsorbsi natrium.

EHEC
Daging olahan yang tiak dimasak
dengan matang + olahan susu
mentah
Shiga-like toksins (SLT) =
verotoksin mematikan sel-sel
epitel usus halus

VIBRIO
PARAHEMOLYTICUS
Invasi langsung ke epitel usus.
Daging kepiting, udang, dll, yang
tidak matang
Infeksi gastroenteritis akut
nyeri perut, mual-muntah,
demam
Periode inkubasi : 7-48 jam

SALMONELLA
ENTERITIDIS
Daging dan telur unggas, serta
produk susu.
Bakteri masuk melalui epitel hingga
lamina propria usus membelah diri
mediator inflamasi demam +
prostaglandin sekresi elektrolit
+ cairan diare

YERSINIA
ENETROCOLITICA
Daging babi yang tdak dimasak
hingga matang, susu yang tida
dipasteurisasi dengan baik.
Memiliki pertahanan terhdap
komplemen dan fagistosis
Suhu < 30oC Toksin ST demam,
sakit perut, diare (bloody type)

CAMPYLOBACTER JEJUNI
Fecal-oral route berasal dari
hewan peternakan, burung, anjing,
daging unggas
Invasif pada sel dinding usus
produksi toksin aktivasi
adenylate cyclase demam,
nyeri perut, diare, lemas, sakit
kepala

TANDA DAN GEJALA

 1-6 jam, mual + muntah : S. aureus, B. cereus

8-16 jam, nyeri perut + diare : C. perfringens, B.
cereus
16-48 jam, demam + nyeri perut : Y. enterocolitica
16-48 jam, demam + nyeri perut + diare :
Salmonella, Shigella, V. parahemolyticus, EIEC, C. jejun
18-36 jam, mual-muntah + diare + kelemahan : C
botulinum
16-72 jam, nyeri perut + diare cair : ETEC, V.
cholera, V. parahemolyticus, NAG vibrios, Norwalk virus
72-120 jam, diare berdarah (tanpa demam) : EHEC

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI
SM
S. aureus

D FOOD

ON

CLINICAL
FEATURES

Custard and

PERIOD
Since the Sudden

cream filed

ingested

vomiting and

bakery food,

food

diarrhea but

ham, chicken, contains

no fever. The

meat, milk,

performed illness lasts

fish, salads,

toxin, the

less than 12

puddings, pie. incubation hours. There

period is

are no

usually 1-6 complications

hours.

and treatment

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI

D FOOD

ON

SM
Bacillus

Commonly

cereus

associated with in short-

CLINICAL
FEATURES

PERIOD
1-6 hours Emetic-type
(short-

rice and

incubation incubation):

vegetables.

form and

nausea,

8-16

vomiting,

hours in

abdominal

long-

cramps.

incubation Diarrheal-type
form.

(longincubation):

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI

D FOOD

ON

CLINICAL
FEATURES

SM
PERIOD
C. Perfringens Meat products 8-24
Illness is
that are eaten hours

characterized

1-2 days after

by acute

preparation.

abdominal

Meats that

pain,

have been

diarrhea, and

cooked (cooled

vomiting.

slowly), and

Illness is self-

then held for

limiting and

some time

patient

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI
SM
C. botulinum

D FOOD

ON

CLINICAL
FEATURES

PERIOD
Home canned 12-36
Vomiting,
or bottled

hours

thirst,

meat,

dryness of

vegetables and

mouth,

fish, low-

constipation,

medium acid

ocular

canned food.

paresis,

The anaerobic

difficulty in

environment

speaking and

encourage the

swallowing,

PATHOGENIC

INCRIMINA INCUBATI

MICROORGANIS TED FOOD

M
ETEC

ON

CLINICAL
FEATURES

Food or

PERIOD
16-72
Sudden

water

hours

watery

contaminate

diarrhea,

d with ETEC,

nausea,

contaminati

vomiting,

on of water

abdominal

with human

cramp,

sewage,

bloating.

contaminati

Known as

on foods,

travelers

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI

D FOOD

SM
EHEC

ON

CLINICAL
FEATURES

Cattle :

PERIOD
72-120
Initial

undercooked

hours

symptoms

hamburger

may be

meat, raw milk,

diarrhea with

cream, and

abdominal

cheeses made

cramps,

from raw milk.

which may

turn into
grossly
bloody

PATHOGENIC INCRIMINATED INCUBATIO

MICROORGANI

V.

