REFERAT

STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH:
dr. Nurhasanah
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iii
DAFTAR TABEL ................................................................................................ iv
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................2
2.1 Anatomi Otak ............................................................................................2
2.1.1 Rhombencephalon ..............................................................................2
2.1.2 Mesencephalon ..................................................................................3
2.1.3 Prosencephalon ..................................................................................4
2.1.4 Sulcus - Sulcus Utama .......................................................................5
2.1.5 Lobus - Lobus Hemispherium Cerebri ..............................................6
2.1.6 Nucleus Basalis (Ganglia Basalis) .....................................................7
2.1.7 Diencephalon .....................................................................................7
2.1.8 Pembuluh Darah Otak ........................................................................8
2.2 Fisiologi Otak ..........................................................................................10
2.2.1 Lobus-Lobus pada Cerebrum ...........................................................10
2.2.2 Area Broadman ................................................................................11
2.3 Stroke Iskemik.........................................................................................12
2.2.1 Definisi .............................................................................................12
2.2.2 Epidemiologi ....................................................................................13
2.2.3 Faktor Risiko ....................................................................................13
2.2.4 Etiopatogenesis Stroke Iskemik .......................................................14
2.2.5 Manifestasi Klinis ............................................................................17
2.2.6 Diagnosis ..........................................................................................20
2.2.7 Tatalaksana ......................................................................................22
2.2.8 Komplikasi .......................................................................................27
2.2.9 Prognosis ..........................................................................................28
BAB 3 KESIMPULAN ........................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................30

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Encephalon ……………………………………………………. 2

Gambar 2.2 Lateral Hemisfer Cerebri Sinistra ……………………………… 5
Gambar 2.3 Lobus-Lobus Otak……………………………………………… 6
Gambar 2.4 Diencephalon…………………………………………………… 8
Gambar 2.5 Sirkulus Willisi ………………………………………………… 9
Gambar 2.6 Area Motorik dan Sensorik Korteks Cerebrum ………………... 11
Gambar 2.7 Area Brodmann ………………………………………………... 12
Gambar 2.8 Patofisiologi Stroke Iskemik…………………………………... 15
Gambar 2.9 Patofisiologi TIA……………..………………………………... 15
Gambar 2.10 Algoritma Stroke Gadjah Mada………………………………... 21

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Faktor Risiko Stroke …………………………………………… 14

Tabel 2.2 Gejala Neurologis Berdasarkan Arteri yang Tersumbat ………. 18
Tabel 2.3 Siriraj Stroke Score ……………………………………………. 20

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

Stroke didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda klinis yang berkembang dengan

cepat dari gangguan fungsi otak, dan berlangsung selama lebih dari 24 jam atau
mengarah ke kematian, tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vaskular.
Penyakit stroke mencakup tiga gangguan serebrovaskular utama, yaitu; stroke
iskemik, perdarahan intraserebral atau stroke hemoragik., serta perdarahan
subaraknoid spontan. Menurut WHO, diperkirakan 5.7 juta kematian disebabkan
oleh stroke pada tahun 2005, dan dapat mencapai 7.8 juta kematian akibat stroke
pada tahun 2030. Stroke merupakan penyakit terbanyak kedua yang dapat dicegah
mortalitasnya.
Di Amerika Serikat, terdapat kira-kira 800.000 kasus stroke yang terjadi
setiap tahunnya, dengan sebagian besar (kira-kira 600.000 kasus) merupakan stroke
primer. Dari insidens tersebut, 87% merupakan stroke iskemik atau infark serebral,
10% stroke hemoragik dan 3% perdarahan subaraknoid. Pada beberapa studi
ditemukan, ras Asia, Afrika dan Amerika latin memiliki frekuensi stroke hemorgik
yang lebih tinggi dibandingkan ras Eropa. Dimana dari seluruh kasus stroke
ditemukan sebesar 10-17% stroke hemoragik di Amerika, sedangkan didapatkan
25% di Asia. Insiden stroke terus meningkat dengan cepat seiring dengan
bertambahnya usia, dengan risiko 2 kali lebih besar pada populasi berusia 55 tahun
keatas.
Manifestasi klinis stroke secara umum adalah onset mendadak defisit
neurologis fokal. Defisit neurologis spesifik yang disebabkan oleh stroke iskemik
sepenuhnya ditentukan oleh regio dari otak yang mengalami penyumbatan, yang
ditentukan oleh arteri mana yang tersumbat, derajat keparahan sumbatan aliran
darah, dan adanya variasi anatomi pembuluh darah.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Encephalon atau otak terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Ensefalon
terletak di dalam kranium dan berhubungan dengan medulla spinalis melalui
foramen magnum. Tepat dibawah kranium, terdapat tiga lapisan meningens; dura
mater, arachnoidea mater dan piamater yang melapisi otak. Selain itu otak juga
dikelilingi cairan serebrospinal yang mengisi ruang kosong, berfungsi meredam
benturan otak pada kranium.1
Secara garis besar, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian – bagian
tersebut secara berurutan dari medulla spinalis ke atas adalah; rhombencephalon,
mesencephalon, dan prosencephalon. Rhombencephalon dibagi menjadi medulla
oblongata, pons, dan cerebellum. Prosencephalon dibagi menjadi diencephalon dan
cerebrum.1

