1. Definisi
Koma adalah suatu keadaan pasien yang tidak dapat dibangunkan dan tidak memberi
respon terhadap semua rangsangan, baik dari dalam maupun dari luar. Perlu diingat
bahwa koma adalah suatu tingkat yang meliputi seluruh spektrum penurunan
kesadaran mulai hanya sedikit mengantuk sampai ke mati otak.
2. Etiologi
Etiologi gangguan kesadaran:
a. Proses difus dan multifokal.
Metabolik (hipoglikemia atau hiperglikemia), liver failure, intoxicasi (obatobatan, alkohol), infeksi, dll.
b. Lesi supratentorial
Haemoragik (EDH, SDH, ICH), infark (embolus, trombus), tumor (primer,
sekunder, abses).
c. Lesi infratentorial
Haemorragik (serebellum,pons), infark batang otak, tumor cerebellum, abses
cerebellum.
3. Patofisiologi
Dapat disebabkan oleh karena: gangguan sirkulasi, ensephalomeningtis, gangguan
metabolisme, gangguan elektrolit, neoplasma, trauma kapitis, epilepsi, penggunaan
obat.
4. Pembagian/klasifikasi
a. Koma struktural
b. Koma metabolik
Untuk menentukan tingkat kedalaman koma, digunakan skala penilaian koma dan
Glasgow (Glasgow Coma Scale=GCS) dan penentuan reflek batang otak dengan
scoring Pittsburg (Pittsburg Brain Stem Score=PBBS).
Glasgow Coma Scale (GCS)
Mata
Spontan
:4
Ya=2
Tidak=1
Reflek kornea
rangsang nyeri
:2
Ya=2
Negatif
:1
Verbal
Tidak=1
Orientasi
:5
Ya=5
Disorientasi
:4
inappropriate word
:3
:2
Negative
:1
Motorik
Obey
Localize pain
Ya=2
Tidak=1
Tidak=1
Menghindar rangsangan :4
Ya=2
Tidak=1
Tidak=1
Flexi/decorticate
:3
Ekstensi/decerebrate
:2
Negative
:1
Total GCS
Total PBSS
Baik: 15
Baik: 15
Buruk:3
Buruk: 6
6. Pemeriksaan
1. Hetero anamnesis yang teliti: cari riwayat penyakit sistemik dan riwayat
pengobatan, kondisi neurologis sebelumnya, seputar awitan (apakah ada trauma,
pemakaian obat-obatan, toksin)
2. Pemeriksaan:
a. Status internal.
-
Keadaan Umum
b. Status neurologis.
-
N.cranialis:
movement
N.V : RK, R. Masseter, Sensoris, Motoris.
N.VII : Parese/normal
N.VIII
N.IX,X : Disfonia, Refleks muntah, Tinggi faring.
N.XII
7. Pemeriksaan penunjang
1. Darah: fungsi ginjal, fungsi hati, kadar gula darah, serum elektrolit
2. Oftalmoskop
3. Pungsi lumbal bila tidak ada kontra indikasi
4. Elektro Encepalograph (EEG)
5. CT scan
6. MRI
8. Diagnosis
a. Stroke
Timbul mendadak, terdapat defisit neurologi. Diagnosis klinis koma dan tanda
kerusakan otak berat dengan distribusi fokal koma. Pada imaging terdapat infark
atau hemorragik.
b. Anoksia.
Coma diikuti episode anoksia, mioklonus dan atau seizure sering tampak, terdapat
tanda multifocal dengan daerah yang tidak sama anoksia. Ada riwayat henti
jantung atau penyebab lain anoksia, gambaran klinis koma dengan atau tanpa
mioklonus.
c. Intoksikasi
Coma dengan hilangnya reflek batang otak atau tanda fokal lain, riwayat minum
zat tertentu. Gambaran klinis tidak spesifik ada kecurigaan obat.
d. Cedera kepala
Coma mengikuti cedera kepala dengan atau tanpa tanda fokal, status mental naik
turun dengan edema serebral dan factor lain, terdapat tanda cedera. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Riwayat cedera kepala, pada imagaing
bisa didapatkan normal, kontusio, edema, atau perdarahan.
e. Gangguan metabolik
Gangguan metabolik jarang menyebabkan coma, lebih sering ensefalopati. Koma
dengan batang otak masih baik, seizure dapat terjadi. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan gambaran laboratorium yang abnormal, elektrolit dll. Dari imaging
dan laboratorium tidak menunjukkan penyebab lain.
f. Locked in syndrome pada infark Brainstem.
