GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DEMENTIA, AMNESTIC AND DELIRIUM

OTHER COGNITIVE DISORDERS AND MENTAL DISORDERS DUE TO
A GENERAL MEDICAL CONDITION

F00. - F09

PRESEPTOR:
dr. Shinta Brisma, Sp.Kj.
Definisi

Menurut PPDGJ III :

gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa
yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat
dibuktikan adanya penyakit cedera atau ruda paksa otak, yang
berakibat disfungsi otak.

primer :seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang

langsung atau diduga mengenai otak

sekunder: seperti pada gangguan dan penyakit sistemik

yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ
atau sistem tubuh.
KLASIFIKASI
F00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F01 Demensia Vaskular
F02 Demensia yang diklasifikasi di tempat lain
F03 Demensia yang tidak tergolongkan
F04 Sindrom amnestik organik, bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
F05 Delirium, bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik
F07 Gangguan keperibadian dan perilaku akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak
F09 Gangguan mental organik atau simtomatik yang tidak tergolongkan
DEMENTIA
Definisi :
• Demensia : sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa
gangguan kesadaran.
(Kaplan and sadock. Synopsis of psychiatry)
• Demensia : sindroma yang timbul menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan
yang berat dan merupakan suatu penurunan dari fungsi sebelumnya. (Diagnostic and
statistical manual of mental disorder ed 4) Fungsi kognitif : intelengensia umum,
ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, konsentrasi dan
kemampuan sosial.
 5-8%=umur 65-70 tahun
15-20%=umur 75-80 tahun
40-50%=umur >85 tahun

50-70% 5-20%
demensia demensia
Alzheimer vaskular
15-30%
demensia
dengan
Lewy bodies
Klasifikasi

 Demensia tipe Alzheimer

 Demensia Vaskular

 Penyakit Pick

 Penyakit Creutzfeldt-Jakob

 Penyakit Parkinson

 Human Immunodeficiency Virus (HIV)

 Trauma kepala
Gambaran Klinis

 Gangguan memori

 Ganguan orientasi

 Afasia

 Apraksia

 Agnosia

 Gangguan dalam fungsi eksekutif

 Perubahan kepribadian

 Psikosis
Table 10.3-1 Possible Etiologies of Dementia

Degenerative dementias
Alzheimer's disease
Frontotemporal dementias (e.g., Pick's disease)
Parkinson's disease
Lewy body dementia
Idiopathic cerebral ferrocalcinosis (Fahr's disease)
Progressive supranuclear palsy
Miscellaneous
Huntington's disease
Wilson's disease
Metachromatic leukodystrophy
Neuroacanthocytosis
Psychiatric
Pseudodementia of depression
Cognitive decline in late-life schizophrenia
Physiologic
Normal pressure hydrocephalus
Metabolic
Vitamin deficiencies (e.g., vitamin B12, folate)
Endocrinopathies (e.g., hypothyroidism)
Chronic metabolic disturbances (e.g., uremia)
Tumor
Primary or metastatic (e.g., meningioma or metastatic breast or lung cancer)
• Traumatic
Dementia pugilistica, posttraumatic dementia
Subdural hematoma
Infection
Prion diseases (e.g., Creutzfeldt-Jakob disease, bovine spongiform encephalitis, Gerstmann-
Sträussler syndrome)
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)
Syphilis
Cardiac, vascular, and anoxia
Infarction (single or multiple or strategic lacunar)
Binswanger's disease (subcortical arteriosclerotic encephalopathy)
Hemodynamic insufficiency (e.g., hypoperfusion or hypoxia)
Demyelinating diseases
Multiple sclerosis
Drugs and toxins
Alcohol
Heavy metals
Irradiation
Pseudodementia due to medications (e.g., anticholinergics)
Carbon monoxide
F0. Demensia Tipe Alzheimer

• F00.0 Demensia pada alzheimer dengan onset dini

• F00.1 Demensia pada alzheimer dengan onset lambat
• F00.2 Demensia pada alzheimer tipe tak khas atau tipe
campuran
• F00.3 Demensia pada alzheimer YTT
F0. Demensia Tipe Alzheimer

Kriteria Diagnostik
• Kriteria umum : Adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-
kurangnya satu gejala dari defisit kognitif ( afasia, apraksia, agnosia atau
fungsi eksekutif yang abnormal).