Gambar 2.1 Encephalon

2.1.1 Rhombencephalon
Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons
dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla

2
oblongata, terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi
menyalurkan serabut – serabut saraf ascendens dan descendens.1

Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari
mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons terdiri dari banyak
serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya, yang dimana
menghubungkan kedua hemispherium cerebellum. Pons juga mengandung banyak
nuclei serta serabut – serabut ascendens dan desendens.1

Cerebellum
Cerebellum terletak di fossa cranii posterior, yaitu di posterior terhadap
pons serta medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispher yang
dihubungkan oleh vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon
melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedinculus cerebella
media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.1
Lapisan permukaan masing – masing hemispher cerebelli disebut korteks
dan terdiri dari substansia grisea. Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan – lipatan
atau folia yang dipisahkan oleh fisura – fisura tranversal yang tersusun rapat. Pada
bagian ini terdapat massa substansia grisea di dalam cerebellum yang tertanam di
dalam substansia alba. Bagian yang paling besar pada cerebellum disebut nucleus
caudatus.1
Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi sebuah rongga yang
berisi cairan serebrospinal, disebut ventriculus quartus atau ventrikel ke-4. Di
bagian superior rongga ini berhubungan dengan ventriculus tertius (ventrikel ke-3)
melalui aqueductus cerebri, dan dibagian inferior menyambung dengan canalis
centralis medulla spinalis.1

2.1.2 Mesencephalon
Mesencephalon merupakan bagian kecil otak yang menghubungkan
prosencephalon dengan rhombencephalon. Rongga sempit di mesencephalon
adalah aquaductus cerebri yang menghubungkan ventriculus tertius dengan

3
ventriculus quartus. Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut –
serabut asendens dan desendens.1

2.1.3 Prosencephalon
Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa crania
anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan cranium. Cerebrum terbagi
menjadi dua bagian; diencephalon yang membentuk inti sentral, dan telencephalon
yang membentuk hemispherium cerebri. Cerebrum terdiri dari dua hemisfer cerebri
yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum.
Masing – masing hemisfer terbentang dari os frontal ke os occipital, yaitu pada
bagian superior fossa crania anterior dan media. Di bagian posterior, cerebrum
terletak diatas tentorium cerebelli. Hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam,
yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri.1
Lapisan permukaan masing – masing hemisfer, korteks, terbentuk dari
substansia grisea. Cortex cerebri yang berlipat – lipat disebut gyri. Setiap gyri
dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan adanya lipatan – lipatan tersebut, daerah
permukaan korteks menjadi lebih luas. Beberapa sulcus yang besar digunakan
untuk membagi masing – masing permukaan hemisfer menjadi lobus – lobus.
Lobus – lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak yang menutupinya.2
Didalam hemisfer, terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa
substansia grisea yang besar, yaitu nuclei basalis atau ganglia basalis. Kumpulan
serabut – serabut saraf berbentuk kipas disebut corona radiata melintasi substansia
alba dari cortex cerebri ke batang otak. Corona radiata berkonvergensi di ganglia
basalis dan melintas di antaranya sebagai capsula interna. Di sisi medial capsula
interna, terdapat nucleus caudatus dan di sisi lateral capsula interna terdapat nucleus
lentiformis.1,3
Ruangan yang terdapat di dalam masing – masing hemisfer disebut
ventriculus lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius
melalui foramen interventriculare.1,3

4
2.1.4 Sulcus - Sulcus Utama
Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya,
yaitu gyrus precentralis, mengandung sel – sel motorik yang menginisiasi gerakan
– gerakan tubuh sisi kontralateral. Di posterior sulcus centralis terletak korteks
sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral,
disebut juga gyrus postcentralis. Sulcus centralis merupakan satu – satunya sulcus
yang memanjang pada permukaan hemisphere dan membuat alur di tepi
superomedial, terletak di antara dua gyrus yang sejajar.3
Sulcus lateralis merupakan celah yang terutama ditemukan di permukaan
inferior dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang
terbagi menjadi tiga ramus; ramus horizontalis anterior dan ramus ascendens
anterior, lalu berlanjut sebagai ramus posterior. Daerah korteks yang disebut insula
terletak di dasar sulcus lateralis yang dalam dan tidak dapat dilihat dari permukaan
kecuali lipatan sulcus disingkirkan.3
Sulcus parieto-occipitalis dimulai dari tepi medial superior hemisphere
hingga anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun dan ke arah anterior pada
permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.3
Sulcus calcarina terdapat pada medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari
bawah ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk
mencapai polus occipitalis dan berakhir disitu. Sulcus calcarina bergabung dengan
sulcus parieto-occipitalis membentuk sudut lancip di pertengahan.3

