Berdasarkan Undang-undang No. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, pasal 1 ayat
1, Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk anak yang
masih dalam kandungan. Sedangkan menurut WHO, batasan usia anak antara 0-19 tahun.
1. FISIOLOGI GINJAL
Mekanisme Pembentukan Urin
3 proses utama pembentukan urin:
1. Filtrasi glomerulus
Filtrasi plasma bebas protein dari glomerulus ke dalam kapsula bowman
2. Reabsorpsi tubulus
Perpindahan selektif bahan-bahan yang terfiltrasi dari lumen tubulus kedalam kapiler
peritubulus
3. Sekresi tubulus
Perpindahan selektif bahan-bahan yang tidak terfiltrasi dari kapiler peritubulus kedalam
lumen tubulus
A. FILTRASI GLOMERULUS
Filtrat glomerulus (ultrafiltrat): cairan bebas protein & mengandung kristaloid dgn kadar
= plasma; kristaloid yg terikat dg protein sulit melewati membran, sehingga kadar kristaloid
plasma
* umpan balik tubuloglomerular (mekanisme sinyal parakrin melalui perubahan aliran cairan
melalui tubulus distal)
3. Hormon & saraf otonom respons terhadap perubahan tekanan atau volume darah
sistemik
Aa. Aferen & eferen dipersarafi oleh saraf simpatis norepinefrin berikatan dg reseptor
di otot polos arteriol vasokonstriksi aliran darah ke ginjal & LFG menurun
Angiotensin II (vasokonstriktor) & prostaglandin (vasodilator) mempengaruhi koefisien
filtrasi dgn bekerja pada sel mesangial atau podosit. Sel mesangial berkontraksi atau podosit
mengubah ukuran filtration slit (celah filtrasi) mengubah luas permukaan filtrasi
B. REABSORPSI
99% cairan yang difiltrasi glomerulus diserap kembali oleh tubulus (sebagian besar di tubulus
proksimal), 1% diekskresi. MENGAPA???
1. Bbrp senyawa asing yang difiltrasi tidak akan direabsorpsi, LFG yang tinggi per hari
membantu membersihkan plasma dari senyawa asing tsb.
2. LFG yang tinggi menyebabkan air & ion terfiltrasi dengan cepat. Ketika filtrat melalui
tubulus ginjal & memerlukan air & ion yg terfiltrasi tsb, maka akan diserap kembali.
C. SEKRESI
Sekresi ialah perpindahan molekul dari CES ( Cairan Ekstra Sel ) ke lumen tubulus
nefron.
Sekresi bergantung pada sistem transport membran, merupakan transport aktif krn
dapat dilepaskan dengan mudah dari parenkim dibawahnya, suatu petunjuk bahwa
tidak terdapat septa. Pada sisi medial terdapat hilus (tempat keluar masuk
pembuluh darah dan keluarnya ureter). Bagian atas ureter melebar mengisi hilus
renal (pelvis). Pelvis terbagi menjadi kaliks mayor dan kaliks minor, biasanya ada
2 kaliks mayor dan 8-12 kaliks minor. Setiap kaliks minor meliputi tonjolan
jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal yang berlubang,
lubang tempat bermuaranya 10-25 duktus koligens.
Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak
daerah piramid yang meluas dari hilus sampai ke kapsula dan yang dalam keadaan
segar tampak pucat dan bergaris-garis. Daerah seperti ini disebut piramid medulla
dan gambaran bergari-garis itu karena adanya tubulus lurus dan pembuluh darah
yang sejajar. Bagian tepi atau basal masing-masing piramid tidak berbatas tegas
dari korteks yang granular, gelap dan kecoklat-coklatan, karena substansi medulla
yang meluas ke dalam korteks sebagai berkas radier yang halus( berkas medulla).
Jadi, berkas medulla itu sama seperti piramid medulla yang terdiri dari tubulustubulus yang lurus dan pembuluh darah, tetapi perbedaannya adalah berkas
medulla itu terdapat di dalam, dan merupakan bagian dari korteks.
