MEMORI DAN

DEMENSIA
Presentator : DM Berlian & Henry

Pembimbing : dr. S. B. Rianawati, Sp.S

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Memori penting bagi manusia (sadar

/ tidak sadar).
Contoh pemakaian memori secara
sadar mengingat materi yang telah
dipelajari saat ujian, mengingat jalan.
Contoh pemakaian memori secara
tidak sadar bagi orang yang sudah
bisa dan terbiasa mengendarai mobil.

Latar Belakang (contd)

Lupa dianggap wajar terjadi pada

manusia (manula),
Fungsi memori sendiri sangat peka
terhadap segala perubahan patologis
dari tubuh manusia
(neurodegenerative, stroke, tumor,
cedera kepala, hipoksia, malnutrisi,
depresi, kecemasan, efek samping
obat)

Latar Belakang (contd)

Demensia Alzheimer (2) dan

Demensia Vascular (3A)

MEMORI

KLASIFIKASI MEMORI
Materi
Prosedura
l
Implicit
Tidak
dapat
dijelaskan dan
dipengaruhi
oleh skill.
Penyimpanan :
- Neostriatum
- Cerebellum
- Korteks
sensorimotor

Deklaratif
Eksplisit
Suatu pengetahuan
yang dapat
dinyatakan.
Penyimpanan:
- Hipokampus
- Lobus temporal

Semantik
- Proses belajar
- Pengetahuan
umum

Episodik
- Kejadian khusus
- pengalaman

KLASIFIKASI MEMORI
Modalitas

Verbal

Non Verbal

Jangka Waktu

Short
Term

Long Term

NEUROANATOMI
THALAMUS
Terletak tepat diatas batang otak
Pusat penerimaan rangsangan indra dan menyalurkan ke korteks
HIPOTALAMUS
Terletak di depan diensefalon yang berada di bagian bawah dari
sulkus hipotalamic
Mengatur ANS, keseimbangan cairan, hormon, lapar, suhu,
tekanan darah
AMIGDALA
Pengatur emosi,
HIPOKAMPUS
Bagian dari otak besar dan berada di lobus temporal
Penyimpanan memori

PROSES PEMBENTUKAN
MEMORI

REGISTRASI (ENCODING)
Informasi dari sistem indra
Diregistrasi sistem sensorik
Diproses dalam bentuk working memory
(gelombang listrik)
# Proses registrasi : - Disengaja
- Tidak disengaja

PROSES PEMBENTUKAN
MEMORI

Penyimpanan (Storage)
Setelah informasi diterima akan disimpan
dalam bentuk trace memory
Lamanya penyimpanan dipengaruhi oleh:
- Lama Interval
- Isi interval

PROSES PEMBENTUKAN
MEMORI

PEMANGGILAN KEMBALI
- Recall

Pengulangan memori tanpa petunjuk

- Recognize
Pengulangan memori dengan petunjuk
singkat
- Redintegrative
Pengulangan memori kompleks dengan
pemberian petunjuk

BIOMOLEKULAR MEMORI

SHORT TERM POTENTIATION

Potensial aksi pada terminal akson presinaps
Kanal Ca terbuka
Ca masuk ke dalam sel
Eksositosis
neurotransmitter
Pelepasan serotonin
Aktivasi jalur second messenger cAMP
Blok kanal
K+

BIOMOLEKULAR MEMORI

LONG TERM POTENTIATION

PERBEDAAN SHORT TERM

DAN LONG TERM MEMORI
Memory

Phase

Stage
Sensori

Time

Name

course
Perception

Immediate

information
Primary

Processing

Few

short term

registration

seconds

Storage/

Minutes,

Anatomy
Perception

Basic

recognition

cortex

Short term

Sensory,

sensory

motor,cortex
Recent memory

consolidation hours, days

Limbic

system,

hippocampus,
amygdala

Secondary
long term

Required

Retrieval

years

Remote/old

Left,

right

memory

association cortex

DEMENSIA

Definisi

Gangguan pada kemampuan

intelektual (ingatan, berbahasa,
visuospasial) kesadaran menurun,
tidak waspada, demensia

NINDCS-ADRDA : kemunduran memori

dan kognisi dibandingkan
sebelumnya

Etiologi dan Klasifikasi

Dibagi menjadi 2 :
Reversible / potential reversible
Irreversible

Di dunia, demensia Alzheimer 5075% dari seluruh jenis demensia

Di Asia (Singapura, Jepang, India) :
Demensia vaskular 50-55%.