Gambar 2.2 Lateral Hemisfer Cerebri Sinistra

5
2.1.5 Lobus - Lobus Hemispherium Cerebri
Permukaan Superolateral Hemispherium
Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di
superior sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga
sulcus menjadi empat gyrus. Gyrus frontalis superior terletak di sebelah posterior
sulcus frontalis superior –gyrus frontalis medius terletak di antara sulcus frontalis
superior dan inferior – serta gyrus frontalis inferior terletak di inferior sulcus
frontalis inferior. Gyrus frontalis inferior dilalui oleh ramus anterior dan ascendens
sulcus lateralis.3
Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior
sulcus lateralis. Lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parieto-
occipitalis. Permukaan lateral lobus parietalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua
sulcus. Sulcus postcentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus
postcentralis terletak di antaranya. Sulcus intraparietal berjalan ke posterior dari
pertengahan sulcus postcentralis. Di bagian superior sulcus intraparietalis terdapat
lobules (gyrus) parietalis superior dan di bagian inferiornya terdapat lobules (gyrus)
parietalis inferior.3
Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis. Permukaan
lateral lobus temporalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus
temporalis superior dan media berjalan sejajar dengan ramus posterior sulcus
lateralis, serta membagi lobus temporalis menjadi gyrus temporalis superior,
medius, dan inferior. Sedangkan, Lobus occipitalis menempati daerah kecil di
belakang sulcus parieto-occipitalis.3

Gambar 2.3 Lobus-Lobus Otak

6
Permukaan Medial dan Inferior Hemispherium
Precuneus adalah daerah korteks yang di sebelah anterior dibatasi oleh
ujung posterior sulcus cinguli yang berbalik ke atas dan di bagian posterior dibatasi
oleh sulcus parieto-occipitalis.1,3
Cuneus merupakan daerah cortex cerebri yang berbentuk segitiga dan di
bagian superior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis, di sebelah inferior oleh
sulcus calcarina dan dibagian posterior oleh pinggir medialis superior.1,3
Sulcus collateralis terletak pada permukaan inferior hemispherium. Sulcus
ini berjalan ke anterior di bawah sulcus calcarina. Terdapat gyrus lingualis di antara
sulcus collateralis dan sulcus calcarina. Di anterior gyrus lingualis terdapat gyrus
parahippocamps. Gyrus ini berakhir di depan uncus yang berbentuk seperti kait.
Gyrus occipitotemporalis medialis terbentang dari polus occipitalis sampai ke polus
temporalis. Di medial dibatasi oleh sulcus collateralis dan sulcus rhinalis,
sedangkan di lateral dibatasi oleh sulcus occipitotemporalis.1,3

2.1.6 Nucleus Basalis (Ganglia Basalis)

Corpus Stiatum
Terletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap oleh
sebuah pita serabut saraf – yaitu capsula interna – menjadi nucleus caudatus dan
lentiformis.1,3

Nucleus Amygdala
Terletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus.1,3

Claustrum
Merupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang
dipisahkan dari permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula externa. FUngsi
claustrum belum diketahui.1,3

2.1.7 Diencephalon
Secara garis besar, diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: talamus,
subtalamus, epitalamus, dan hipotalamus. Diencephalon terdiri dari ventriculus

7
tertius dan struktur – struktur yang membatasi keempat bagian besar ini.
Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus tertius bersambung dengan
aqueductus cerebri di anterior sejauh foramina interventricularis. Diencephalon
merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri
yang simetris.1,3

Gambar 2.4 Diencephalon

2.1.8 Pembuluh Darah Otak

Suplai darah serebral berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arteri
karotis interna pada kedua sisi akan bercabang menjadi 3 arteri utama yaitu, arteri
serebri media dan arteri serebri anterior serta arteri khoroidalis anterior (sirkulasi
anterior). Kedua arteri vertebralis bergabung digaris tengah dengan batas kaudal
pons untuk membentuk arteri basilaris, yang memperdarahi batang otak dan
serebelum, serta sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya yaitu arteri
serebri posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior akan
bergabung menjadi sirkulus willisi.1,3

8
 2.5 Sirkulus Willisi

Sirkulus Willisi merupakan struktur pembuluh darah yang membentuk suatu

lingkaran, dimana struktur ini menghubungkan antara suplai darah otak depan dan
otak belakang (yaitu antara sistem karotid dan vertebro-basilar interna).1,3
Sirkulus Willis mulai terbentuk saat arteri karotis interna kanan dan kiri
(ICA) memasuki rongga kranial dan masing-masing membelah menjadi dua cabang
utama yaitu arteri serebral anterior (ACA) dan arteri serebral media (MCA). Arteri
serebral anterior kemudian disatukan dan darah dapat menyeberangi aliran oleh
arteri communicans anterior (ACOM). Sebagian besar bagian tengah lobus frontalis
dan lobus parietal medial superior diperdarahi oleh ACA, sedangkan MCA
memperdarahi sebagian besar permukaan lateral hemisfer, kecuali bagian superior
dari lobus parietal (diperdarahi ACA) dan bagian inferior lobus temporal serta lobus
oksipital. Kemudian ACA, ACOM, dan MCA membentuk sebagian anterior, atau
lebih dikenal sebagai sirkulasi anterior lingkaran Willis. Di bagian posterior, arteri
vertebral kiri dan kanan yang bersatu menjadi arteri basilar (BA), dan bercabang
lagi menjadi arteri serebri posterior kiri dan kanan (PCA). Kedua cabang PCA ini
membentuk sirkulasi posterior, menyuplai darah ke lobus oksipital dan bagian