FOOD

N PERIOD

CLINICAL
FEATURES

SM
Infections are

7-48 hours The clinical

parahemolytic associated with

infection is

us

consumption of

characterized

uncooked or

by a sudden

undercooked

onset of

crabs, prawns,

acute

shrimps and

gastroenteriti

other seafoods.

s. Infection
may also result
in diarrhea,
abdominal

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI

D FOOD

SM
S. enteritidis Infected
chicken and

ON

CLINICAL
FEATURES

PERIOD
12-36
Sudden
hours

abdominal

poultry,

pain, nausea,

including its

vomiting,

feces, eggs or

diarrhea

flesh of

(watery,

dressed fowl,

greenish and

milk and milk

foul smelling),

products (ice

headache,

creams)

chills,

PATHOGENIC INCRIMINATE INCUBATI

MICROORGANI

D FOOD

SM
Y.

Raw or

enterocolitica undercooked

ON

CLINICAL
FEATURES

PERIOD
4-7 days Fever,
abdominal

pork products,

pain, and

unpasteurized

bloody

milk or

diarrhea,

untreated

pseudoappen

water.

dicitis,

mesenteric
lymphadeniti
s, and

PATHOGENIC INCRIMINATED INCUBATIO

MICROORGANI
SM
C. jejuni

FOOD

N PERIOD

CLINICAL
FEATURES

Fecal-oral route, 2-11 days Abdominal

farm animals,

pain and

birds, dogs,

cramps,

processed

diarrhea,

poultry, milk,

malaise,

meat products,

headache,

contaminated

fever. Watery /

water,

bloody

undercooked

diarrhea,

poultry and

bacteremia.

unpasteurized

diagnosis
ANAMNESIS

durasi penyakit, karakteristik dan

frekuensi buang air besar, dan hal-hal
yang berhubungan dengan perut dan
gejala sistemik, dapat memberikan
petunjuk untuk penyebab yang
mendasari. Adanya sumber yang sama,
jenis makanan tertentu, dan
penggunaan antibiotik selalu harus
diselidiki.

(Levine dan Tarabar, 2015

diagnosis
PEMERIKSAAN FISIK
Keparahan dehidrasi:
Mulut kering, penurunan produksi keringat, dan penurunan urin ouput
dehidrasi ringan-sedang
orthostasis, takikardia, dan hipotensi dehidrasi berat.
Ditemukan pada pasien muntah atau diare yang cukup sering dan lama:
mata cowong, mukosa mulut kering, turgor kulit menurun, tampak haus,
penurunan kesadaran.

Rectal Toucher: untuk memvisualisasikan tinja, menguji darah

samar, dan meraba mukosa dubur untuk setiap lesi.
Makula rosea dan hepatosplenomegali infeksi Salmonella
typhi.
Eritema nodosum dan faringitis eksudatif infeksi Yersinia.
Selulitis dan otitis media Vibrio vulnificus atau Vibrio
alginolyticus
Tanda-tanda gagal nafas dan parese saraf-saraf motoris.
infeksi toksin botulinum
(Levine dan Tarabar, 2015

diagnosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
fekal smear mendeteksi telur dan parasit
biakan kuman,
pengecatan gram, pewarnaan metilen blue
mendeteksi leukosit, membantu membedakan
penyakit invasif dari penyakit non-invasif
kultur bakteri Salmonella, Shigella, dan
Campylobacter (wajib jika feses ada leukosit atau
darah disertai demam 3-4 hari
pengecekan sensitivitas kuman terhadap
antibiotik.

