SINDROM KORONER AKUT

Monika, I11109089

DEFINISI

Merupakan spektrum manifestasi akut dan

berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akut akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah ( Kumar, 2007).

Sindrom koroner akut sifatnya akut dan

memiliki risiko kematian tinggi.

SINDROM KORONER AKUT

Unstable Angina

FAKTOR RISIKO SKA

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

Umur
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras

Hiperlipidemia
Hiperhomosisteinemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Kontrasepsi oral
Obesitas
Inaktivasi fisik
Stres dan kecemasan

Angina Pectoris

AP : Perasaan tidak enak di dada ( chest

discomfort) akibat iskemia miokard.
Bisa berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa
tertekan.
Angina Pectoris harus dibedakan dengan
atypical chest pain lainnya.

Differentiating cardiac chest pain and noncardiac chest pain

Varian Angina Pectoris

AP Stabil

Stable and Non Stable Angina Pectoris

Patogenesis Unstable Angina Pectoris

Ruptur Plak Arterosklerotik
Menyebabkan oklusi total dari pembuluh
darah koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal.

Terjadinya ruptur aktivasi, adhesi dan

agregasi platelet dan menyebabkan
terbentuknya trombus.

Bila trombus menutupi pembuluh darah 100%

akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat
100% dan hanya menimbulkan stenosis yang
berat akan terjadi angina tidak stabil.

Trombosis dan agregasi trombosit

Setelah plak terganggu terjadi trombosis
karena interaksi antara lemak, sel otot polos,
dan foam cell yang ada di dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan
dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa dan
kemudian terjadi kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan trombin dan fibrin.

Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme.
Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan
karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel
perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya
otot polos bertambahnya penyempitan pembuluh
keluhan iskemia.

DIAGNOSIS UNSTABLE AP
Anamnesis
Keluhan : Angina yang baru muncul pertama
kali atau makin berat atau lebih lama dari
biasanya. Muncul saat istirahat. Nyeri dapat
diikuti keluhan sesak nafas, mual sampai
muntah, kadang kadang disertai keringat
dingin.
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada yang khas
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : tanda tanda iskemik
2. Troponin T atau I atau CK-MB.

PENATALAKSANAAN UNSTABLE AP
Rawat di Coronary Care Unit (CCU)
Pengobatan Umum : pemberian oksigen, tirah
baring sampai angina terkontrol, puasa 8 jam
kemudian makan cair dan lunak selama 24
jam pertama, laksans agar penderita tidak
mengedan.
Pengobatan :
1. Mengatasi nyeri dada dan iskemia
2. Mencegah perluasan dan perkembangan
trombus intrakoroner
3. Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol
faktor presipitasi

Mengatasi Nyeri dada dan Iskemi

NITRAT (ISDN)

Pemberiannya bisa oral, sublingual, intravena atau

transdermal.
Dosis oral atau sublingual biasanya diberikan 3x5
mg.
Dosis intarvena diberikan 5 ug/ menit dan
ditingkatkan 5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai
nyeri dada menghilang. (Maksimal 200ug/menit)
Agar perfusi miokard tetap adekuat selama
pemberian nitrat iv sistol tidak boleh < 100 mgHg
dan diastol tidak boleh < 60 mgHg.
Apabila nitrat IV tidak bisa menghilangkan nyeri
dada maka bisa diberikan morfin (2,5-5 mg) atau
pethidin (12,5-25 mg).

Beta Blocker

Calsium Channel Blocker

Mencegah perluasan atau perkembangan

trombus intrakoroner ( Antiplatelet)

Dosis aspirin 160-300 mg/ hari (dosis tunggal)

Clopidogrel loading dose 300 mg ( 4 tablet)
diikuti 75 mg perhari.

INFARK MIOKARD AKUT

IMA adalah kerusakan jaringan miokard akibat

iskemi hebat yang terjadi secara tiba-tiba.
Berhubungan erat dengan adanya trombus
yang terbentuk akibat plak ateroma.