• Defisit kognitif ini menyebabkan gangguan dalam fungsi sosial atau

pekerjaan

• Defisit kognitif ini bukan disebabkan oleh penyebab demensia lainnya

F0. Demensia Tipe Alzheimer

 Tipe demensia yang paling sering

 Penyakit degeneratif otak yang tidak diketahui etiologinya

 Slow progresive

 Metabolisme normal, tidak ada tanda fokal

 Terutama memberi efek pada sistem kolinergik

F0. Demensia Tipe Alzheimer

Etiologi
Penyebab demensia pada individu dgn usia > 65 tahun
1. Demensia tipe Alzheimer
2. Demensia Vaskular
3. Demensia tipe Alzheimer dan Vaskuler (bersamaan)
4. 10 %  lewy body demensia, Pick’s disease, frontotemporal
demensia
DEMENSIA (PPDGJ)

• Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya

pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian
seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan,
kebersihan diri, buang air besar dan kecil.
• Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness).
• Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit
6 bulan.
DEMENSIA (PPDGJ)

• Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari

pemeriksaan khusus, yang menyatakan bahwa
kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit
otak atau sistemik lain yang dapat menimbulkan
demensia (misalnya hipotiroidisme,
hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi
niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan
normal, atau hematoma subdural).
DEMENSIA (PPDGJ)
• Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau
gejala neurologik kerusakan otak fokal seperti
hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek
lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang
terjadi dalam masa dini dari gangguan itu
(walaupun fenomena ini di kemudian hari dapat
bertumpang tindih).
DEMENSIA (PPDGJ)
Onset dini
• Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun.
• Perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi).
• Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer
merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak
harus dipenuhi.
DEMENSIA (PPDGJ)

Onset lambat
• Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 65
tahun dan perjalanan panyakit yang lamban dan
biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai
gambaran utamanya.
DSM / DIMENSIA ALZHEIMER
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh
keduanya:
1. gangguan memori (gangguan kemampuan untuk belajar
informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari
sebelumnya)
2. satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
a. afasia (gangguan bahasa)
b. apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik utuh)
c. agnosia (gagal untuk mengenal atau mengidentifikasi
benda-benda walaupun fungsi sensorik utuh)
d. gangguan pada fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisasi, mengurut, abstraksi)
DSM / DIMENSIA ALZHEIMER

B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-

masing menyebabkan gangguan bermakna
pada fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan penurunan bermakna dari
tingkat fungsi sebelumnya.
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang
bertahap dan penurunan kognitif yang terus
menerus.
DSM / DIMENSIA ALZHEIMER

D. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 tidak disebabkan

oleh salah satu berikut ini:
1. kondisi sistem saraf lainnya yang menyebakan defisit
memori dan kognitif progresif (misalnya, penyakit
serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit
Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan
normal, tumor otak)
2. kondisi sitemik yang diketahui menyebabkan demensia
(misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau
asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis,
infeksi HIV)
3. kondisi induksi zat
DSM-Demesia pada Penyakit Alzheimer

E. Gangguan tidak terjadi secara eksklusif

selama perjalanan suatu delirum.
F. Gangguan tidak lebih baik dijelaskan oleh
gangguan Aksis I lainnya (misalnya,
Gangguan Depresi Mayor, Skizofrenia).
DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer
• Tanpa gangguan perilaku:
Jika gangguan kognitif tidak disertai oleh
gangguan perilaku secara klinis yang bermakna.

• Dengan gangguan perilaku:

Jika gangguan kognitif disertai oleh gangguan
perilaku secara klnis yang bermakna (misalnya,
keluyuran, agitasi).
DSM-Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Dengan onset dini:

Jika onset pada umur 65 tahun atau kurang.

• Dengan onset lambat:

Jika onset pada umur di atas 65 tahun.
Demensia pada Penyakit Alzheimer

Patologi

•Makroskopik
Patofisiologi
Atrofi difus dengan pendataran
Penurunankonsentrasi sulkus kortikal dan pembesaran
asetilkolin dan ventrikel serebral
norepinefrin di otak
•Mikroskopik
Amyloid plaques, neurofibrillary
tangles, neuronal loss
PPDGJ-Demensia Vaskular

F01 Demensia vaskular

F01.0 Demensia vaskular onset akut
F01.1 Demensia multi infark
F01.2 Demensia vaskular subkortikal
F01.3 Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01 8 Demensia vaskular lainnya
F01.9 Demensia vaskular yang tak tergolongkan
F01 Dimensia Vaskular
 Kriteria umum untuk diagnosis demensia terpenuhi.

 Diagnosis demensia vaskular memerlukan bukti klinis maupun laboratoris

yang mendukung penyebab vaskular dari demensia.
PPDGJ-Demensia Vaskular

 Terdapatnya gejala demensia.

 Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin
terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala
neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai
(judgment) secara relatif tetap baik.
 Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap,
disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan
kemungkinan diagnosis demensia vaskuler.
Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan
dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan
neuropatologis.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia vaskular onset akut

• Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian “stroke”
akibat trombosis serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan.
Pada kasus-kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat
sebagai penyebabnya.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia multi-infark
• Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian
episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi
dari infark pada parenkim otak.
PPDGJ-Demensia vaskular
Demensia vaskular subkortikal
• Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di
hemisfer serebral, yang dapat diduga secara klinis dan
dibuktikan dengan CT-Scan. Korteks serebri biasanya tetap
baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip
dengan demensia pada penyakit Alzheimer.
PPDGJ-Demensia Vaskular

Demensia vaskular campuran kortikal dan

subkortikal:
• Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat
diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan
(termasuk autopsi) atau keduanya.
DSM-Demensia Vaskular
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang
dimanifestasikan oleh keduanya
1. gangguan memori (gangguan kemampuan
untuk belajar informasi baru atau mengingat
informasi yang sudah dipelajari sebelumnya)
2. satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
a. afasia
b. apraksia
c. agnosia
d. gangguan pada fungsi eksekutif
DSM-Demensia Vaskular

B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2

masing-masing menyebabkan gangguan
bermakna pada fungsi sosial atau
pekerjaan dan menunjukkan penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
DSM-Demensia Vaskular
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peningkatan
refleks-refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar,
kelumpuhan pseudobulbar, kelainan gaya melangkah,
kelemahan pada satu ekstremitas) atau bukti laboratoris
menunjukkan penyakit serebrovaskuler (misalnya, infark
multipel yang melibatkan korteks dan substansia putih yang
mendasari) yang dipertimbangakan berhubungan secara
etiologis terhadap gangguan.
D. Defisit tidak terjadi secara eksklusif selama perjalanan
suatu delirium.
PPDGJ-Demensia Vaskular

• Dengan delirium: jika delirium bertumpang tindih

dengan demensia
• Dengan waham: jika waham adalah gambaran
yang predominan
PPDGJ-Demensia Vaskular
• Dengan mood depresif: jika mood depresif
(termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala
lengkap untuk satu Episode Depresi Mayor) adalah
gambaran yang predominan.
Suatu pemisahan diagnosis Gangguan Mood yang
disebabkan oleh Kondisi Medis Umum tidak
diberikan.
• Tanpa komplikasi: jika tidak ada satupun di atas yang
predominan pada gambaran klinis saat ini.
2. DEMENSIA PADA PENYAKIT LAIN

• Kriteria umum untuk diagnosis demensia terpenuhi

• Terdapat bukti bahwa gangguan merupakan akibat langsung
dari suatu kondisi medis seperti: penyakit HIV, trauma
kepala, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit
Pick atau penyakit Creutz-feldt-Jakob.
Demensia pada Penyakit Pick

• Adanya gejala demensia yang progresif.

• Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari
lobus frontalis yang menonjol, disertai euforia,
emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar,
disinhibisi, dan apatis atau gelisah.
• Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya
mendahului gangguan daya ingat.
Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob

• Trias yang sangat mengarah pada diagnosis

penyakit ini:
- demensia yang progresif merusak
- penyakit piramidal dan ekstrapiramidal
dengan mioklonus
- elektroensefalogram yang khas (trifasik)
Demensia pada Penyakit Huntington
• Ada kaitan antara gangguan gerakan koreiform (Choreiform),
demensia, dan riwayat keluarga dengan penyakit Huntington.
• Gerakan koreiform yang involunter, pada wajah, tangan,
bahu, atau cara berjalan yang khas, merupakan manifestasi
dini dari gangguan ini.
• Gejala ini mendahului gejala demensia,
• Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus
frontalis pada tahap dini, dengan daya ingat relatif masih
terpelihara, sampai saat selanjutnya.
Demensia pada Penyakit Parkinson
• Demensia yang berkembang pada seseorang
dengan penyakit Parkinson yang sudah parah,
tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat
ditampilkan.
Demensia pada Penyakit HIV

 Demensia yang berkembang pada seseorang dengan

penyakit HIV, tidak ditemukannya penyakit atau kondisi
lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu.
PENEGAKAN DIAGNOSA