diagnosis
STUDI LABORATORIUM

CBC dengan differential count,

(menilai respon inflamasi dan
elektrolit serum,
tingkat dehidrasi)
BUN/kreatinin

STUDI RADIOLOGI

Radiografi abdomen supine dan erect

TES LAIN

Sigmoidoskopi/kolonoskopi dengan biopsi dan

esophagogastroduodenoscoy (EGD) dengan
aspirasi duodenum dan biopsi

tata laksana
Rehidrasi yang cukup dan suplemen elektrolit
ORS atau intravena solution
ORS: cairan bening dan larutan glukosa dan natrium.
ORS sederhana: 1 sendok teh garam dan 4 sendok
teh gula dalam 1 liter air.
ORS membantu kotranspor glukosa, natrium, dan air
di epitel usus.
WHO: larutan yang mengandung 3,5 g natrium
klorida, 2,5 g natrium bikarbonat, 1,5 g kalium
klorida, dan 20 g glukosa per liter air.
Infus pada dehidrasi berat.

(Levine dan Tarabar, 2015

tata laksana
Absorben (Kaopectate, aluminium hidroksida)
Membantu mengontrol buang air besar, namun tidak
mengubah perjalanan penyakit atau proses
kehilangan cairan.
Agen antisekresi (bismuth subsalicylate (PeptoBismol)).
30 mL setiap 30 menit, tidak lebih dari 8-10 dosis.

(Levine dan Tarabar, 2015

tata laksana
Antiperistaltics (turunan opiat)
Tidak boleh digunakan pada pasien dengan demam,
keracunan sistemik, atau diare berdarah atau pada
pasien yang kondisinya baik tidak menunjukkan
perbaikan atau memburuk
1. Diphenoxylate dengan atropin (Lomotil)
Dosis awal: 2 tablet 4 kali sehari (20 mg / d).

2. Loperamide (Imodium)
meningkatkan penyerapan elektrolit dan air di usus,
menurunkan motilitas usus dan sekresi. Dosis awal: 4 mg,
diikuti oleh 2 mg setelah setiap diare, tidak lebih dari 16
mg dalam 24 jam.

Jika gejala menetap lebih dari 3-4 hari, etiologi spesifik

harus ditentukan dengan melakukan kultur tinja dan

tata laksana
Shigella dan Campylobacter
diare (> 4 kali / hari) selama lebih dari 3 hari
demam,
sakit perut,
muntah,
sakit kepala,
mialgia.
terapi lini pertama:
fluoroquinolone 5 hari (misalnya, siprofloksasin 500 mg PO,
norfloksasin 400 mg bid PO) merupakan.
terapi alternatif:
TMP / SMX (Bactrim DS 1 tab qd)

tata laksana
DIET
defisiensi disakaridase akibat erosi brush-border usus menghindari
susu, produk-produk turunan susu, dan makanan yang mengandung
laktosa lainnya

ANTIDIARE
Adsorben; Agen antisekresi; Antiperistaltics
1. Attapulgit (Kaopectate, Diasorb). Adsorben dan Allumunium
hidroksida yang mengontrol diare,.
2. Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol). Agen antisekresi +
antimikroba dan anti-inflamasi.
3. Difenoksilat dan atropin (Lomotil, Lonox). Kombinasi obat yang
terdiri dari diphenoxylate, yang merupakan meperidine congener
sembelit, dan atropin untuk mencegah adiksi. Menghambat
propulsi GI yang berlebihan dan motilitas.
4. Loperamide (Imodium). Menghambat peristaltik usus,

tata laksana
RAWAT JALAN
Sebagian besar kasus adalah self-limited,
perawatan tindak lanjut berkepanjangan tidak
diperlukan. \

