REFERAT

DEMENSIA
Pembimbing:
dr. Wiwin Sundawiyani, Sp.S

Oleh:
Fikri Akbar Alfarizi (2013730143)
Laela Rahmawati (2013730059)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
 DEFINISI
Kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai
latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya
memori jangka pendek, gangguan global fungsi mental,
termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir
abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan
perilaku, emosi labil, dan hilangnya pengenalan waktu
dan tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran
atau situasi stress sehingga menimbulkan gangguan
dalam pekerjaan, aktivitas harian dan sosial.
 EPIDEMIOLOGI

 Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

 KLASIFIKASI
Demensia berhubungan dengan beberapa jenis
penyakit:

a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik

b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi

c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang

mencolok
 KLASIFIKASI
Dari segi anatomi
Ciri Demensia Kortikal Demensia Subkortikal
Penampilan Siaga, sehat Abnormal, lemah
Aktivitas Normal Lamban
Sikap Lurus, tegak Bongkok, distonik
Cara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolah berdansa
Gerakan Normal Tremor, khorea, diskinesia
Output verbal Normal Disatria, hipofonik, volum suara lemah

Berbahasa Abnormal, parafasia, anomia Normal

Kognisi Abnormal (tidak mampu Tak terpelihara (dilapidated)
memanipulasi pengetahuan)
Memori Abnormal (gangguan belajar) Pelupa (gangguan retrieval)

Kemampuan visuo-spasial Abnormal (gangguan konstruksi) Tidak cekatan (gangguan gerakan)

Keadaan emosi Abnormal (tak memperdulikan, tak Abnormal (kurang dorongan drive)
menyadari)
Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive Supranuclear Palsy, Parkinson,
Penyakit Wilson, Huntington.
 ETIOLOGI
Penyebab Dementia Irreversibel
Primer degenerative
- Penyakit Alzheimer
- Penyakit Pick
- Penyakit Huntington
- Penyakit Parkinson
- Degenerasi olivopontocerebellar
- Progressive Supranuclear Palsy
- Degenerasi cortical-basal ganglionic
Infeksi
- Penyakit Creutzfeldt-Jakob
- Sub-acute sclerosing panencephalitis
- Progressive multifocal leukoencephalopathy
Metabolik
- Metachromatic leukodyntrophy
- Penyakit Kuf
- Gangliosidoses
Penyebab Demensia Reversibel
Obat-obatan
Metabolik-gangguan sistemik
Gangguan intracranial
Keadaan defisiensi
Gangguan collagen-vascular
Intoksikasi eksogen
anti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan (mis.
Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine, Methyldopa,
Propanolol); psikotropik (Haloperidol, Phenothiazine); dll (mis.
Quinidine, Bromide, Disulfiram).
gangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia
berat; polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia;
insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal, atau
paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular.
insufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis chronic,
neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple
sclerosis, normal pressure hydrocephalus.
vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).
systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis,
syndrome Behcet.
alcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene,
trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium,
manganese, nitrobenzene, anilines, bromide, hydrocarbons.
Gejala Klinis Demensia
• Activity
• Behavior
• Cognitif
 Gejala Klinis Demensia
• Gambaran utama: defisit kognitif multipleks
• Gangguan memori + ≥1 gejala dari
– Afasia
– Apraksia
– Agnosia
– Gangguan fungsi sosial atau okupasional
– Menurunnya fungsi luhur sebelumnya
 Gejala Klinis Demensia
• Gangguan memori
– ketidakmampuan belajar hal baru,
– lupa hal yang baru dikenal/dipelajari/dikerjakan
• Gangguan orientasi yang tidak mengganggu tingkat
kesadaran
• Afasia: kesulitan menyebut nama orang atau benda.
Penderita lanjut mengalami pola bicara: ekolalia,
palilalia
 Gejala Klinis Demensia
• Apraksia
– tidak mampu melakukan gerakan meskipun kemampuan motorik,
sensorik baik  tidak tau lagi menggambar, memasak, menyisir
rambut, melambai tangan
– Tidak mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya.
• Agnosia: ketidakmampuan mengenali/identifikasi benda
meskipun fungsi sensoriknya utuh. Misalnya tidak dapat
mengenali kursi walaupun visusnya baik. lama kelamaan tidak
dapat mengenali keluarga dan dirinya sendiri
 Gejala Klinis Demensia
• Gangguan fungsi eksekutif: gangguan berpikir

abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif,

membuat urutan, memantau, menghentikan

kegiatan kompleks gangguan lobus frontalis

• Gangguan kepribadian: menjadi introvert,

mudah marah dan meledak-ledak

 Gejala Klinis Demensia
• Gangguan lain
– psikiatri 40-50% pasien demensia depresi
– Neurologis: kejang, refleks primitif, nyeri
kepala/pusing/pingsan/tanda neurologis fokal
(demensia vaskular)
– Sindroma Sundowner: mengantuk, konfusi,
ataksia, terjatuh tidak sengaj
 Demensia Tipe Alzheimer
• Diagnosik DSM-IV: gangguan ingatan +
≥1 gejala penurunan fungsi kognitif
(afasia, apraksia, agnosia, fungsi
eksekutif abnormal) + penurunan
fungsi sosial/pekerjaan yang terus-
menerus dan bertahap
• Pembagian: onset awal (≤65 tahun)
dan onset lambat (>65 tahun)
 Demensia Tipe Alzheimer
• Neuropatologi: atrofi difus dengan
pendataran sulkus kortikal dan
pembesaran ventrikel serebral.
Mikroskopis: plak senilis (plak beta-amiloid),
kekusutan neurofibriler, hilangnya
neuronal 50% di korteks, degenerasi
aaaaa
granulovaskular
• Penurunan neurotransmitter asetilkolin
dan norepinefrin
• Stadium ringan  Gangguan memori menonjol, Demensia
masih dapat melakukan aktivitas harian Tipe
sederhana
• Stadium sedang  Gangguan memori +
Alzheimer
gangguan kognisi lain, membutuhkan bantuan
untuk melakukan aktivitas harian
• Stadium berat/lanjut  Sudah tidak dapat
berkomunikasi (gangguan kognitif berat )+
penurunan fungsi motorik (sulit bergerak) aaaaa

• Awitan dan perjalan penyakit bertahap,

progesif lambat
 Demensia Vaskular
• Penyebab: penyakit
vaskular multipel
• Faktor Risiko: Hipertensi,
DM, penyakit jantung, usia
lanjut, stroke, merokok,
obesitas, alkoholisme,
faktor risiko
serebrovaskular lain
 Demensia Vaskular

• Gejala umum sama dengan

gejala Alzheimer, tetapi
diagnosis dibuktikan klinis/lab
adanya penyebab vaskular
• =demensia multi infark. Oklusi
oleh plak arterioskerotik atau
tromboemboli terutama
pembuluh darah serebral kecil
dan sedang
 Demensia Vaskular

• Pada pemeriksaan: bruit

karotis, kelainan
funduskopi, pembesaran
jantung
• gejala neurologis focal
lebih sering terjadi
 Penyakit Pick
• Mirip Alzheimer, sulit
dibedakan dengan Alzheimer,
hanya atrofi lebih banyak
pada daerah frontotemporal
 kehilangan neuronal,
gliosis, adanya badan Pick
neuronal (merupakan massa
elemen sitoskletal)
 Penyakit Pick
• Pada stadium lanjut diikuti
gangguan memori jangka
panjang gangguan
berbahasa, muncul refleks
primitif
• Pada stadium akhir
dijumpai gangguan ganglia
basalis
 Penyakit Pick

• Penyebab tidak
diketahui.
• Paling sering terjadi
pada laki-laki terutama
yang memiliki saudara
derajat pertama dengan
penyakit Pick.
 Penyakit Creutzfeldt- Jakob

• Penyakit degeneratif otak disebabkan oleh prion

degenerasi berbentuk spongiosa pada otak,
ditandai dengan tidak adanya respon imun
inflamasi
• Terjadi sporadik, biasanya usia 50an
• Onset penyakit: perkembangan tremor, ataksia,
mioklonus, demensia, dan kematian dalam 6-12
tahun
 Penyakit Creutzfeldt- Jakob

• Pemeriksaan LCS  tidak ada kelainan

• Pemeriksaan CT scan dan MRI  tidak ada
kelainan sampai perjalanan gangguan lanjut
• EEG  pola tidak biasa, terdiri dari lonjakan
gelombang lambat dengan tegangan tinggi
 Penyakit Binswanger

• =ensefalopati arteriosklerotik kortikal

• Banyak infark pada substansia alba
Penyakit Huntington
• demensia demensia tipe subkortikal
• lebih banyak oleh kelainan motorik
dan kelainan bicara lebih sedikit
• Ditandai oleh perlambatan
psikomotor dan kesulitan
melakukan tugas kompleks
Penyakit Huntington
• Ingatan, bahasa dan tilikan tetap
relatif utuh pada stadium awal, tetapi
saat penyakit berkembang, demensia
menjadi lengkap
• Tingginya insidens depresi dan
psikosis + koreoatetoid  yang
membedakan dengan Alzheimer
 Parkinson’s Disease Dementia (PDD)

• Penyakit pada ganglia basalis

• Bradikinesia, tremor at rest, rigiditas, dan

ketidakstabilan postural

• Diikuti gangguan bicara, berjalan, dan

koordinasi
 Parkinson’s Disease Dementia (PDD)