 PEMERIKSAAN KLINIS
 STATUS MENTAL
 INFORMASI (keluarga & orang terdekat)
 • Cara
berk
ata
yan
g
sam
• Lup
ar-
• Ring a
sam
an, bag
ar,
lupa aim
ster
keja ana
eoti
dian ke
pik,
yan kam
tida
g arny
k
baru a
GAMBARAN KLINIS (AWAL)

tepa
saja sete
t,
terja lah
sirk
di, dari
ums
perc kam
tans
aka ar
ial,
pan man
lupa
di
nam
ME a-
ORI
MO ENT nam
BAH
RI ASI a ASA
 • Reflek
mengg
engga
m,
• Kurang
mengh
memper
hatikan isap,
efek • Halusi tonik
perilaku nasi , pada
nya waha kaki,
terhada m mioklo
p orang biasan nik
lain, ya jerk,
bersikap
bersifa denga
bermus
uhan,
t n
kadang parano keluha
ada id dan n
waham tidak tamba
paranoi sistem han
d, atik, berupa
mudah agresif pusing,
marah fisik. pingsa

NEURO
dan
n,
meledak
-ledakKE kelema
PSIK han,
PRIB
ADIA OTIK gangg
N uan
• Penuruna
n
kemampu
an untuk
menerapk
an
perilaku • mengan
abstrak, tuk,
membent konfusi,
uk
ataksia
konsep,
memecah terjatuh
kan secara
masalah, tidak
memberik sengaja.
an alasan
secara
logis,
membuat
pertimba SINDR
ngan.REAKSI OM
KATAS SUND
TROPI OWNE
K R
 Demensia
DIAGNOSIS BANDING Gangguan
Delirium Alzheimer vs
Afektif: Depresi
vaskuler

Perdarahan
Skizofrenia
subdural
TATA LAKSANA
DEMENSIA
UMUM

1. Modifikasi dari faktor risiko sehingga

memperlambat penyebab demensia atau
mengkoreksi penyebab demensia yang bersifat
reversibel.
2. Terapi terhadap gejala-gejala kognitif.
3. Terapi terhadap gejala-gejala dan perilaku yang
terjadi, contoh: perilaku agitasi
FARMAKOTERAPI

• Antipsikotik:
• Haloperidol, dosis awal 0,5 mg/hari
dosis efektif 1-3mg/hari dalam dosis terbagi
• Risperidone, dosis awal 0,25 mg/hari
dosis efektif 1–2 mg/hari dalam dosis terbagi
• Olanzapine, dosis awal 2,5 mg tiap malam
dosis efektif 5–10 mg tiap malam.

PRINSIP = dosis kecil yang efektif mengatasi gejala agitasi.

Hati-hati dengan efek idiosinkrasi pada usia lanjut.
FARMAKOTERAPI

Antidepresan:
• Antidepresan gol.SSRIs
• Antidepresan gol TCA  Trazodone  dosis awal 25–50
mg/hari tiap malam, dosis efektif 50–250 mg/hari
dalam dosis terbagi.
FARMAKOTERAPI

Mood stabilizer:
• Carbamazepine  dosis awal 200 mg/hari tiap
malam, dosis efektif 300 mg/hari
• Valproic acid  dosis awal 125 mg/hari tiap
malam, dosis efektif 250–1000 mg/hari dalam
dosis terbagi.
• Gabapentin  dosis awal 100 mg/hari, dosis
efektif 300–2400 mg/ hari dalam dosis terbagi.
FARMAKOTERAPI

Cholinesterase inhibitor:
• Donepezil  5–10 mg/ hari
• Rivastigmine  6–12 mg/hari dibagi dalam 2
dosis.
• Galantamine  24–32 mg/hari dibagi dalam 2
dosis.
3. DEMENSIA YANG TIDAK TERGOLONGKAN

• Bila kriteria umum untuk diagnosis demensia terpenuhi, tetapi

tidak mungkin diidentifikasi pada salah satu tipe tertentu.
F0.4 Sindrom Amnestik Organik

 Tanda :
• Gangguan daya ingat
• Gangguan dalam fungsi sosial dan pekerjaan

Tidak boleh ada :

• Gangguan kognitif seperti pada demensia
• Gangguan kesadaran dan perhatian seperti pada delirium
F0.4 Sindrom Amnestik Organik

Gambaran Klinis

• Gangguan daya ingat

– Amnesia anterograd
– Amnesia retrograd

• Gejala harus menyebabkan masalah bermakna

• Orientasi terganggu
 • Struktur diensefalik
Etiologi
Struktur • Struktur lobus midtemporalis
anatomi

• Kondisi medik sistemik

• Kondisi otak primer
Penyebab • Peyebab yang berhubungan dengan zat
utama:
 Diagnosis
Perkembangan gangguan daya ingat

Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan yang bermakna

dalam fungsi sosial atau pekerjaan

Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan

suatu delirium atau demensia

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau

temuan laboratorium
F05.DELIRIUM

• Penting dan sering dijumpai dalam klinik.