tata laksana
ANTIBIOTIK
Ciprofloxacin (Cipro)
Terapi lini pertama. Fluorokuinolon terhadap Pseudomonas,
Streptococcus, MRSA, Staphylococcus epidermidis, dan sebagian
besar organisme gram-negatif.
Norfloksasin (Noroxin)
Fluorokuinolon dengan aktivitas terhadap Pseudomonas,
Streptococcus, MRSA, S epidermidis, dan sebagian besar organisme
gram-negatif.
Trimetoprim / sulfametoksazol (Bactrim DS, Septra DS)
Terapi alternatif, tetapi organisme resisten yang umum di daerah
tropis
Doxycycline (Doryx, Vibramycin, Vibra-Tabs)
Untuk V cholerae atau infeksi parahaemolyticus V. Menghambat
sintesis protein dan pertumbuhan bakteri
Rifaximin (Xifaxan, RedActiv, Flonorm)

INTOKSIKASI ALKOHOL

definisi

alcohol dependence (alcoholism)

ditandai dengan kecanduan alkohol,
ketidakmampuan untuk memberhentikan minum
alkohol, terjadinya withdrawal symptom setelah
memberhentikan minum (ketergantungan secara
fisik) dan toleransi.
alcohol abuse (harmful use)
apabila alkohol dapat menyebabkan gangguan fisik
dan psikologis yang khas dalam waktu 12 bulan.
Intoksikasi alkohol
apabila jumlah dari alkohol yang dikonsumsi

(Moss M et al, 2006

etiologi

Asidosis metabolik

Intoksikasi
Alkohol

Kondisi hiperosmolal

JENIS KERACUNAN
Intoksikasi etanol

ZAT PENYEBAB
ABNORMALITAS
Asam
- Asidosis metabolic

(Alcoholic

hidroksibutirat

ketoacidosis)

Asam asetoasetat

Intoksikasi metanol

Asam format

Asidosis metabolic

Asam laktat

Hiperosmolalitas

Badan keton

Kerusakan retina

(kebutaan)

Kerusakan putamen dengan

tanda disfungsi
neurologis
Intoksikasi
glikol

etilene Asam glikolat

Kalsium oksalat

Kerusakan otot jantung dan

otak
Gagal ginjal
Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas

JENIS KERACUNAN

ZAT PENYEBAB

Intoksikasi dietilene HEAA (2glikol

ABNORMALITAS
Kerusakan otak

Hydroxyethoxyaceti Gagal ginjal

c acid)

Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas

Intoksikasi

Asam laktat

propylene glikol

Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas

Intoksikasi

Isopropanolol

Koma

isopropanolol

Aseton

Hipotensi
Hiperosmolalitas

Osmolalitas
Nilai normal : 285-290 mOsm/ L
Osm = 2xNa+ + urea/6 + glukosa/18
Metanol > etanol > isopropanolol >
etilene glikol > propilene glikol > dietilene
glikol

Metabolisme

Metabolisme

METHANOL
Formaldehyde rusak fosforilasi
oksidatif retina
Asam format rusak diskus optikus
+ metabolik asidosis
Tanda (6-24jam) : gangguan
penglihatan (visus , photophobia,
kabur) + nyeri perut + delirium /
stupor / koma

ETILENE GLIKOL
Asam glikolat asidosis metabolik,
rusak respirasi selular (asam laktat
)
Asam oksalat + kalsium AKI,
gangguan miocard, neurologis,
respirasi + kalsium darah (fungsi
jantung , BP )
Tanda : gangguang fx neurologis (1224jam) disfungsi kardiopulmoner
(18-36 jam) disfungsi renal (24-

