DEMENSIA

Dr. Steven, M. Si.Med, Sp.S

SMF IP. Saraf RSUD Ulin /FK ULM Banjarmasin
 Pendahuluan
Demensia adalah sindrom penurunan fungsi intelektual/ kognitif dibanding sebelumnya yang cukup
berat sehingga mengganggu aktivitas sosial dan professional yang tercermin dalam aktivitas hidup
keseharian, biasanya ditemukan juga perubahan perilaku dan tidak disebabkan oleh delirium maupun
gangguan psikiatri mayor.
.

Demensia Alzheimer
Gangguan memori

Demensia Vaskuler
Subtipe Gangguan fungsi eksekutif

Demensia Demensia Lewy body &

Demensia Penyakit Parkinson DLB: D+PD dlm 1 th, DPP: PD dulu + D setelah bertahun-tahun
Gangguan fungsi eksekutif & visuospasial
Demensia
Frontotemporal
Gangguan fx eksekutif tanpa ada gangguan memori & visuospasial

Demensia tipe campuran

AD+VaD
DD Demensia
 Demensia Alzheimer/ Penyakit Alzheimer

 Bersifat irreversible & progresif

 Paling umum dari demensia
 Insiden 2x lipat setiap 5 tahun setelah usia 65 th
 Wanita > pria (68% > 32%)
 Ras kulit putih >hitam
Etiologi

 Faktor genetic
 Adanya penumpukan ß-amyloid (Aß) Plak senilis
 Hiperfosforilasi protein tau di mikortubulus neurofibrillary tangle
 Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE)
berperan dalam penyaluran dan pengolahan molekul APP
(Amyloid Precursor Protein)
 Hipotesis kaskade amyloid
Pembentukan ß-amyloid

Oksidasi Excitotoxicity Agregasi ß-amyloid Inflamasi Hiperfosforilasi protein Tau

Plak senilis dg Neurofibrilary tangles

aktivasi mikroglia

Kematian sel
neuron

Abnormalitas kognitif &

Defisit neurotransmiter perilaku (penyakit Alzheimer)
Gejala Klinis
- Gangguan memori
Muncul tahap awal
Memori baru lebih terganggu memori lama
Memori verbal & visual terganggu
Memori procedural relative baik
- Gangguan atensi
Muncultahap awal
Sulit mendorong perhatian
Gangguan mempertahanlan
gerakan yg terus menerus
- Gangguan fungsi visuo-spasial
Muncul tahap awal
Gangguan dlmmenggambar & mencari alur
- Gangguan dalam pemecahan masalah
Muncul tahap awal
Gangguan abstraksi & menyatakan
pendapat
- Gangguan dalam kemampuan berhitung
Muncul tahap awal
- Gangguan kepribadian
Kehilangan rem, agitasi,mudah tersinggung
- Gangguan isi pikiran (waham)
- Gangguan afek (depresi)
- Gangguan berbahasa
Sulit menemukan kata yang tepat, artikulasi &
komprehensif relative baik
- Gangguan persepsi
Gangguan visual, penghidu &
pendengaran (halusinasi / ilusi)
- Gangguan praksis (apraksia ideasional dan ideomotor)
- Gangguan kesadaran dari penyakit
- Gangguan kemampuan sosial
- Defisit motoric, inkontinesia urine & alvi, kejang/ epilepsi
 Diagnosis
The National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS) &
the Alzheimer`s Disease and Related Disorder Association (ADRDA) menggunakan
klasifikasi:
1. Definite ( diagnosis klinis + gambaran histologic)
2. Probable ( sindrom klinik tipikal tanpa gambaran histologic )
3. Possible (gambaran klinis atipikal tetapi tidak ada diagnosis
alternative dan tidak ada gambaran histologi)

Kriteria diagnosis klinis untuk probable Alzheimer terdiri:

 Pemeriksaan klinis dan tes neuropsikolgis
 Defisit pada 2 atau lebih area kognitif
 Tidak ada gangguan kesadaran
 Awitan antara umur 40 & 90, umumnya setelah 65 thn
 Tidak ada kelainan sistemik atau penyakit otak lain yg dapat menyebabkan defix=sit progresif
pada memori & kognitif
Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
 Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia & agnosia
 Gangguan aktifitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
 Riwayat keluarga dg gangguan yg sama terutama bila sudah dikonfirmasi secara patologi
 Hasillaboratorium yang menunjukkan
 LP normal , polanormal atau perubahan nonspesifik pada EEG seperti peningkatan aktifias slow-wave
 Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yg progresif & terdokumentasi oleh pemeriksaan serial

Gambaran yg membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer

menjadi tidak cocok :
 Onset yang mendadak dan apolectic
 Terdapat deficit neurologi fokal seperti hemiparesis, gangguan sensorik, deficit lapangan
pandang, & inkoordinasi pada tahap awal penyakit, dan gangguan melangkah pada saat awitan
atau tahap awal perjalanan penyakit
 Diagnosis possible penyakit Alzheimer:

 Berdasarkan adanya sindrom demensia, tanpa adanya gangguan neurologis, psikiatri atau
sistemik lain yg dapat menyebabkan demensia, adanya variasi pada awitan, gejala, atau
perjalanan penyakit
 Berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yg cukup untuk menyebabkan
demensia namun penyebab primernya bukan merupakan penyebab demensia

Kriteria diagnosis definite penyakit Alzheimerv:

- Kriteria kronis untuk probable penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yg didapat dari biopsy atau otopsi
Pemeriksaan Penunjang
1. Neuropatologi
a. Neurofibrillary Tangles (NFT)
b. Senile Plaque (SP)
c. Degenerasi neuron
d. perubahan vakuoler
e. Lewy body
2. Pemeriksaan neuropsikologi
- Untuk pemantauan progresitas dan derajat keparahan demensia
Mini Mental State Examination (MMSE) , Montreal cognitive Assessment (Moca-Ina)
Clinical Dementia Rating (CDR), Global Deterioration Scale
- Untuk mendeteksi adanya gejala non kognisi
Geriatric Depression Scale (GDS) , Neuropsychiatric Inventory (NPI)
- The Consortium toestablish a Registry forAlzheimer Disease (CERALD):
a. Verbal fluency animal category
b. Modified boston naming test
c. Mini mental state
d. Word list memory
e. Constructional praxis
f. Wordlist recall
g. Wordlist recognition
tes ini perlu waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control
AD 8 MMSE

Nilai 24-30 : normal

Nilai 17-23 :probable gangguan
kognisi
3. CT scan dan MRI
- melihat volume jaringan otak
- ada tidaknya multi infark atau tumor serebri

4. EEG
5. PET (Positron Emission Tomography)
- pada PA ditemukan penurunan aliran darah,metabolism O2 & glukosa
di daerah serebral
6. SPECT ( Single Photon Emission Computed Tomography)
7. Biomarka (ßA, tau dan ptau) dari LCS atau plasma
Penatalaksanaan
 Kolinesterase inhibitor
- Donepezil untuk semua tahap Penyakit Alzheimer
- Galantamine untuk tahap ringan dampai sedang
- Rivastigmin untuk tahap ringan sampai sedang
- Tacrine jarang dipakai ES: kerusakan hati
 Memantin
- memblok saluran N-methyl-D-Aspartate (NMDA) yang berlebih
- untuk tahap sedang sampai berat
 Thiamin
 Haloperidol & tricyclic anti depresant  ggn psikosis & tingkah laku, depresi
 Acetyl L-Carnitine (ALC) disintesa di mitokondria
 Antioksidan
 Demensia Vaskuler

 Dememnsia kedua terbanyak & pertama di beberapa negara asia

 Dapat dicegah dg deteksi dini dan diagnosis yang tepat
 Akibat penyakit pembuluh darah
 Prevalensi VaD 1,5% di negara barat, & 2,2% di Jepang
 Pria > wanita
 VaD : penurunan kognitif dan kemunduran fungsi yang disebabkan penyakit
serebrovaskuler seperti SNH, SH, sekuele dari hipotensi atau hipoksia
Etiologi & Faktor Resiko