• Bukan penyakit tetapi gejala sehingga harus berdasarkan

penyebabnya.

• Tanda adanya disfungsi otak akut → kedaruratan medik

• Sering reversibel
• Onsetnya berlangsung singkat dan fluktuasi secara cepat
Definisi

Bahasa Latin : Delirium : deliro  menjadi gila

• Karakteristik : gangguan kesadaran dan perubahan kognisi

yang berlangsung dalam jangka waktu yang cepat.
• Perawatan rumah sakit lebih lama
• Gangguan perilaku → kepatuhan minum obat
→ konsul ke Pskiatri
EPIDEMIOLOGI

Populasi Prevalensi (%)

General Medical 10-30
Medical and Surgical inpatients 5-15

Critical care unit patients 16

Cardiac surgery inpatients 16-34
Orthopedic surgery patients 33

Emergency department 7-10

Terminally ill cancer patints 23-28

Institutionalized elderly 44
ETIOLOGI
• Penyebab utama :
– Penyakit pada sistem saraf pusat ( mis : epilepsi)
– Penyakit sistemik (mis : gagal jantung)
– Intoksikasi atau withdrawal obat-obatan atau zat toksik

• Hipotesis terjaadinya delirium :

– Penurunan asetilkolin dalam otak
– Toksisitas obat dgn aktivitas antikolinergik (mis :
amitriptilin, imipramine, thioridazin, chlorpromazin)
– Hiperdopamin mengganggu regulasi asetilkolin
– Ammonia  meningkatkan glutamat  GABA
penghambat aktivitas otak
Gambaran Klinis

• Perubahan kesadaran, seperti penurunan kesadaran (kesadaran

berkabut)

• Perubahan atensi yang meliputi penurunan kemampuan

untuk memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan
perhatian

• Hendaya pada area kognitif lainnya yang dapat bermanifestasi

sebagai disorientasi (terutama waktu dan tempat) dan
penurunan daya ingat
Gambaran Klinis

• Onset relatif cepat (jam hingga hari)

• Durasi singkat (hari hingga minggu)
• Fluktuasi yang tak dapat diperkirakan  kadang memburuk
di malam hari (sundowning), membaik pagi hari
• Disorganisasi pada proses pikir (berkisar dari tangensial yang
ringan hingga inkoheren)
Gambaran Klinis

• Gangguan persepsi  ilusi dan halusinasi (auditorik dan visual)

• Hiperaktifitas dan hipoaktifitas psikomotor

• Gangguan siklus tidur (tidur malam yang terputus, dengan atau tanpa
kantuk pada siang hari)

• Perubahan mood (iritabilitas, disforik, ansietas bahkan euforia)

• Perubahan fungsi neurologis (hiperaktifitas atau instabilitas otonom,

myoclonic jerking, dan dysarthria
KRITERIA DIAGNOSIS DELIRIUM DSM V

A. Gangguan kesadaran (misalnya berkurangnya kejernihan kewaspadaan thd lingkungan)

dengan berkurangnya kemampuan utk memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan
perhatian.

B. Perubahan kognitif (spt: defisit memori, disorientasi, gangguan berbahasa) atau

berkembangnya gangguan persepsi yang tidak lebih dijelaskan oleh demensia yg ada
sebelumnya, yang telah terbukti atau sedang berkembang.

C. Gangguan berkembang dalam periode waktu yang singkat (beberapa jam atau hari) dan
cenderung berfluktuatif selama perjalanannya.
KRITERIA DIAGNOSIS UTK DELIRIUM YANG DISEBABKAN
OLEH KONDISI MEDIS UMUM MENURUT DSM V

Kriteria A + B + C
Ditambah dengan

D. Terdapat bukti dari riwayat pemeriksaan fisik atau laboratorium

bahwa gangguan disebabkan akibat fisiologis langsung dari
kondisi medis umum.
Klasifikasi Delirium
• Delirium Akibat Kondisi Medis Umum (KMU)
• Delirium Akibat Intoksikasi/Putus Zat
• Delirium Akibat Etiologi Beragam
• Delirium yang Tidak Spesifik
 Pemeriksaan Laboratorium

Standar
• Kimia darah (tmsk elektrolit,
fgs hati, ginjal, glukosa)
• Hitung jenis darah lengkap
dgn diff. lekosit
• Tes fungsi tiroid, serologis
sifilis, AB HIV
• Urinalisa
• EKG, EEG, Ro thorak
• Darah dan urin skrining obat
Tambahan :
• Kultur darah, urin, CSF
• Konsentrasi B12 dan asam
folat
• CT Scan otak atau MRI
• Pemeriksaan fungsi lumbal
dan CSF
 Diagnosa Banding
Gambaran Demensia Delirium