Masing-masing piramid (medulla) dan korteks yang berkaitan akan
membentuk lobus. Lobus ginjal pada manusia dewasa tidak dibatasi dan
permukaan ginjal licin. Permukaan ginjal pada fetus dan anak-anak tidak teratur.
Sebuah lobulus ginjal adalah unit fungsional yang lebih kecil yang terdiri dari
nefron dan berkas medulla yang bermuara kedalamnya dan lanjutan berkas dalam
piramid ginjal.
Tubulus Uriniferus
Ginjal dapat dianggap sebagai kelenjar tubulosa kompleks yang mensekresi urin,
masing-masing ginjal mengandung sejumlah besar tubulus uriniferus. Tubulus
uriniferus terdiri dari nefron dan duktus koligens. Kedua bangunan ini membentuk
tubulus. Nefron berfungsi mensekresi urin dan duktus koligens merupakan saluran
keluar yang mengalirkan urin ke pelvis.
Nefron (Unit ginjal)
Didalm tiap ginjal terdapat 1 juta atau lebih nefron, setiap nefron hanya
merupakan saluran panjang yang dibatasi epitel, yang mulai buntu dan
ujungnya menyatu dengan saluran keluar, akan tetapi nefron itu sangat
berkelok-kelok dan bercampur baur sehingga sajian histologi tidak
menunjukkan gambaran jelas mengenai bentuknya. Setiap nefron terdiri atas
beberapa bangunan dengan fungsi berbeda dan tiap bangunan terdapat pada
tempat tertentu dalam korteks dan medulla.
Nefron terdiri dari : korpus malpighi (glomerulus + kapsul bowmann),
Tubulus proksimal, Ansa henle segmen tebal pars descenden, Ansa henle
segmen tipis, Ansa henle segmen tebal pars ascenden, Tubulus distal.
1. Kopus malpighi/Korpuskel ginjal
Kapsula bawman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh
jumbai kapiler (glomerulus). Seluruh korpuskel ginjal, yaitu kapsula bowman
dan gomerulus kapiler berbentuk bundar. Korpuskel ginjal mempunyai polus
vaskular (tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluar dari glomerulus)
dan mempunyai polus urinaria pada sisi sebelahnya (tempat rongga kapsula
berhubungan dengan lumen tubulus kontortus proksimal dan tempat epitel
parietal (gepeng) melanjutkan diri menjadi epitel kuboid atau silindris rendah.
Lapisan parietal dari kapsula bowmann tersusun dari epitel selapis gepeng
dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Organel sitoplasma kurang
berkembang. Pada polus urinarius, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi
melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan epitel silindris rendah yang
melapisi dinding tubulus kontortus proksimal. Lapisan viseral epitel melekat
erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel ini pada sisi kapsula lamina
basal. Sel ini disebut dengan podosit dan pada dasarnya berbentuk seperti
bintang.
2. Tubulus proksimal
Tubulus kontortus proksimal mulai dari polus urinarius korpuskel
ginjal. Tubulus ini jalannya berkelok-kelok, bagian nefron yang paling
panjang dan paling lebar. Pada pangkalnya terdpat bagian sempit yang
disebut leher (neck), tempat peralihan dari epitel gepeng (parietal) kapsula
bowmann menjadi epitel selapis silindris rendah/kuboid dengan brush
border. Batas sel tidak jelas, inti besar,bulat, dan terletak dipusat serta
seringkali dengan anak inti yang menonjol. Tubulus ini berakhir sebagai
saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular yang kemudian
melanjutkan diri menjadi ansa henle. Didalamnya filtrat glomerulus mulai
berubah menjadi kemih oleh absorbsi beberapa zat dan penambahan
(sekresi) zat-zat lainnya.
3. Ansa henle
Segmen tebal pars Descenden : umumnya mirip dengan tubulus
kontortus proksimal , brush bordernya kurang berkembang dan hanya
sedikit.