Dementia reversible

Demensia vaskular
Demensia akibat hidrosefalus
Demensia akibat penyakit psikiatri
Demensia akibat penyakit umum berat
Demensia akibat defisiensi vitamin B12

Demensia akibat penyakit metabolik

Dementia irreversible

Demensia Alzheimer
Demensia akibat infeksi
Demensia akibat trauma kapitis
Demensia akibat penyakit Parkinson
Demensia akibat penyakit Pick
Demensia Lewy Bodies
Demensia akibat penyakit Creutzfeld
Jacob

Patofisiologi

4 proses yang memungkinkan

terjadinya demensia
Degenerasi : genetik, inflamasi, biokemis
Kematian sel otak di beberapa tempat

(talamaus, basal ganglia, jalur proyeksi

otak, area asosiasi)
Trauma : lesi di lobus frontalis, temporalis,
korpus kalosum, mesensefalon
Peningkatan tekanan intrakranial :
hidrosefalus kronis (NPH)

Tanda dan Gejala

Onset perlahan (berbulan-bulan)

Perjalanan klinis memburuk secara
bertahap dan progresif
Gejala neuropsikologis (cemas,
waham, apatis)
Gejala gangguan perilaku (wandering,
agitasi, agresivitas verbal maupun
perilaku)

Tanda dan Gejala (contd)

Gangguan
Gangguan
Gangguan
Gangguan
Gangguan
Gangguan

memori
orientasi
berbahasa
fungsi eksekutif
praksis
visuospasial

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik umum

Pemeriksaan fisik neurologis

MMSE
CDT
ADL
IADL

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab :

Darah lengkap
Serum elektrolit
Fungsi ginjal
Fungsi hati
Hormon tiroid
Kadar vitamin B12

Pemeriksaan Penunjang
(contd)

Pencitraan otak :

CT-scan
MRI
PETscan
SPECTscan

Gambaran :
Infark, perdarahan, tumor
Tanda-tanda atrofi
Pelebaran sulcus, penyempitan gyrus

Pemeriksaan Penunjang
(contd)

EEG

Pemeriksaan genetik

Diagnosis Banding

Delirium
Pseudodemensia

DEMENSIA ALZHEIMER

Sejarah

Dikenalkan oleh Alois

Alzheimer , Jerman
(1907)
Pertama kali pada
wanita, 50 tahun,
degan defisit memori,
afasia, waham
paranoid yang
progresif memburuk
Maurer (1977)
Patologianatomi otak
penderita Alzheimer
senile/ neuritic plaque

Alzheimer merupakan penyebab / jenis

demensia terbanyak

Prevalensi terus meningkat seiring

bertambahnya usia (50 tahun 5%;
85 tahun 50%)

Patofisiologi

Berkurangnya aktivitas Ach

Mutasi APP
Penumpukan -amyloid
Aktifitas patologis dari NMDA

Etiologi

Usia : > 65 tahun

Genetik : mutasi gen APP, ApoE4
Riwayat trauma
Penyakit metabolik : obesitas, DM,
dislipidemi

Tanda dan Gejala

Stadium awal : gangguan memori

ringan, gangguan berbahasa, tersesat di
jalan
Stadium lanjut : gejala lebih jelas,
depresi, waham, halusinasi
Stadium akhir : tidak bisa hidup tanpa
bantuan orang lain
Ganggguan kognitif, psikiatri, dan perilaku

Pemeriksaan Fisik

Ditandai dengan munculnya reflek

regresi / primitif

Reflek
Reflek
Reflek
Reflek
Reflek

menggenggam
mencucu
menghisap
glabela
palmomental

Pemeriksaan Penunjang

MRI dan CT scan : atrofi serebral atau

kortikal yang difus.

SPECT scan : penurunan perfusi jaringan

di daerah temporo-parietalis bilateral.

PET scan : penurunan aktivitas metabolic

di daerah temporo-parietalis bilateral.

Kriteria Diagnosis

NINCDS-ADRDA, diagnosis Alzheimer

dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:
Definite Alzheimer : pemeriksaan patologi

anatomi plaque neuritik dan neurofibrillary

tangle.
Probable Alzheimer : usia 40 hingga 90
tahun tanpa menunjukkan gejala klinis yang
atipikal.
Possible Alzheimer : penyebab sekunder
yang juga berkontribusi tetapi tidak sematamata penyebab demensia.

DSM IV

Perkembangan deficit kognitif multiple

terdiri dari:
Gangguan memori
Salah satu gangguan di bawah: Afasia, Apraksia, Agnosia,
Gangguan berpikir abstrak

Gangguan kognitif pada kriteria 1a dan 1b

menyebabkan gangguan yang berat pada
fungsi social dan pekerjaan penderita.
Kelainan ini ditandai dengan proses yang
bertahap dan penurunan fungsi kognitif
yang berkelanjutan.