Pasien immobile, pada observasi timbul koma, pasien mengalami pergerakan
vertikal dan komunikasi mungkin dilakukan (dengan gerakan bola mata). Infark
brainstem pada CT atau MRI.
g. Pseudokoma.
Gambaran klinis koma dengan melindungi fungsi otak, pasien mungkin tidak
waspada atau dengan sengaja tidak responsif. Diagnosa ditegakkan dengan cara
mengangkat lengan pasien diatas kepala kemudian dijatuhkan-pada pasien dengan
pseudokoma tangan yang dijatuhkan tidak akan mengenai wajah. Terdapat
gambaran EEG normal.
h. Persistent vegetative state
9. Komplikasi/penyulit
1. Aspirasi/ pneumonia hipostatik
2. Decubitus
3. Infeksi saluran kencing
10. Terapi
1. Umum:
a. Basic life Support (Airway, Breathing, circulation)
b. Perawatan kandung kemih, usus, posisi tubuh, hygiene mulut dsb.
2. Khusus:
a. Pemberian oksigen, Tiamin, dan glukosa
9. Pertahankan normotermia.
10. Berikan infus:
a. Dextrose 5-10% dalam 0,25-0,5% NaCl 30-50ml/kg/hr. Bayi
100ml/ml/hr, tambahkan Kalium bia diperlukan.
b. Berikan alimentasi Dextrose 20%, asam amino, vitamin.
c. Perbaikan homeostasis intracranial.
1. Singkirkan kemungkinan proses desak ruang.
2. Monitor tekanan intracranial, diharapkan kurang dari 15mmHg.
a. Hiperventilasi lewat endotracheal paling sedikit 2 menit (paCO2 2830mmHg).
b. Manitol 0,5-1 g/kgBB?kali diberikan tiap 4jam dengan control
osmolaritas.
c. Kortikosteroid.
d. Loop diuretic iv (Furosemid 0,5mg/kgBB iv), bila ada tanda-tanda
kelebihan cairan.
e. Hipotermia 30-32C.
3. Monitor EEG secara teratur.
4. Monitor penyembuhan neurologis dan prognosis.
a. Tentukan CSF, CPK pada jam ke 48-72.
b. Monitor kedalaman koma.
5. Tentukan dan kelola tindakan yang telah dilakukan.
a. Tentukan secara periodic Cerebral Performance Categories (CPC) dan
Overload Performance Categories (OPC).
b.
c. Tentukan keadaan vegetative yang menetap (CPC 4), bila tidak ada
respon 1-2 minggu sesudah cardiac arrest.
11. Prognosis
Prognosis koma bervariasi tergantung sebab yang mendasari. Pada pasien post
traumatic brain injury mempunyai prognosa lebih baik dari pada pasien post anoxia.
Persistent vegetative state (PVS) mempunyai harapan hidup 2-5 tahun, sangat jarang
yang mencapai 10 tahun. Sedikit data yang didapat dari Minimaly conscious state
(MCS) tatapi mempunyai peluang lebih baik dalam pemulihan secara fungsional dari
pada MCS. MRI berguna dalam menentukan prognosa suatu koma.
12. Algoritme
Evaluasi penderita
Tanda fokal:
peningkatan TIK
Trauma, infeksi,
vaskuler, tumor
CT scan kepala
Manitol 0,5-1,0g/kg iv
Evaluasi
Furosemide 20mg iv
kelainan
Metabolik
13. Ringkasan
Definisi/batasan:
Koma adalah suatu keadaan pasien yang tidak dapat dibangunkan dan tidak memberi
respon terhadap semua rangsangan, baik dari dalam maupun dari luar.