Onset Lambat Cepat

Durasi Bulan sd tahun Jam sd minggu

Atensi Dipertahankan Fluktuatif

Daya ingat Kelemahan daya ingat jangka Kelemahan daya ingat

pjg segera&menegah

Pembicaraan Sulit menemukan kata2 Inkoheren

Siklus tidur Tidur terputus Sering terjadi gangguan

Pikiran Miskin Disorganisasi

Kesadaran Tidak berubah Menurun

Kewaspadaan Biasanya normal Hipervigilensi / ↓

 Delirium versus Skizofrenia atau Depresi
Skizofrenia: • Delirium dengan gejala
– Halusinasi dan hipoaktif ~ depresi berat
delusi lebih
konstan dan
lebih
terorganisasi
•DD/ yang lain:
– Tanpa
–Ganggguan psikotik singkat
perubahan –Gangguan Skizofreniform
level kesadaran –Gangguan disosiatif
atau pada
orientasi
mereka
Tata Laksana Delirium

• Dukungan fisik  agar pasien delirium tidak berada dalam situasi yang
menyebabkan mereka mendapatkan cedera
• Tidak dalam lingkungan dengan stimulasi sensorik yang buruk atau
overstimulasi
• Ditemani teman atau keluarga dalam ruangan
• Gambar atau dekorasi yang familiar, jam atau kalender, dan orientasi yang
reguler terhadap orang, tempat dan waktu membantu pasien merasa
nyaman
• Memperbaiki siklus bangun - tidur
• Dilakukan observasi yang konsisten
Tata Laksana Delirium
1. Terapi primer :
• Etiologi multifaktorial  intervensi multipel
• Mengidentifikasi dan mengobati penyebab yang mendasari
delirium
• Terapi obat hanya pada indikasi kuat
• Batasi obat yang memicu delirium atau dampak pada kognitif

2. Terapi lingkungan fisik/sosial

3. Farmakoterapi
Farmakoterapi
Gejala utama delirium  Psikosis

• Haloperidol : dosis inisial 2-10 mg IM, diulang

dalam 1 jam jika pasien tetap agitatif

• Setelah pasien tenang, obat oral dimulai 

haloperidol 0,25-2 mg dengan dosis 2x/hr

• Dosis harian total yang efektif  5-40mg untuk

kebanyakan pasien dengan delirium
Penggunaan antipsikotik generasi dua  dapat
dipertimbangkan  tetapi clinical trial masih terbatas
– Olanzapine  untuk penggunaan IM
– Untuk pasien dengan parkinson dan delirium 
clozapine atau quetiapine kurang dalam
mengeksaserbasi gejala parkinson
 Gejala insomnia

Benzodiazepines dengan waktu paruh pendek atau

menengah (misal, lorazepam 1 - 2 mg saat akan
tidur).
PROGNOSIS

• Identifikasi dan atasi penyebabnya delirium akan

membaik dalam 3-7 hari, beberapa gejala baru bisa
hilang dalam 2 minggu.
• Pasien lansia dan yang mengalami delirium lama 
masa penyembuhan lebih lama.
• Kematian pada delirium dikarenakan kondisi medis
umum yang serius.
F06. GANGGUAN MENTAL LAINNYA AKIBAT KERUSAKAN DAN
DISFUNGSI OTAK DAN PENYAKIT FISIK
kriteria umum
• Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak, atau penyakit fisik sistemik
yang diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang
tercantum

• Adanya hubungan waktu (dalam beberapa minggu atau bulan) antara

perkembangan penyakit yang mendasar dengan timbulnya sindrom mental

• Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya

penyebab yang mendasarinya

• Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternatif dari sindrom
mental ini
F0. Halusinasi Organik
Kriteria umum

• Adanya halusinasi dalam segala bentuk (biasanya visual atau auditorik), yang menetap
atau berkurang

• Kesadaran yang jernih (tidak berkabut)

• Tidak ada penurunan fungsi intelek yang bermakna

• Tidak ada gangguan afektif yang menonjol

• Tidak jelas adanya waham

• Diagnosis Banding : Halusinosis alkoholik, skizofrenia

GANGGUAN KATATONIK ORGANIK

• Kriteria umum
• Disertai :
a. Stupor
b. Gaduh gelisah
c. Kedua-duanya (silih berganti secara cepat dan tak terduga
dari hipo- ke hiper- aktivitas)