Segmen tipis : epitel selapis gepeng,(-) brush border,inti menonjol ke
lumen
Segmen tebal pars Ascenden :
4. Tubulus distal : Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus
kontortus proksimal. Epitel selapis kubis, (-)brush border, inti ditengah
atau diapeks,mitokondria besar, tersusun radier. Dengan menggunakan
mikroskop elektron, sel-sel tampak kuboid dengan inti di tengah atau di
apeks, sedikit mikrovilus yang pendek dan vakuol apikal.
ii.
iii.
iv.
longitudinal)
Tunika adventitia
Jaringan ikat yang menutupi kandung kemih, kecuali bagian atas yang ditutupi
peritonium. (Trigonum Lietaudi pada wanita : epitel berlapis gepeng pria :
campuran epitel transisional dan epitel berlapis gepeng)
D. Uretra
Pria
Epitel pembatas uretra pars prostatika ialah epitel transisional, tetapi pada
bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Ujung
uretra bagian penis yang melebar, yaitu fosa navikularis, dibatasi epitel
berlapis gepeng. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Dibawah epitel
terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibroelastik longgar. Membran
mukosa tidak beraturan.
Wanita
Epitel pembatasnya terutama berlapis gepeng,dengan bercak-bercak epitel
bertingkat atau berlapis silindris.Muskularis terdiri atas 2 lapisan otot polos
tersusun serupa debgan ureter, tetapi diperkuat sfingter otot rangka pada
muaranya. Lamina propria berupa jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai
banyaknya sinus venosus.
- ISK uncomplicated (sederhana), yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan
anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.
- ISK complicated (rumit), yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita
kelainan anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan
ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.
- First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru
pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan
bebas dari ISK.
- Infeksi berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat
dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama. Timbulnya infeksi
berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi
kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri
penyebab berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri.
- Asymtomatic significant bacteriuria (ASB), yaitu bakteriuria yang bermakna
tanpa disertai gejala.
KLASIFIKASI
Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan
berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4
cara, yaitu :
1. Ascending
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat
dari pemakaian intrumen.
Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending.
Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan
hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus.
Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis
(pada pria) buli-buli ureter dan sampai ke ginjal.
Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua
cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :
1. Hematogen
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah,
karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan
imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat
lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari
fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella,
pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar
secara hematogen. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan
infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.
2. Infeksi Ascending
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :
- Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina
- Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli
- Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih
- Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.
Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan
oleh beberapa faktor, antara lain :
- Pertahanan lokal dari host
- Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan
humoral.
Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin,
yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin.
Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan
menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash
out adalah jika :
- Jumlah urin cukup
- Tidak ada hambatan didalam saluran kemih
Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak
adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat
mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya :
- Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi
saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir
dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria.
- Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat
persembunyian kuman.
B. Faktor agent (mikroorganisme)
Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili
berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium.
Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu :
- Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.
- Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut.
Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin
(hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.
PATOFISIOLOGI SECARA UMUM
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam
kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal.
Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat
jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan
lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus.
Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis
Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen.
JENIS ISK SECARA UMUM
1. ISK simtomatik adalah ISK yang disertai gejala dan tanda klinik. ISK simtomatik
dapat dibagi dalam dua bagian yaitu infeksi yang menyerang parenkim ginjal, disebut
pielonefritis dengan gejala utama demam, dan infeksi yang terbatas pada saluran
kemih bawah (sistitis) dengan gejala utama berupa gangguan miksi seperti disuria,
polakisuria, kencing mengedan (urgency).
2. ISK non spesifik adalah ISK yang gejala klinisnya tidak jelas. Ada sebagian kecil (1020%) kasus yang sulit digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis, baik
berdasarkan gejala klinik maupun pemeriksaan penunjang yang tersedia.
3. ISK simpleks (simple UTI, uncomplicated UTI) adalah infeksi pada saluran kemih
yang normal tanpa kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih yang
menyebabkan stasis urin.
4. ISK kompleks (complicated UTI) adalah ISK yang disertai dengan kelainan anatomik
dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik
(refluks) urin. Kelainan saluran kemih dapat berupa batu saluran kemih, obstruksi,
anomali saluran kemih, kista ginjal, bulibuli neurogenik, benda asing, dan sebagainya
sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak
dengan demam berumur kurang dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5%.