 Etiologi: penyakit serebrovaskuler baik multiple ayau tunggal

 Faktor resiko:
- Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
umur, jenis kelamin, ras, genetik
- Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Hipertensi, merokok, dyslipidemia, pengguna alcohol kronis, DM,
penyakit jantung dll
Klasifikasi VaD
VaD Gangguan kognitif vaskuler ringan

Demensia multi infark

Demensia infark strategis

Demensia vaskuler karena lesi lakuner

Penyakit Binswanger (lakuner multi infark di ganglia basalis,

subcortical, substansia alba periventrikuler
Demensia vascular akibat lesi hemoragik

Demensia vaskuler subkortikal

Demensia campuran (VaD + PA)

Patofisiologi
Tanda & gejala VaD
 Penurunan fungsi eksekutif
Domain Kognitif VaD AD
 Kehilangan memori
 Kelemahan fokal Atensi ↓↓ ↓

 Perubahan visuospasial Bahasa ↓↓ (fluency) ↓↓ (naming)

 Konsentrasi kurang Visuospasial ↓ ↓↓
 Gangguan berbahasa Memori ↓↓ ↓↓↓
 Bertahap seperti anak tangga Eksekutif ↓↓↓ ↓↓
(stepwise ladder)

Tanda & gejala perilaku:

- Depresi
- Halusinasi
- Menangis & ketawa tidak sesuai
- Sukar menurut perintah
 Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan fisik
• Onset gejala 1. Pemeriksaan fisik umum
• Perjalanan penyakit 2. Pemeriksaan neurologis
• Pola gangguan gejala kognisi dan • Grasp reflex
non kognisi • Refleks Glabela
• Riwayat kesehatan • Refleks palmomental
• Refles korneomandibular
• Riwayat obat-obatan dan alkohol • Snout reflex
• Riwayat keluarga • Sucking reflex
• Refleks kaki tonik
Pemeriksaan neuropsikologi
Mini Mental State Examination (MMSE) , Montreal cognitive Assessment (Moca-Ina), Clinical
Dementia Rating (CDR), Global Deterioration Scale

Skor iskemik hanchinski

Riwayat dan gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labi 1
Riwayat hipertensi 1 Skor ini berguna untuk membedakan demensia
Riwayat penyakit serebrovaskular 2 Alzheimer dengan demensia vaskular.
Arteriosclerosis penyerta 13 1 Bila skor ≥7 : demensa vaskular dan skor ≤4 :
demensia Alzheimer., 5-6 campuran
keluhan neurologi fokal 2
Gejala neurologis fokal 2
Pemeriksaan Radiologi
 Ct scan atau MRI otak
 Spect & PET Scan

PET Scan

MRI

Leukoaraiosis
VaD Vs AD
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan demensia vaskuler :
 Mencegah terjadinya stroke ulang
 Menjaga & memaksimalkan fungsi saat ini
 Mengurangi gangguan tingkah laku
 Meringankan beban pengasuh
 Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Terdiri medikamentosa dan non-medikamentosa

Medikamentosa
 Pemberian anti platelet
ASA, Clopidogrel, ticlopidin
 Kolinesterase inhibitor
donepezil, galantamine, rivastigmine,memantine
 Obat untuk gangguan psikiatrik & perilaku
depresi  sitalopram, esitalopram, sertraline
agitasi, ansietas,perilaku obesif  quetiapin,olanzapine, risperidon
insomnia  zolpidem
Non-medikamentosa
 Memperbaiki memori
The heart & Stroke Foundation of Canadamengusulkan:
- membawa nota untuk mencatat nama, tgl, tugas yg perlu dilakukan
- melatih otak dg mengingat kembali kegiatan sepanjang hari sebelumtidur
- menghindari distraksi seperti TV, radio bila memahami pesan atau instruksi
- tidak tergesa-gesa melakukan hal baru
- Sabar
 Diet
sesuai untuk menghindari factor resiko stroke
Algoritma
TERIMA KASIH