DSM IV (contd)

Gangguan kognitif kriteria 1a dan 1b tidak

disebabkan hal-hal berikut:
Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan

memori lain yang progresif (gangguan peredaran

darah otak, parkinson, dan tumor otak).
Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan
demensia (hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 dan
B9, dan infeksi HIV).

Kelainan pasien tidak disebabkan oleh

delirium
Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan
aksis 1 (missal depresi dan skizofrenia).

Terapi
Nama Obat
Donepezil

Golongan
Penghambat

Efek Samping
Indikasi
Dosis
DA
ringan Dosis
awal Mual, muntah,

kolinesterase

-sedang

5mg/hari,
setelah

diare,
4-6 anoreksia

minggu menjadi
Galantamine Penghambat
kolinesterase

DA
-sedang

10mg/hari
ringan Dosis

awal Mual, muntah,

8mg/hari, setiap diare,

bulan dinaikkan anoreksia
8mg/hari hingga
dosis

Rivastigmine Penghambat

DA

maksimal

24mg/hari
ringan Dosis

awal Mual, muntah,

Nama Obat
Rivastigmine

Golongan
Penghambat

Efek Samping
Indikasi
Dosis
DA
ringan Dosis
awal Mual, muntah,

kolinesterase

-sedang

2x1,5mg/hari,
setiap

pusing,

diare,

bulan anoreksia

dinaikkan
2x1,5mg/hari
hingga

dosis

maksimal
2x6mg/hari
Memantine

Penghambat

DA sedang -

Dosis

awal Pusing,

reseptor NMDA

berat

5mg/hari,

setelah kepala,

minggu kosntipasi

dinaikkan menjadi
2x5mg/hari hingga
dosis

maksimal

2x10mg/hari

nyeri

Prognosis

Survival rate 5-10 tahun

Penyebab dari kematianinfeksi.
Bergantung dengan orang sekitar
beban tersendiri baik dari segi
mental, fisik, maupun ekonomi

DEMENSIA VASKULAR

Definisi

Jenis demensia yag disebabkan oleh

adanya gangguan pada pembuluh
darah otak.

Tidak terbatas pada infark saja

autoimun vaskulitis, infeksius vaskulitis,
nonspesifik vaskulopati, hematom post
hemoragik, hidrosefalus obstruktif,
perdaraha intraserebral yang berulang,
perdarahan subaraknoid, perdarah subdural

Etiologi

Tidak hanya stroke (baik perdarahan atau

sumbatan)
penyakit infeksi sistem saraf pusat yang kronis,

seperti meningitis, sifilis, toksoplasmosis,dan

encephalitis;
penggunaan alcohol kronis;
pajanan kronis terhadap logam berat (merkuri,
arsenic, dan aluminium);
trauma kepala berulang, seperti pada petinju
professional;
penggunaan obat-obatan jangka panjang, seperti
obat-obatan sedasi dan analgesia

Patofisiologi
Degenerasi yang disebabkan factor genetic,

peradangan, atau perubahan biokimia;

Aterosklerosis sehingga menyebabkan infark
pada talamus, ganglia basalis, jaras-jaras otak,
dan area sekitarnya;
Trauma yang menimbulkan adanya lesi pada
otak, terutama pada lobus fontalis, temporalis,
korpus kalosum, dan mesesefalon;
Peningkatan tekanan intracranial (TIK),
seperti pada penderita hidrosefalus yang
kronis (NPH Normal Pressure Hydrocephalus).

Lokasi lesi. Lesi di daerah lobus temporalis menyebabkan

gangguan memori; lesi di lobus parietalis dapat mengakibatkan
gangguan orientasi spasial, apraksia, agnosia, serta gangguan
fungsi luhur lain. Depresi juga bisa terjadi jika ada lesi di
hemisfer kiri daripada hemisfer kanan.

Jumlah lesi. Jika seseorang telah mempunyai lesi di otak dan

kemudian lesinya bertambah karena misalkan mengalami stroke
yang berulang, maka deficit yang timbul bukan aditif melainkan
berlipat ganda.

Ukuran lesi. Gangguan perilaku biasanya cenderung terjadi

jika volume lesi melebihi 50mL, namun pada demensia dengan
lokasi lesi yang strategis, ukuran lesi kecilpun bisa
mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.