MANIFESTASI KLINIS
1. Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apatis, anoreksia, ikterus
atau kolestatis, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel,
atau distensi abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi.
Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apatis dan warna kulit keabu-abuan (grayish
colour).
2. Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat
badan, gagal tumbuh, nafsu makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan
distensi abdomen. Pada palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Demam yang tinggi dapat
disertai kejang.
3. Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi
hingga menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi.
4. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih ringan, mulai
tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria, disuria, urgency,
frequency, ngompol, sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang, atau pireksia
5.
ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat berupa iritabel dan kejang.
6. Pada sistitis, demam jarang melebihi 380C, biasanya ditandai dengan nyeri pada perut
bagian bawah, serta gangguan berkemih berupa frequensi, nyeri waktu berkemih, rasa
diskomfort suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih, retensio urin, dan enuresis.
PATOGENESIS dan PATOLOGI
Periode neonatus bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra naik
ke saluran kemih dari bawah.
2 faktor :
1. Faktor- faktor hospes ( ex : produksi antibodi dan servikal (IgA)
2. Faktor faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan
uretra
Organisme masuk kedalam kandung kemih terjadi infeksi beratnya infeksi dapat
menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik ( refluks vesiko uretra, obstruksi, statis
urin, dan adanya kalkuli ).
Dengan adanya statis urin ( miksi yg tidak teratur ) perkembangan bakteri meningkat
( urin sebagai medium biakan yg baik)
Sistitis bakterial akut
Tandanya : Kongesti mukosa dan edema. Kadang-kadang petekhie dan perdarahan.
Reaksi radang hiperaktivitas otot detrusor dan penurunan kapasitas fungsional kandung
kemih mempercepat refluks vesikoureter.
Bakteri dapat mencapai ginjal dari kandung kemih melalui refluks vesikouretra yg sudah
terbentuk atau melalui refluks yang sementara ditimbulkan oleh radang dinding kandung
kemih.
Pielonefritis akut
Terjadi pembesaran ginjal akibat edema dan infiltrat radang akut didalam medula dan pelvis
bila tidak diobati terbentuk mikroabses pada ginjal yg dapat menyatu jaringan parut
ginjal (penemuan histologisnya dikenal sebagai pielonefritis kronis)
Pielonefritis kronis penyebab utama hipertensi arterial pada anak
Jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Mikroskopis : lesinya
berupa bercak-bercak dengan fibrosis serta atrofi tubulus. Pada setiap kasus, 90% anak
dengan lesi pielonefritis kronis mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis: Leukosituria, nitrit, leukosit esterase, protein dan darah
Leukosituria petunjuk kemungkinan adanya bakteriuria tetapi tidak
dijadikan sebagai patokan bakteriuria.Biasanya pada anak dengan ISK
(80-90%) pada setiap epidodik ISK simtomatis, tetapi tidak adanya
leukosituria tidak menyingkirkan kemungkinan ISK.
Leukosit esterase pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi
adanya leukosit esterase, suatu enzim yang terdapat didalam leukosit
neutrofil yang menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin
Nitrituji nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung bakteri dalam
urin. Dalam keadaan normal, nitrit tidak terdapat di urin, tetapi dapat
ditemukan jika nitrat diubah menjadi nitrit oleh bakteri. Sebagian besar
kuman gram negatif dan beberapa kuman gram positif dapat mengubah
nitrat menjadi nitrit, sehingga jika uji nitrit positif berarti terdapat
kuman dalam urin.Urin dengan berat jenis tinggi menurunkan
sensitivitas uji nitrit.
Hematuri kadang dapat menyertai ISK, tetapi tidak digunakan sebagai
indikator diagnosis. Tetapi sensitivitas dan spesifisitasnya rendah.