DIETILENE GLIKOL
HEAA asam glikolat + asam
oksalat asidosis metabolik +
disfungsi organ
Tanda (1-7 hari) : AKI
(oligouri/nonoligouri) + hepatitis +
pankreatitis (nyeri perut, diare,
hepatomegaly, jaundice) +
gangguan neurologis (sakit kepala,
gangguan mental, neuripaty
cranialis, bulbar palsy)

PROPILENE GLIKOL
Asam laktat asidosis metabolik
Penggunaan obat dengan pelarut
propilene glikol : fenitoin, diazepam,
nitorgliserin, dll
Tanda : gagal ginjal + asidosis
metabolik

ETANOL
Alcoholic Ketoacidosis
Acetaldehyde acetyl CoA badan
keton
Asam asetoasetat + -hidroksibutirat
asidosis metabolik
Pada peminum alkohol berat (heavy binge
drinker)
Tanda : AKA + acute/chronic liver disease
(mual-muntah, nyeri perut, gangguan status
mental tanpa tanda fokal)

ISOPROPANOLOL
Isopropanolol + aseton
disfungsi organ tanpa asidosis
metabolik
Bunuh diri / tidak sengaja meminum
cairan pembersih
Tanda (30-60 menit) : nyeri perut,
mual, muntah, diare, perubahan
perilaku, hipotensi, koma/ meninggal

tata laksana

memastikan status hidrasi

Memastikan kadar gula darah pasien
airway, breathing, dan circulation.
H2-blocker atau proton pump inhibitor.
Hemodialisis hanya dilakukan jika terdapat
gangguan hemodinamik.
Karena methanol dan etilen glikol sama-sama
dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase,
terapi yang dibutuhkan sama

(Levine dan Tarabar, 2015

tata laksana

Terapi antidot primer methanol dan etilen glikol

pengeblokan alcohol dehydrogenase oleh etanol atau
fomepizol.

ETANOL 5% ATAU 10%

Etanol memiliki afinitas 10-20 kali lebih besar daripada

metanol.
loading dose sebesar 600 mg/kgBB, diikuti drip 66-154
mg/kgBB/jam.
Target konsentrasi serum yang direkomendasikan adalah
100-150 mg/dL.
Efek samping: hipoglikemia, inebriasi, depresi SSP,
pancreatitis, dan flebitis lokal

(Levine dan Tarabar, 2015

tata laksana
FOMEPIZOLE (MISAL 4-METHYLPIRIZOLE, 4MP, ANTIZOL)

mempunyai afinitas lebih besar dibanding etanol maupun

metanol, dan lebih aman dibanding etanol.
loading dose fomepizole sambil dilakukan pengukuran
kadar toksisitas alkohol dalam darah.
loading dose 15 mg/kgBB, diikuti dosis 10 mg/kgBB setiap
12 jam untuk 4 dosis.
Pemberian selanjutnya dosis harus ditingkatkan hingga 15
mg/kgBB.
Pemberian fomepizol dilanjutkan hingga konsentrasi
metanol atau etilen glikol <20 mg/dL.

(Levine dan Tarabar, 2015

tata laksana
ASIDOSIS METABOLIK
infus natrium bikarbonat.
Jika diduga intoksikasi methanol asam folinat dosis 1 mg/kgBB, dengan
dosis maksimal 50 mg, diulang setiap 4 jam. Asam folat dapat diberikan
dengan dosis yang sama.
Jika diduga intoksikasi etilen glikol, diberikan thiamine intravena 100 mg/6
jam dan piridoksin 50 mg/6 jam shunt metabolism

HEMODIALISIS
Pasien yang disertai
(1)pH arteri <7,1,
(2)penurunan pH >0,05 pada darah arteri setelah pemberian natrium bikarbonat,
(3)pH <7,3 walaupun dengan terapi bikarbonat,
(4)peningkatan kreatinin serum hingga 90 mmol/L, dan (5) konsentrasi metanol
atau etilen glikol plasma awal 50 mg/dL.

(Levine dan Tarabar, 2015

TERIMA KASIH