9
inferior lobus temporal. Kedua PCA kemudian menyatu dengan sirkulasi anterior
melalui arteri communicans posterior (PCOM).1,3

2.2 Fisiologi Otak

Cerebrum merupakan bagian yang paling berkembang pada manusia, yang meliputi
80% berat total otak. Lapisan luar cerebrum yang memiliki banyak lekukan adalah
korteks cerebrum. Korteks cerebrum berperan penting dalam sebagian besar fungsi
otak, seperti inisiasi volunter gerakan, persepsi sensorik, fungsi berpikir, kesadara,
bahasa, sifat kepribadian, dan faktor – faktor lain yang berhubungan dengan pikiran
atau fungsi intelektual. Cerebrum mempunyai empat lobus, yakni lobus oksipitalis,
lobus temporalis, lobus parietalis dan lobus frontalis.1

2.2.1 Lobus-Lobus pada Cerebrum

Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah posterior berperan dalam fungsi
penglihatan.1 Lobus parietalis dan lobus frontalis yang terletak di puncak kepala,
dipisahkan oleh sebuah lipatan dalam, sulkus sentralis, yang berjalan ke bagian
tengah permukaan lateral tiap – tiap hemisfer. Lobus parietalis berperan dalam
fungsi sensorik seperti sentuhan, tekanan, panas, dingin dan nyeri yang
menstimulasi saraf aferen dari permukaan tubuh. Sensasi – sensasi ini secara
kolektif dikenal sebagai sensasi somestetik. Lobus parietalis juga merasakan
kesadaran mengenai posisi tubuh, atau yang disebut propioseptif. Korteks
somatosensorik, tempat pengolahan kortikal awal masukan somestetik dan
propioseptif ini terletak di bagian depan setiap lobus parietalis, yaakni tepat di
belakang sulkus sentralis. Distribusi pengolahan sensorik korteks ini disebut
sebagai homonkulus sensorik. Tubuh digambarkan terbalik (dari bawah ke atas) di
korteks somatosensorik dan bagian – bagian tubuh yang berbeda tidak
direpresentasikan setara. Ukuran setiap bagian tubuh pada homonkulus ini
mencerminkan proporsi relatif korteks somatosensorik. Ukuran yang berlebihan
dari wajah, lidah, tangan dan genitalia mencerminkan persepsi sensorik tingkat
tinggi berkaitan dengan bagian – bagian tersebut. Korteks somatosensorik setiap
sisi otak sebagian besar menerima masukan sensorik dari sisi tubuh yang
berlawanan, karena sebagian besar jalur asendens membawa informasi sensorik

10
naik dari korda spinalis menyilang ke sisi yang berlawanan sebelum akhirnya
berakhir di korteks. Dengan demikian, kerusakan sisi kiri korteks somatosensorik
menghasilkan defisit sensorik pada sisi kanan tubuh, sementara kehilangan sensorik
pada sisi kiri berkaitan dengan kerusakan sisi kanan korteks.1,3
Lobus frontalis terletak di bagian depan, dan bertanggung jawab terhadap
tiga fungsi utama: aktivitas motorik volunteer, kemampuan berbicara, dan elaborasi
pikiran.1,3

Gambar 2.6 Area Motorik dan Sensorik Korteks Cerebrum

2.2.2 Area Broadman

Area brodmann merupakan pembagian otak berdasarkan cytoarchitectonics yang
hingga saat ini masih digunakan pembagiannya.1,3
 Area 3, 1, 2 : Korteks somatosensorik primer
 Area 4 : Korteks motorik primer
 Area 5 : Korteks asosiasi somatosensorik
 Area 6 : Korteks motorik sekunder
 Area 7 : Koordinasi Visiomotorik
 Area 8 : Lapangan pandang
 Area 17 : Korteks visual primer
 Area 18 : Korteks visual sekunder
 Area 19 : Korteks asosiasi visual

11
 Area 20 : gyrus temporal inferior
 Area 21 : gyrus temporal media
 Area 22 : gyrus temporal superior atau Area Wernick
 Area 41 & 42 : Korteks auditorik
 Area 43 : Korteks gustatorik primer
 Area 44 & 45 : Area Broca

Gambar 2.7 Area Brodmann

2.3 Stroke Iskemik

2.2.1 Definisi
Berdasarkan World Health Organization (WHO), stroke atau penyakit
serebrovaskular didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda klinis yang berkembang
dengan cepat dari gangguan fungsi otak, dan berlangsung selama lebih dari 24 jam
atau mengarah ke kematian, tanpa penyebab yang jelas selain penyebab vaskular.
Berbeda dengan Transient Ischemic Attack (TIA) yang merupakan adanya episode
iskemia otak bersifat fokal dengan gejala meurologis yang membaik dalam waktu
kurang dari 24 jam. Penyakit stroke mencakup tiga gangguan serebrovaskular
utama, yaitu; stroke iskemik, perdarahan intraserebral atau stroke hemoragik, serta