Tanda dan Gejala

Sindroma kortikal VaD : umumnya disebabkan oleh
gangguan pada pembuluh darah besar otak, misal stoke
thrombosis yang berulang atau kardioemboli. Demensia
pada tipe ini ditandai dengan adanya gangguan kognitif /
memori yang biasanya timbul mengikuti gejala-gejala
stroke pada umumnya, yaitu deficit neurologis (sensorik,
motoric, atau otonom) yang mendadak, misal afasia,
hemiparese, apraksia, dan agnosia.
Sindroma subkortikal VaD : umumnya disebabkan
karena adanya sumbatan pada pembuluh darah yang
lebih kecil, dan sering kali menunjukkan tanda
pseudobulbar, deficit pyramidal yang isolated, depresi,
emosi yang labil, dan gejala gangguan perilaku lobus
frontalis (penurunan fungsi eksekusi, seperti
perencanaan, berpikir abstrak, evaluasi, dan koreksi).

Pemeriksaan Fisik
Haschinski Ischaemic Score (HIS), yang

telah dimodifikasi oleh Loeb dan Gandolfo

(1983),
DSM-IV
ADDTC (Alzheimers Disease Diagnostic
and Treatment Centers)
ICD 10.

Pemeriksaan Penunjang
CT-scan : didapatkan lesi periventrikuar dan
substansia alba yang luas, dengan batas tak
tegas dan memiliki kecenderungan meluas
ke centrum samiovale, dan paling sediki satu
infark lacunar. Tidak ditemukan infark di
teritori non lacunar korteks, dan subkorteks.
Ditemukan tanda-tanda gangguan pada
pembuluh darah besar (misal infark luas
karena cardioemboli), dan mungkin juga
tanda-tanda hidrosefalus obstruktif.

Pemeriksaan Penunjang
MRI : melibatkan terutama lesi pada
subtansia alba, lesi luas periventricular dan
substansia alba dalam, extending caps atau
halo irregular, dan hiperitensitas difus luas
atau perubahan substansia alba luas, dan
infark lacunar-lakunar di bagian dalam
substansia grisea. Juga mencakup terutama
lesi di lacunar, lacunar multiple di substansia
grisea dalam dan paling sedikit ditemukan
lesi substansia alba moderat.

No.

Kriteria
Diagnosis

Gambaran Klinis

Skor

Onset mendadak

Perburukan bertahap

Perjalanan berfluktuasi

Kebingungan nocturnal

Kepribadian relative baik

Depresi

Keluhan somatik

Emosi tidak tetap

Riwayat hipertensi

10

Riwayat stroke

11

Bukti hubungan aterosklerosis

12

Keluhan neurologis fokal

13

Tanda neurologis fokal

Terapi
Terapi non-farmakologis. Perilaku

pasien, orientasi relitas, stimulasi kognitif,

edukasi, konseling, terapi music, terapi
okupasi, tata ruang, terapi cahaya, dan
nursing home.
Terapi farmakologis. Terapi kausal
penanganan factor resiko stroke.
Terapi simtomatik. kolinesterase
inhibitor Donepezil, Rivastigmin, dan
Galantamine

Prognosis

Prognosis VaD lebih bervariasi bila

dibading dengan AD, tergantung pada
penanganan dari penyakit pembuluh
darah yang mendasarinya serta factor
resiko yang ada pada pasien tersebut.

KESIMPULAN

Memori adalah penyimpanan informasi di dalam

otak yang menyebabkan informasi tersebut dapat
dimunculkan kembali pada waktu yang berbeda.
Beberapa klasifikasi memori adalah berdasarkan
jenis informasi dan jangka waktu penyimpanan
memori
Proses penyimpanan ingatan tidak dapat dipisahkan
dari bagian otak yang disebut sistem limbic.
Bagian dari sistem limbic adalah thalamus,
hypothalamus, amigdala dan hipokampus yang
masing masing memiliki peranan dalam proses
belajar dan respon terhadap rangsangan eksternal.

KESIMPULAN (CONTD)

Kepikunan merupakan gejala yang paling sering

dikeluhkan oleh pasien atau orang sekitar, dan yang
akhirnya lebih mengarah ke demensia
Demensia yang paling sering ditemukan adalah
Alzheimer dan demensia vaskular
Pemerisaksaan untuk pasien demensia meliputi
pemeriksaan fisik umum, neurologis, dan
neuropsikiatri, serta didukung oleh pemeriksaan
penunjang
Terapi untuk demensia terdiri atas terapi farmakologis,
non-famakologis, dan terapi simtomatik.
Prognosis dari demensia bervariasi, bergantung pada
etiologi dan dukungan dari lingkungan sekitar pasien

TERIMA KASIH