Apabila arteri koronaria utama yang

tersumbat infark miokard transmural,
mengenai seluruh dinding miokard.
Pada EKG akan tampak ST segmen elevasi
dan gelombang Q patologis yang dinamakan
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI).

Apabila hanya cabang profunda yang

tersumbat, maka kerusakan miokard terjadi
hanya pada subendokard. Pada ekg tidak akan
muncul gelombang Q patologis dan ST elevasi
ini disebut Non STEMI.
NSTEMI digunakan pada penderita dengan
nyeri dada khas infark dengan bukti adanya
kerusakan miokard tanpa elevasi ST segmen.

Diagnosis IMA
Angina pektoris khas infark

Angina pektoris khas infark

Nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan

kiri, bahu atau leher.
Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul
seperti rasa tertindih, trasa berat atau seperti
diremas-remas.
Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan
intensitas nyeri makin lama makin bertambah.
Tidak hilang dengan nyeri dada atau
pemberian nitrat.
Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti
keringat dingin, mual, muntah, sesak,
berdebar-debar atau lemas.

Perubahan EKG
1.
2.
3.

.
.

Q patologis
ST elevasi
T inversi

INFARK MIOKARD AKUT

IMA transmural, gambaran EKGnya dimulai

dari depresi segmen ST dengan T infversi.
IMA nontransmural tidak ada perubahan
EKG yang spesifik kecuali depresi Segmen
ST. Apabila Troponin atau CKMB meningkat,
maka pasien didiagnosis NSTEMI. Jika
Troponin dan CK-MB negatif maka dx nya
UAP.

Kenaikan Enzim Jantung

Nilai positif troponin diatas 0,1 ug/dl (normal

0,05 ug/dl).
TnT adalah yang paling sensitif dan dapat
terdeteksi di dalam darah dan dalam waktu 24 jam setelah muncul gejala IMA.
CK-MB adalah isoenzim dari CK yang lebih
spesifik mewakili enzim miokard. ( Normal <
16 u/L atau < 4% total CK).

PENATALAKSANAAN IMA
Secara garis besar seperti UAP, dengan
penambahan trombolitik (reperfusion
therapy).
Intervensi dini IMA ditujukan pada:
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut
nadi)
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan
trombolitik, guna mencegah terjadinya
nekrosis jaringan dan membatasi perluasan
infark.
4. Mencegah komplikasi.

Stabilkan hemodinamik

Kematian pada IMA disebabkan iskemi

miokard, aritmia, disfungsi ventrikel kiri dan
peningkatan saraf adrenergik.

Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa

diberikan:
Beta blockers
Calcium Channels Blockers
ACE Inhibitors

Beta Blockers

Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik,

antiadrenergik, antitrombolitik, dan
memperbaiki disfungsi ventrikel kiri (b-blocker
tertentu).
Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian Bblocker pada jam-jam pertama IMA dapat
membatasi perluasan infark, mengurangi
risiko reinfark, dan memperpanjang harapan
hidup.
Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan
dimulai dengan short acting.

CCB

Bisa diberika jika pasien IMA ada indikasi

pemberian BB tapi kontra indikasi.
CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan
amlodipin bermanfaat untuk IMA dengan HT
berat.

ACE Inhibitors

Punya efek kardioprotektif, efektif diberikan

pada pasien tanpa keluhan nyeri dada, namun
ada tanda-tanda gagal jantung.
Merupakan terapi tambahan yang bermanfaat
pada pasien pasca infark yang mengalami
gagal jantung.

Reperfusi Miokard
Trombolitik (diberikan pada STEMI)
Trombolitik awal (< 6 jam) dengan
streptokinase atau tissue plasminogen efektif
menghambat perluasan infark, menurunbkan
mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel
kiri.
Antikoagulan

ALGORITMA TATALAKSANA

EDUKASI

TERIMA KASIH!!