12
perdarahan subaraknoid spontan.4

2.2.2 Epidemiologi
Menurut WHO, diperkirakan 5.7 juta kematian disebabkan oleh stroke pada tahun
2005, dan dapat mencapai 7.8 juta kematian akibat stroke pada tahun 2030. Stroke
merupakan penyakit terbanyak kedua yang dapat dicegah mortalitasnya.5
Di Amerika Serikat, terdapat kira-kira 800.000 kasus stroke yang terjadi
setiap tahunnya, dengan sebagian besar (kira-kira 600.000 kasus) merupakan stroke
primer. Dari insidens tersebut, 87% merupakan stroke iskemik atau infark serebral,
10% stroke hemoragik dan 3% perdarahan subaraknoid. Pada beberapa studi
ditemukan, ras Asia, Afrika dan Amerika latin memiliki frekuensi stroke hemorgik
yang lebih tinggi dibandingkan ras Eropa. Dimana dari seluruh kasus stroke
ditemukan sebesar 10-17% stroke hemoragik di Amerika, sedangkan didapatkan
25% di Asia.4,5
Insiden stroke terus meningkat dengan cepat seiring dengan bertambahnya
usia, dengan risiko 2 kali lebih besar pada populasi berusia 55 tahun keatas. Pada
kisaran usia 35 – 44 tahun, insidensi stroke sebesar 30 – 120 per 100.000 per tahun,
dan pada usia 65 – 74 tahun memiliki insiden sebesar 670 – 970 per 100.000 setiap
tahunnya. Diperkirakan angka kematian akibat stroke di Amerika Serikat mencapai
150.000 orang setiap tahunnya. Hal ini membuat stroke sebagai penyebab kematian
ke-4 terbanyak di Amerika Serikat.4,5

2.2.3 Faktor Risiko

Stroke merupakan penyakit vaskular yang penyebabnya bersifat multifaktorial.
Faktor risiko stroke secara garis besar dibagi menjadi faktor yang dapat
dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Walaupun faktor genetik
merupakan faktor penting dalam patogenesis stroke, namun kebanyakan penyebab
terjadinya stroke bersifat multifaktorial, dimana pengaruh lingkungan terhadap
stroke cukup besar.4,6

13
 Tabel 2.1 Faktor Risiko Stroke

2.2.4 Etiopatogenesis Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh iskemia serebral fokal, penurunan aliran darah
terlokalisir sehingga terganggunya fungsi dan metabolisme neuron. Apabila
iskemia tidak dikembalikan dalam rentang waktu kritikal, akan terjadi kerusakan
serebral yang irreversibel, dan menyebabkan terjadinya infark serebral. Secara
patologinya, infark serebral akan menimbulkan nekrosis neuron, glia dan pembuluh
darah fokal.4
Meskipun infark paling sering disebabkan oleh aliran darah yang tidak
adekuat, beberapa mekanisme khusus dapat juga mengganggu aliran darah serebral
sehingga menghasilkan stroke iskemik. Proses patologi berkaitan dengan

14
mekanisme spesifik terjadinya infark serebral yang kemudian digunakan sebagai
klasifikasi berdasarkan etiologi dari infark serebral.4

Gambar 2.8 Patofisiologi Stroke Iskemik

Pada 20% kasus infark iskemik, sebelumnya didahului oleh episode TIA.
TIA sering dikaitkan dengan perjalanan penyakit akibat aterosklerosis, di mana
pada TIA sumbatan yang terjadi dapat bersifat sementara.4,7

Gambar 2.9 Patofisiologi TIA

Stroke Kardioemboli
Emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15-30 % stroke iskemik,
dan merupakan penyebab tersering. Emboli jantung dapat berpindah melalui
sirkulasi serebral dan menyumbat aliran darah serebral pada arteri yang memiliki
diameter lumen sesuai dengan ukuran material emboli.4

15
 Penyebab tersering terjadinya kardioemboli adalah trombus intrakardiak
dan mural yang dibentuk oleh atrial fibrilasi, kardiomiopati dilatasi dengan
penurunan fraksi ejeksi, dan gerakan dinding abnormal setelah infark miokard.
Penyakit katup jantung adalah penyebab lainnya yang sering menyebabkan
tromboemboli, terutama penyakit jantung rematik, regurgitasi mitral yang parah,
atau stenosis, katup jantung prostetik, dan endokarditis. Penyebab emboli kardiak
yang paling jarang adalah atrial myxoma, dimana emboli dibentuk oleh sel-sel
neoplasma.4

Stroke Aterosklerotik
Infark aterosklerotik terjadi pada 14-25 % kasus stroke iskemik dan lebih
banyak terjadi pada laki-laki dibanding dengan perempuan. Stroke ini disertai
dengan akumulasi plak aterosklerotik disekitar lumen arteri, biasanya didaerah
percabangan atau belokan pembuluh darah. Arteri mana saja mulai dari cabang
aorta hingga circle of Willis dapat terpengaruh, namun predileksi tempat tersering
stroke akibat aterosklerotik adalah jembatan antara arteri karotid komunis dan
interna, sumber pendarahan arteri serebral media dan anterior, sumber dari arteri
vertebral. Secara keseluruhan, infark aterosklerotik disebabkan oleh penyakit
aterosklerotik intrakranial dan ekstrakranial.4
Stroke aterosklerotik secara langsung disebabkan oleh satu dari tiga
mekanisme:4
1. Material emboli dapat lepas dari plak dan menyumbat arteri serebral yang lebih
distal
2. Plak aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis arteri progresif akibat
trombosis lokal
3. Iskemia dapat terjadi pada daerah distal dari penyempitan atau penyumbatan
aterosklerotik yang parah akibat dari kegagalan perfusi jaringan progresif
karena aliran darah yang tidak adekuat