• 40% pasien Parkinson menderita

demensia

• Pergerakan lambat Parkinson + berpikir

lambat : bradifenia
 Anamnesis
• Riwayat medis umum: riwayat infeksi kronis, gangguan endokrin,

neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen,

hipertensi, dislipidemia, dan aterosklerosis

• Riwayat Neurologis: gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeksi SSP,

epilepsi, tumor serebri, hidrosephalus

 Anamnesis
• Riwayat gangguan kognisi: gangguan memori sesaat, jangka pendek, jangka

panjang, gangguan orientasi ruang-waktu-tempat, gangguan berbahasa,

gangguan fungsi eksekkutif, gangguan visuospasial  aktivitas harian

• Riwayat gangguan perilaku dan kepribadian

• Riwayat intoksikasi

• Riwayat keluarga
 Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik umum
• Pemeriksaan fisik neurologis: tanda TIK, gangguan
neurologis focal, gerakan abnormal, refleks
patologis/primitif
• Pemeriksan fisik neuropsikologis: evaluasi memori,
orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial  dengan
Mini Mental State Examination (MMSE) dan Clock Drawing
Test (CDT)
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
• Hormon tiroid
• Darah lengkap
• Kadar vitamin B12
• Elektrolit
• Pemeriksaan HIV dan neurosifilis
• Fungsi ginjal
pada risiko tinggi
• Fungsi hati
• LCS analisis atas indikasi

EEG  tidak ada kelainan spesifik

 Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan Otak

• PET dan SPECT 

pemeriksaan fungsional
 Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan Otak

• CT scan dan MRI 

deteksi kelainan

struktural dan

singkirkan

penyebab lain
 Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

MMSE Hachinski Ischemic Score

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium, Radiologi, EEG,

25-30 = Normal
21- 24 = gangguan kognitif ringan
10-20 = gangguan kognitif sedang
< 10 = berat
Untuk membedakan secara cepat antara demensia tipe
Alzheimer dengan tipe vaskuler sebagai berikut :
 DIAGNOSIS BANDING
• Penurunan kognitif akibat usia
• Depresi
• Amnesia
• Retardasi mental
• Skizofrenia
 Penatalaksanaan

Terapi non-farmakologi

Pendekatan untuk pengasuh

Pendekatan Tingkah Laku

Modifikasi Lingkungan

Pengembangan dan Perawatan Rutin

Intervensi Sensorik
 PROGNOSIS
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari
penyakit Alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer
mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah
diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum
adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular
dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.6
 Terapi
• Perawatan medis simptomatik:
• Bantuan emosional bagi
– Pemeliharaan diet
pasien dan keluarganya
– Latihan yang tepat
• Pengobatan farmakologis
– Terapi rekreasi dan akivitas
untuk gejala spesifik
– Perhatian terhadap masalah
visual dan auditoriis
– Disfungsi kardiopulmonal
 Terapi
Jika demensia vaskular, atasi faktor risiko:
• Hipertensi
• Dislipidemia
• Obesitas
• Penyakit jantung
• DM
• Alkohol/merokok
 Terapi
• Tidak ada terapi spesifik/drug of choice, terapi tergantung penyebab

Obat:
• Golongan penghambat asetilkolin esterase  pertahankan ∑ asetilkolin

donepezil hidroklorida 10 mg S1dd1

Rivastigmin 1,5 mg S2 dd1 sampai 2 minggu, dilanjutkan 3mg S 2dd1

Galantimin 4 mg S2 dd1
 Terapi
Obat:
• OAINS  cegah pembentukan senile plaque dan neurofibrillary
tangle. Contoh asam mefenamat
• Antioksidan: hambat oksidasi akibat radikal bebas: vit A, C, E
• Neurotropik: derivat golongan GABA  efek fasilitasi
neurotransmisi kolinergik dengan mensitesis dan melepas
asetilkolin. Contoh: Piracetam 1200mg S2 dd1 selama 6
minggu, dilanjutkan 1200mg/hari
 KEPUSTAKAAN
• Shirdev, E.B & Levey, D.A. 2004. Cross-Cultural Psychology, Critical Thinking and Contemporary Application, Boston:
Pearson Education,Inc
• Schaie K.W. & Willis, S.L. 1991. Adult Development and Aging, New York: HarperCollins Publishers
• Jefferies, K and Agrawal, N. 2009. Early-Onset Dementia. Jurnal of Continuing Professional Development. 15: 380-
388.
• Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia. Jakarta: PERDOSSI.
• Assosiasi Alzheimer Indonesia. Konsensus Nasional Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan
Demensia Lainnya. Ed 1, Asosiasi Alzheimer Indonesia. Jakarta. 2003.
• Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2010 Executive Summary. London, 2010.
• WHO. Active Ageing:a policy framework. Genveva:WHO, 2002.
• Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia), Edisi VII, Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta,
1997: 515-533.
• Guberman A. Clinical Neurology. Little Brown and Coy, Boston, 1994: 67-69.
• Gilroy J. Basic Neurology. Pergamon press, New York, 1992: 194-195.
• H, Juebin. Dementia. Merck Manual Home Health Handbook. 2008.
• Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6, ECG, Jakarta, 2006:
1134-1138
• Sastroasmoro S. Panduan pelayanan medis departemen neurologi. Jakarta: RS. DR. Cipto Mangunkusumo. 2007.
• Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. The clinical course of advanced dementia. N Engl J Med. 2009; 361 (16): 1529-
38.
• Bahrudin M. Neurologi Klinis. Malang: UMM Press. 2013.
• Lumbantobing S. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004.
• Subroto B. Neurologi Klinik. Surabaya: 1983.
• PERDOSSI. Pengenalan dini dan penatalaksanaan demensia vaskuler: edisi 1. Jakarta: PERDOSSI. 2006.