Etiologi:
-
Lesi supratentorial
Lesi infratentorial
Patofisiologi:
Dapat disebabkan oleh karena: gangguan sirkulasi, ensephalomeningtis, gangguan
metabolism, gangguan elektrolit, neoplasma, trauma kapitis, epilepsy, penggunaan
obat.
Pembagian/klasifikasi:
-
Coma structural
Coma metabolic
Hetero anamnesis
Pemeriksaan penunjang:
-
Darah
Oftalmoskop
CT scan
MRI
Diagnosis:
-
Stroke
Anoksia.
Intoksikasi
Cedera kepala
Gangguan metabolic
Pseudokoma.
Komplikasi/penyulit:
-
Decubitus
Terapi:
-
Umum: Basic life Support dan Perawatan kandung kemih, usus, posisi
tubuh, hygiene mulut dsb.
Prognosis
Tergantung sebab yang mendasari.
14. Pertanyaan
1. Aspek aspek apa saja yang perlu dinilai dalam pendekatan diagnostik pasien tidak
sadar?
Jawab: aspek-aspek yang perlu diperhatikan dalam pendekatan diagnostik pasien tidak
sadar meliputi:
1. Pola pernapasan.
a. Pernapasan cheyne stokes yaitu periode hipernoe yang diselingi periode apneu
sekitar 10-20 detik. Menunjukkan disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level
diensefalon). Proses gangguan metabolic seperti uremia, gangguan fungsi hati
berat atau infark bilateral atau lesi karena massa
e. Pernafasan Ataksik yaitu kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau
masalah pada pusat pernafasan di medullar. Polanya tidak teratur dan kadang
pada henti nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya
pernafasan dada.
2. Ukuran dan reaksi pupil
-
Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler lesi
fokal di midbrain
Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau
intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid
3. Pergerakan mata.
a. Posisi istirahat: Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral.
Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral
b. Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon
c. Refleks Okulosefalik (dolls eye): disfungsi hemisfer serebri bilateral
4. Respon okulovestibular: negatif koma dalam karena lesi batang otak.
2. Tempat tempat mana saja yang secara anatomis dapat menjadi penyebab koma?
Jawab:
a. Diffuse hemisphere: trauma, iskemia, hipoglikemi/kelainan metabolic lain,
infeksi, obat-obatan.
b. Bilateral thalamic: infark hemorrhagic
c. Brain stem compression: massa supra tentorial atau infra tentorial
d. Brain stem: iskemia, hemorrhagic, obat-obatan.
3. Bagaimana hubungan anatomi-klinis berkaitan dengan coma?
Jawab:
a. Bilateral hemisphere dysfunction: tanda simetris (tonus, fleksi/ekstensi
dalam respon terhadap nyeri), mioklonus, reflek batang otak normal,
reflek okulocephalik normal,reflek calorics normal, reflek pupil
normal.
b. Massa supratentorial dengan kompresi batang otak sekunder: paralisis
ipsilateral nervus III, hemiplegia kontralateral.
c. Lesi batang otak: gangguan gerak mata (oculocephalic dan caloric),
dan respon motorik asimetris.
d. Toxic/metabolic: pupil normal(kecuali pada keracunan opioid), rove
ocular motility, dan tetap pada koma yang lebih dalam, oculocephalic
dan caloric (-), decorticate dan decerebrate rigidity atau flaccid.
Multifocal mioklonus.
4. Bagaimana gambaran metabolism (%) otak dalam berbagai kondisi?
Jawab:
Normal:100%
Deep sleep: 60%
General anaesthesia: 45%
Coma: 50%
Minimally conscious state: 50%
Locked in syndrome: 90%
Recovery vegetative state: 45%
Permanent vegetative state: 30%
Brain death: 0%
5. Mengapa diperlukan antibiotic pada pasien pasien koma tertentu?
Jawab:
antibiotik digunakan untuk mencegah dan mengobati infeksi yang mungkin akan
terjadi dan yang telah terjadi. Pneumonia, ISK, sepsis, bisa dicegah dengan pemberian
antibiotic.
DAFTAR PUSTAKA