Stroke Lakunar
Infark lakunar atau stroke pembuluh darah kecil, terjadi sebanyak 15-30 %
dari total stroke iskemik. Infark ini biasanya lebih kecil dari 1 cm dan disebabkan

16
oleh penyumbatan satu arteri penetrasi kecil yang mempendarahi struktur otak yang
dalam, seperti kapsula interna, ganglia basalis, corona radiata, thalamus, dan
brainstem. Penyebab dari penyumbatan pembuluh darah kecil diduga akibat dari
kerusakan endotel akibat hipertensi atau diabetes yang sudah lama, dengan
manifestasi lipohialinosis atau penyempitan mikroateroma arteri penetrasi hingga
penyumbatan akibat trombosis.4

Stroke Kriptogenik
Pada kebanyakan kasus sebanyak 20-40 % semua kasus stroke akibat
penyebab yang tidak dapat ditentukan atau “kriptogenik”. Infark dicurigai akibat
emboli, namun setelah dilakukan semua pemeriksaan tidak dapat ditemukannya
sumber dari emboli. Pada pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE)
menggambarkan paten foramen ovale dan ateroma cabang aorta dapat
menyebabkan stroke ini. Keadaan hiperkoagulasi, seperti antibodi antifospolipid
sindrom dan mutasi gen faktor V Leiden, dapat menjadi penyebab dari infark
kriptogenik.4

Penyebab Stroke Iskemik Lainnya

Penyebab lainnya yang diperkirakan sebanyak kurang dari 5% kasus stroke
iskemik. Diseksi arteri, terutama arteri karotis dan arteri vertebral menyebabkan
kurang lebih sebanyak 2% dari semua kasus stroke iskemik, namun kurang lebih
sebanyak 20% terjadi pada pasien dibawah 30 tahun. Diseksi arteri dapat terjadi
secara spontan atau traumatik dan mengakibatkan infark serebral melalui
embolisasi arteri ke arteri, trombosis lokal, atau kegagalan perfusi.4

2.2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis stroke secara umum adalah onset mendadak defisit neurologis
fokal. Biasanya gejala timbul dalam hitungan detik hingga menit, atau bisa timbul
saat bangun dari tidur. Nyeri kepala ditemukan pada 25% pasien dengan stroke
iskemik namun lebih sering ditemukan pada pasien dengan stroke hemoragik. Mual
dan muntah bisa terjadi, terutama pada stroke hemoragik. Hal ini terjadi akibat
adanya peningkatan tekanan intra kranial akibat desakan hematoma. Namun gejala

17
ini juga dapat timbul pada stroke iskemik yang terjadi di batang otak dan serebelum.
Penurunan kesadaran ditemukan pada stroke hemoragik, jarang pada kasus stroke
iskemik namun dapat timbul apabila lesi iskemik terjadi pada batang otak.
Hipertensi dengan tekanan darah > 50 mmHg sering ditemukan terutama pada
stroke hemoragik. Namun pada 70% kasus juga ditemukan peningkatan tekanan
darah pada pasien dengan stroke iskemik. Gejala neurologis lainnya tergantung dari
mekanisme dari stroke serta derajatnya. Pada kurang lebih sebanyak 10-30 %
pasien dengan stroke iskemik akut mengalami perburukan gejala neurologis dalam
24-48 jam pertama (stroke in evolution atau progressing stroke). Sedangkan pada
pasien dengan stroke hemoragik, kebanyakan pasien mengalami penurunan
kesadaran dan gejala neurologis yang lebih buruk.4
Defisit neurologis spesifik yang disebabkan oleh stroke iskemik maupun
hemoragik sepenuhnya ditentukan oleh regio dari otak yang mengalami
penyumbatan ataupun perdarahan, yang ditentukan oleh arteri mana yang
tersumbat, derajat keparahan sumbatan aliran darah, dan adanya variasi anatomi
pembuluh darah.4

Tabel 2.2 Gejala Neurologis Berdasarkan Arteri yang Tersumbat4

Sirkulasi Sensomotorik Gejala Klinis Lain
Terganggu
Sindrom Sirkulasi Anterior
A. Serebri media Hemiplegia Afasia global (hemisfer
(total) kontralateral (lengan dominan), Hemi-neglect
lebih berat dari tungkai) (hemisfer non-dominan),
hemihipestesia agnosia, defisit visuospasial,
kontralateral. apraksia, disfagia
A. Serebri media Hemiplegia Afasia motorik (hemisfer
(bagian atas) kontralateral (lengan dominan), Hemi-negelect
lebih berat dari tungkai) (hemisfer non-dominan),
hemihipestesia hemianopsia, disfagia
kontralateral.