Diagnosis Banding
• Skizofrenia katatonik
• Stupor disosiatif
• Stupor YTT
GANGGUAN WAHAM ORGANIK (LIR-SKIZOFRENIA)
Kriteria umum
• Disertai :
waham yang menetap atau berulang (waham kejar, tubuh yang berubah,
cemburu, penyakit, atau kematian dirinya atau orang lain)
• Halusinasi, gangguan proses pikir, atau fenomena katatonik tersendiri
• Kesadaran dan daya ingat tidak terganggu

Diagnosis Banding
• Gangguan psikotik akut dan sementara
• Gangguan psikotik akibat obat
• Gangguan waham yang menetap
• skizofrenia
GANGGUAN AFEKTIF ORGANIK

• Kriteria umum
• Diserati kondisi yang sesuai dengan salah satu diagnosis dari
gangguan yang tercantum dalam F30-F33

Diagnosis Banding
• Gangguan afektif non-organik atau YTT
• Gangguan afektif hemisferik kanan
Epidemiologi

Insiden & prevalensi tdk diketahui.

 Depresi pada penyakit medis nampak sesuai dgn prevalensi oleh sex,
kemungkinan laki2 > wanita.
 Episode depresi mayor & minor umumnya setelah penyakit2

tertentu, spt stroke, penyakit parkinson, peny. Huntington,

infeksi HIV & multiple sclerosis.

 Mania sekunder < depresi  pd penyakit neurologik.

 Euforia >> pd pasien multiple sklerosis.

 Gambaran klinis & Diagnosis

Simptom manik & depresi pd g. mood sekunder mirip dgn

g.mood idiopatik.

 Diperkirakan prevalensi tergantung pada etiologi spesifik

g mood sekunder, cth ansietas adalah gbrn menonjol pd
sindroma depresi terlihat pd penyakit parkinson.
 Perjalanan Penyakit & Prognosis

 Prognosis tergantung pada penyakit treatable

(mis. Hipothtyroidism) outcome lebih baik dibanding
depresi yg berhub dgn penyakit terminal, kondisi
untreatable ( Ca Pankreas yg metastase).
 Pengobatan

 Obat2 antidepresan standar : TCAs, MAOIs, SSRIs &

psikostimulan.
 ECT
 Terapi KMU yg mendasari.
 Obat psikotropik  efek toksik, peningkatan dosis hrs
bertahap.
 Psikoterapi & psikoedukasi.
GANGGUAN CEMAS (ANXIETAS) ORGANIK

• Gangguan yang ditandai oleh gambaran utama dari gangguan

cemas menyeluruh, gangguan panik atau campuran dari
keduanya, tetapi timbul sebagai akibat gangguan organik yang
dapat menyebabkan disfungsi otak (seperti epilepsi lobus
temporalis, tirotoksikosis atau feokromositoma)
GANGGUAN DISOSIATIF ORGANIK

• Gangguan yang memenuhi persyaratan untuk salah satu

gangguan dalam gangguan disosiatif dan memenuhi kriteria
umum untuk penyebab organik
Gangguan Astenik Organik

• Gangguan yang ditandai oleh labilitas atau tidak terkendalinya

emosi yang nyata dan menetap, kelelahan atau berbagi sensasi
fisik yang tak nyaman dan nyeri, sebagai akibat adanya
gangguan organik
Gangguan Kognitif Ringan

• Gambaran utama :
Turunnya penampilan kognitif (termasuk gangguan daya ingat,
daya belajar, sulit konsentrasi), tidak sampai memenuhi
diagnosis demensia, sindrom amnestik organik. Gangguan ini
dapat mendahului, menyertai atau mengikuti berbagai macam
gangguan infeksi dan gangguan fisik, baik serebral maupun
sistemik
07. GANGGUAN KEPRIBADIAN DAN PERILAKU AKIBAT PENYAKIT,
KERUSAKAN DAN DISFUNGSI OTAK

Riwayat yang jelas

• Disertai dua atau lebih gambaran berikut :
1. Penurunan yang konsisten dalam kemampuan untuk mempertahankan
aktivitas yang bertujuan (goal- directed activities)
2. Perubahan perilaku emosional
3. Pengungkapan kebutuhan dan keinginan tanpa mempertimbangkan
konsekuensi atau kelaziman sosial
4. Gangguan proses pikir
5. Kecepatan dan arus pembicaraan berubah dengan nyata
6. Perilaku seksual yang berubah
SINDROM PASCA-ENSEFALITIS