Neutrophile Gelatinase Associated Lipocalin urine (uNGAL) dan rasio
uNGAL dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan petanda
adanya ISK. NGAL adalah suatu iron-carrier-protein yang terdapat di
dalam granul neutrofil dan merupakan komponen imunitas innate yang
memberikan respon terhadap infeksi bakteri. Peningkatan uNGAL dan
rasio uNGAL/Cr >30 ng/mg merupakan tanda ISK.
Anti coated bacteri (ACB) dalam urin yang diperiksa dengan
menggunakan fluorescein labelled anti immunoglobulin merupakan
tanda piolonefritis pada remaja dan dewasa muda, namun tidak mampu
laksana pada anak.
Biakan urin :
Cara pengambilan sampel : Child Health Nation (CHN) 2002
merekomendasikan
metode:aspirasi
suprapubik(baku
emas
DIAGNOSIS
Bila
tersebut respon klinik belum terlihat mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai
atau mungkin yang dihadapi adalah ISK kompleks, sehingga antibiotik dapat diganti.
Selain pemberian antibiotik, dianjurkan untuk meningkatkan asupan cairan.
NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut:12
Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus segera dirujuk ke dokter
spesialis anak, pengobatan harus dengan antibiotik parenteral.
Bayi 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas:
Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis anak .
Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari, dengan antibiotik yang
resistensinya masih rendah berdasarkan pola resistensi kuman, seperti
sefalosporin atau ko-amoksiklav.
Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan, terapi dengan antibiotik
parenteral, seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari
dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10
hari.
Bayi 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah:
Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi
kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat
diberikan trimetroprim, sefalosporin, atau amoksisilin.
Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai
kembali,
dilakukan
pemeriksaan
kultur
urin
untuk
melihat
kelompok umur yang memberikan respon yang baik terhadap antibiotik dalam
waktu 48 jam, tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan kecuali pada kelompok
umur < bulan, yaitu pemeriksaan USG dalam waktu 6 minggu. Pada kelompok
umur < 6 bulan, dilakukan pemeriksaan USG, DMSA, dan MSU baik pada ISK
atipik maupun ISK berulang. Pada kelompok umur 6 bulan 3 tahun, baik pada
ISK atipik maupun berulang dilakukan pemeriksaan USG dan DMSA, dan jika
perlu dilakukan pemeriksaan MSU. Pada kelompok umur > 3 tahun, pada ISK
atipik dilakukan pemeriksaan USG, sedangkan pada ISK berulang dilakukan USG
dan DMSA.
c. Deteksi dan mencegah infeksi berulang.
Infeksi berulang terutama pielonefritis akut merupakan faktor yang
berperan dalam terjadinya parut ginjal. Diperkirakan 40 50% kasus ISK
simtomatik akan mengalami infeksi berulang dalam dua tahun pengamatan dan
umumnya berupa reinfeksi, bukan relaps. Deteksi ISK berulang dilakukan dengan
biakan urin berkala, misalnya setiap bulan, kemudian dilanjutkan dengan setiap 3
bulan.1,3 Jika terdapat ISK berulang, berikan antibiotik yang sesuai dengan hasil
biakan urin.
ISK berulang dapat dicegah dengan meningkatkan keadaan umum pasien
termasuk memperbaiki status gizi, edukasi tentang pola hidup sehat, dan
menghilangkan atau mengatasi faktor risiko. Asupan cairan yang tinggi dan miksi
yang teratur bermanfaat mencegah ISK berulang. Pada kasus refluks dianjurkan
miksi berganda (double micturation maupun tripple micturation). Koreksi bedah
terhadap kelainan struktural seperti obstruksi, refluks derajat tinggi, urolitiasis,
katup uretra posterior, ureterokel dan ureter dupleks yang disertai obstruksi sangat
bermanfaat untuk mengatasi infeksi berulang. Indikasi tindakan bedah harus
dilihat kasus per kasus. Risiko terjadinya ISK pada bayi laki-laki yang tidak
disirkumsisi meningkat 3-15 kali dibandingkan dengan bayi laki-laki yang sudah
disirkumsisi. Tindakan sirkumsisi pada anak laki telah terbukti efektif
menurunkan insidens ISK.
5. Pencegahan
nilon.