18
A. Serebri media Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
(bagian bawah) dominan), afasia afektif
(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia
A. Serebri media Hemiparese Afasia sensoris transkortikal
dalam kontralateral, tidak ada (hemisfer dominan), visual
gangguan sensoris atau dan sensoris neglect
ringan sekali sementara (hemisfer non-
dominan)
A. Serebri anterior Hemiplegia Afasia transkortikal
kontralateral (tungkai (hemisfer dominan),
lebih berat dari lengan) apraksia (hemisfer non-
hemiestesia dominan), perubahan
kontralateral (umumnya perilaku dan personalitas,
ringan) inkontinensia urin dan alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A. Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi
umumnya normal ke sindrom lock-in,
gangguan saraf cranial yang
menyebabkan diplopia,
disartria, disfagia, disfonia,
gangguan emosi
A. Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang
berganti dengan pola bagian sentral,
gerak chorea pada prosopagnosia, aleksia
tangan, hipestesia atau
anestesia terutama pada
tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik
murni, gangguan
sensorik murni,

19
 hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis stroke harus ditegakkan secara cepat dan benar untuk memulai
tatalaksana yang sesuai. Penegakkan diagnosis stroke iskemik maupun stroke
hemoragik penting dilakukan karena tatalaksana keduanya berbeda. Diagnosis yang
salah dapat memberikan hasil yang merugikan pasien serta prognosis yang buruk.
Selain berdasarkan gejala klinis dan keluhan pasien, perlu ditanyakan juga
mengenai onset kejadian, riwayat penyakit terutama penyakit yang merupakan
faktor risiko terjadinya stroke. Onset kejadian sangat penting ditanyakan guna
pemberian tatalakana akut untuk mencapai prognosis yang lebih baik. Setelah
pemeriksaan fisik dilakukan, diagnosis stroke dapat ditegakkan dengan penggunaan
neuroimaging yaitu dengan CT scan kepala atau MRI.4,6

Algoritma dan Penilaian Skor

Terdapat algoritma dan sistem penilaian skoring untuk membedakan antara stroke
iskemik dan hemoragik yaitu dengan Algoritma Stroke Gadjah Mada dan Siriraj
Stroke Score.

Tabel 2.3 Siriraj Stroke Score

20
 Gambar 2.10 Algoritma Stroke Gadjah Mada

Pemeriksaan Pencitraan Kepala

Pencitraan sangatlah penting untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke
iskemik. Kedua modalitas pencitraan ini sangat sensitif untuk mendiagnosis stroke.
Pencitraan CT scan jauh lebih mudah dan cepat untuk pasien akut dengan gejala
neurologis serta hemodinamik yang tidak stabil, terintubasi ataupun confusion.

21
Maka dari itu CT scan kepala biasanya merupakan modalitas pilihan untuk
neuroimaging pada stroke. Selain membedakan stroke hemoragik dan iskemik,
pencitraan kepala juga memberikan gambaran lokasi, ukuran serta jumlah lesi,
sehingga dapat menuntun tenaga medis untuk menentukan tatalaksana
selanjutnya.4,6
Meskipun CT scan sebagai modalitas utama diagnosis stroke, MRI memilki
kelebihan dengan sekuens pemindaian yang lebih detil sehingga dapat mendeteksi
aspek-aspek tertentu, terutama pada stroke hemoragik. Pencitraan dengan MRI juga
dapat mendeteksi adanya pembuluh darah abnormal di sekitar perdarahan akut,
serta menunjukkan adanya malformasi vaskular.4,6

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan penunjang lainnya seperti laboratorium penting pada pasien stroke,
termasuk pemeriksaan fungsi koagulasi (waktu prothrombin, waktu tromboplastin
parsial teraktivasi, dan uji fungsi trombosit), darah lengkap, analisis gas darah, tes
fungsi hati, toksikologi urin pada pasien tertentu dan fungsi ginjal. Pemeriksaan
elektrokardiogram, serta rongten toraks juga dilakukan untuk mencari
kemungkinan faktor penyebab.4
Pasien yang berusia < 50 tahun dengan perdarahan yang tidak dapat
dijelaskan harus dilakukan angiografi kateter, termasuk pandangan dari sirkulasi
karotis eksternal, guna menyingkirkan anomali vaskular Pada kasus di mana
pencitraan otak menunjukkan adanya infark hemoragik di daerah sinus atau vena
dural utama, venografi kateter atau venografi resonansi magnetik harus dilakukan
untuk menyingkirkan adanya trombosis vena.4

2.2.7 Tatalaksana
Tatalaksana awal pre-hospitalisasi pada stroke iskemik bertujuan untuk mensuplai
oksigenasi yang baik dengan melakukan manajemen jalan nafas yang baik, sirkulasi
yang baik (sistem kardiovaskular), dan membawa pasien ke fasilitas kesehatan
terdekat untuk diberi penanganan selanjutnya. Prioritas sekunder pada stroke
iskemik adalah termasuk pencatatan waktu. Onset gejala (atau waktu pasien
terakhir normal); informasi tentang riwayat penyakit terutama yang merupakan