• Sindrom ini mencakup perubahan perilaku sisa setelah

kesembuhan dari suatu ensefalitis virus atau bakterial
• Gejalanya tidak khas dan berbeda dari satu orang ke orang lain
• Sindrom ini terjadi setelah trauma kepala dan termasuk
beberapa gejala yang beragam seperti nyeri kepala, pusing,
kelelahan, iritabilitas, sulit berkonsentrasi dan melakukan suatu
tugas mental, gangguan daya ingat, insomnia, menurunnya
toleransi terhadap stres, gejolak emosional, atau terlibat alkohol
GANGGUAN KEPRIBADIAN DAN PERILAKU ORGANIK AKIBAT PENYAKIT,
KERUSAKAN DAN DISFUNGSI OTAK

• Sindrom tertentu dan terduga dari perubahan kepribadian dan

perilaku akibat kerusakan, penyakit atau disfungsi otak, dan
kondisi dengan gangguan fungsi kognitif ringan yang belum
sampai demensia dengan gangguan mental progresif seperti
penyakit alzheimer , parkinson
08. Gangguan mental organik atau simtomatik
yang tidak tergolongkan
PEMERIKSAAN DAN EVALUASI KLINIS
KOGNISI :
• Evaluasi formal gangguan kognitif membutuhkan waktu utk
konsultasi dgn seorg ahli test psikologi.
• Dpt digunakan suatu cara yg praktis & berguna yaitu : MMSE
(Mini-Mental State Examination).
• Nilai 30 = tidak ada gangguan.
20-25 = diduga ada gangguan.
< 20 = pasti ada gangguan.
KUESIONER MMSE

• ORIENTASI : (nilai 1 bila benar)

- Nama RS atau gedung dimana berada.
- Di kota apa skrg?
- Tahun berapa skrg?
- Bulan apa skrg?
- Tanggal berapa hari ini?
- Ada di negara mana ini?
- Apa nama daerah/provinsi ini?
- Ada di lantai brp di gedung ini skrg?
- Hari apa skrg?
- Musim apa skrg?
(lanjutan kuesioner MMSE)

• REGISTRASI : (nilai 1 utk tiap obyek yg diulang scr benar)

- Sebutkan 3 nama obyek & pasien disuruh utk
mengulanginya.
- Atensi & kalkulasi  mengurangi dgn 7
dr 100 sampai 65. Nilai max = 5.
• RECALL : (nilai 1 utk tiap obyek yg di-recall)
- Sebutkan 3 nama obyek yg tadi.
• UJI BAHASA :
- Konfrontasi penamaan : jam, pena = 2
- Repetisi : “Jika tidak, dan atau tetapi” = 1
- Pengertian : Ambil kertas dgn tangan
kananmu, lipat di tengah & letakkan di
lantai = 3
- Baca & ikuti perintah “tutup matamu” = 1
- Tulis satu kalimat (ada subyek, predikat &
obyek) = 1
• KONSTRUKSI :
- Tiru gambar di bwh ini (2 segilima yg
berpotongan di ke 2 titik) = 1

Total nilai MMSE = max. 30

PROSEDUR-DIAGNOSIS KOMPREHENSIF DEMENSIA & GANGGUAN
KOGNITIF LAINNYA

• Pemeriksaan fisik termsk pemeriksaan neurologis scr seksama.

• Tanda2 vital.
• Pemeriksaan status mental.
• MMSE.
• Peninjauan ulang pengobatan & kadar obat.
• Penapisan darah & urin utk alkohol, obat2an & logam berat.
UJI PENAPISAN LABORATORIUM
• TES UMUM :
- Hitung sel darah lengkap.
- Nilai sedimentasi eritrosit.
- Elektrolit.
- Glukosa.
- Blood urea nitrogen & kreatinin serum.
- Tes fungsi hati.
- Serum Ca & Phospor. - Urinalisa
- Tes fungsi tiroid. - Tes kehamilan utk
- Protein serum. wanita usia subur.
- Kadar semua obat2an. - EKG
(lanjutan uji laboratorium)

• TES LABORATORIUM TAMBAHAN :

* Darah :
- Kultur darah
- Rapid plasma reagin test
- Tes HIV (ELISA & Western Blot)
- Serum logam berat
- Serum tembaga
- Ceruloplasmin
- Serum B12, kadar folat eritrosit
(lanjutan tes lab.tambahan)

* Urin :
Kultur, toksikologi, penapisan logam
berat.
* Elektrografi :
EEG, Evoked potential, Polysomnografi
Nocturnal penile tumescence.
* Cairan serebrospinal :
Glukosa, protein, hitung sel, kultur (bakteri,
virus, jamur), antigen cryptococcus, tes
VDRL (Veneral Disease Research Lab.)
* Radiografi :
CT, MRI, PET, SPECT.
Terimakasih