NICE (2007) merekomendasikan bahwa antibotik profilaksis tidak rutin
diberikan pada bayi dan anak yang mengalami ISK untuk pertama kali.
Antibiotik profilaksis dipertimbangkan pada bayi dan anak dengan ISK
berulang. Selain itu direkomendasikan juga bahwa jika bayi dan anak yang
mendapat antiboitik profilaksis mengalami reinfeksi, maka infeksi diterapi
dengan antibiotik yang berbeda dan tidak dengan menaikkan dosis antibiotik
profilaksis tersebut.
6. Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien (autoanamnesis) atau dilakukan
terhadap orangtua (aloanamnesis).
a. Identitas : nama, umur, jenis kelamin, nama orangtua, alamat, agama dan suku
(berhubungan dengan kebiasaan, kepercayaan dan tradisi serta beberapa penyakit
mempunyai predileksi rasial tertentu)
b. Riwayat penyakit :
Keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit:
Pada masa neonatus, gejala klinik ISK tidak spesifik dapat berupa
apati,anoreksia, ikterus, gagal tumbuh, muntah, diare, demam
(suhu rektal 38oC; suhu aksila;37,5oC), hipotermia, tidak mau
minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen.
Sistitis : Disuria, Frekuensi, Urgensi, Enuresis, Hematuria,
Suprapubic pain
Pielonefritis : DEMAM 100F (lebih sering ditemukan daripada
7. Diagnosis Banding
Radang genitalia eksterna, vulvitis, dan vagiitis yang disebabkan oleh
ragi(yeast), cacing kremi (pinworm) dan agen lain dapat disertai gejala-gejala mirip
sistitis. Sistitis virus dan kimiawi harus dibedakan dari sistitis virus dan kimiawi harus
dibedakan dari sistitis bakterial berdasarkan atas riwayat penyakit dan hasil biakan
urin. Secara radiologi, ginjal hipoplastik dan diplastik, atau ginjal kecil akibat
gangguan vaskuler, dapat tampak sama dengan pielonefritis kronis. Namun, pada
yang terakhir ini, biasanya terdapat refluks vekoureter. Sistitis hemoragik akut
seringkali disebabkan oleh E.coli; telah dihubungkan juga dengan adenovirus tipe 11
dan 21. Sistitis adenovirus lebih sering terdapat pada laki-laki; sembuh dengan
sendirinya, dengan hematuria yang berlangsung kira-kira selama 4 hari. Sistitis
eosinofilik adalah bentuk jarang sistitis yang asalnya tidak jelas dan kadang-kadang
ditemukan pada anak. Gejala umum adalah sistitis dengan hematuria, dilatasi ureter,
dan gagalnya pengisian kandung kemih yang disebabkan oleh massa yang secaa
histologis terdiri atas infiltrat radang dengan eosinofil.
8. Komplikasi
ISK dapat menyebabkan gagal ginjal akut, bakteremia, sepsis, dan meningitis.
Komplikasi ISK jangka panjang adalah parut ginjal, hipertensi, gagal ginjal,
komplikasi pada masa kehamilan seperti preeklampsia. Parut ginjal terjadi pada 840% pasien setelah mengalami episode pielonefritis akut.
9. Kesimpulan
ISK merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, sering merupakan
tanda kelainan ginjal dan saluran kemih, dan potensial menyebabkan parut ginjal yang
berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Diagnosis dini dan terapi adekuat sangat
penting dilakukan agar penyakit tidak berlanjut. Peranan pencitraan sangat penting
untuk mencari faktor predisposisi, dan jenis pemeriksaan tergantung pada tujuan dan
fasilitas yang tersedia. Deteksi kelainan saluran kemih, meningkatkan strategi
pemanfaatan pemeriksaan pencitraan, dan penggunaan antibiotik yang tepat akan
menurunkan terjadinya parut ginjal dan komplikasinya. Pengobatan ISK bertujuan
untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Keberhasilan penanganan yang efektif ialah
diagnosis dini dan pengobatan antibiotik yang adekuat, serta tindak lanjut yang
terprogram.