22
faktor risiko stroke, riwayat pengobatan, dan penggunaan narkoba, serta hal lainnya
perlu ditanyakan agar tatalaksana di IGD dapat diberikan secara cepat dan tepat.6
Sasaran pengobatan pada stroke iskemik adalah menyelamatkan neuron
yang terkena jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai
tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.
Karena itu dipelihara fungsi optimal:8
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:8
a) Mengembalikan reperfusi otak
 Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,

23
 yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.8
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis
15 mg / kgBB / hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg / hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg / hari.8
 Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.8
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u / jam
cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 - 2,5 kali kontrol hari ke 3
diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis
2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000
tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari
III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis
berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan
emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2x5000 unit subkutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 - 10 hari.8
 Antiplatelet (Antiagregasi Trombosit)
o Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari

24
 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus,
kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak
rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh (half time) plasma
selama 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi
yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
o Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek
samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4
persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi
jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.8
b) Anti-edema otak
Untuk anti-edema otak dapat diberikan gliserol 10% per infus 1gr/kgBB/hari
selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.8
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.8

25
  CDP - Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Dosis 500 - 2000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic
Windows 2 - 14 hari.8
 Piracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr
iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4
gr per oral. Therapeutic Windows 7 - 12 jam.8
 Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream
dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis
sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri.
Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial
Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.8
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 - 50 cc selama 21
hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.8
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.6
a) Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.6
b) Terapi preventif

26
 Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti pengobatan hipertensi, mengobati diabetes mellitus, menghindari faktor
risiko (rokok, obesitas, stress, dll), berolahraga teratur.6

2.2.8 Komplikasi
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke
menjadi semakin memburuk. Tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga
dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.
Komplikasi pada stroke yaitu:6
a) Komplikasi Dini (0 - 48 jam pertama):6
 Edema serebri: merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
 Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke, merupakan penyebab kematian mendadak
pada stroke stadium awal. Sepertiga sampai setengah penderita stroke
menderita gangguan ritme jantung.
 Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik
dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
 Nyeri kepala
 Gangguan fungsi menelan dan asprasi
b) Komplikasi jangka pendek (1 - 14 hari pertama):6
 Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih
pada 5 % pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan
pipa nasogastrik.
 Emboli paru: Cenderung terjadi 7 - 14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
 Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3 % kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien
stroke.

27
  Stroke rekuren
 Abnormalitas jantung
 Deep Vein Thrombosis (DVT)
 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
c) Komplikasi jangka panjang:6
 Stroke rekuren
 Abnormalitas jantung
 Kelainan metabolik dan nutrisi
 Depresi
 Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer

2.2.9 Prognosis
Pada sekitar 30-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting
agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan.4
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-
72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan
adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi
akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal
seperti sebelum serangan stroke.4
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4 - 5 hari setelah kondisi pasien stabil.
Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari
kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6 - 12 bulan.4

28
 BAB 3
KESIMPULAN

Defisit neurologis spesifik yang disebabkan oleh stroke iskemik ditentukan oleh
regio dari otak yang mengalami penyumbatan yang ditentukan oleh arteri yang
tersumbat, derajat keparahan sumbatan aliran darah, dan adanya variasi anatomi
pembuluh darah. Diagnosis stroke harus ditegakkan secara cepat dan benar untuk
memulai tatalaksana yang sesuai.
Tatalaksana awal pre-hospitalisasi pada stroke iskemik memiliki tujuan
untuk mensuplai oksigenasi yang baik dengan melakukan manajemen jalan nafas
yang baik, sirkulasi yang baik (sistem kardiovaskular), dan membawa pasien ke
fasilitas kesehatan terdekat untuk diberi penanganan selanjutnya.
Sasaran pengobatan pada stroke iskemik adalah menyelamatkan neuron
yang terkena jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai
tidak mengganggu/mengancam fungsi otak, dengan salah satu penatalaksanaannya
berupa pemberian rt-PA. Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan
gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda komplikasi harus dikenali
sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan
terapi yang sesuai. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi
akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal
seperti sebelum serangan stroke.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rughani AI. Brain Anatomy. Updated: Aug 24, 2015. Cited at:
http://emedicine.medscape.com/article/1898830-overview#a2
2. Hines T. Anatomy of the brain. CMI, Mayfield Clinic / University of Cincinnati
Department of Neurosurgery, Ohio. Updated: Feb 2016. Cited at:
http://www.mayfieldclinic.com/PE-AnatBrain.html
3. Nowinski WL. Introduction to Brain Anatomy. Biomechanics of the brain.
2011; VIII.
4. Brust JCM. Current Diagnosis & Treatment Neurology. 2nd ed. US: McGraw-
Hill; 2012. p. 102-127.
5. Ovbiagele B, Nguyen-Huynh M. Stroke Epidemiology: Advancing Our
Understanding of Disease Mechanism and Therapy. Neurotherapeutics.
2011;8(3):319-329.
6. Victor M, Ropper A, Adams R. Adams and Victor's manual of neurology. 10th
ed. New York: McGraw-Hill; 2014. p. 778-884.
7. Coutts S. Diagnosis and Management of Transient Ischemic Attack.
CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 2017;23(1):82-92.
8. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et
al. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic
Stroke. US: AHA/ASA; 2013.

30