BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia.
Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan tetapi dapat
bersifat menetap dan mengganggu aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktiviti
menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability
(kecacatan), sehingga menambah penurunan produktiviti serta menurunkan kualiti
hidup.
Menurut WHO sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia adalah
penyandang asma. Jumlah ini terus bertambah sebanyak 180.000 orang setiap
tahunnya.
Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di
Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan
kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun
1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003
menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di
Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute
melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.
Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu
laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan
bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam
sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling

tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan

dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas
fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah
tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir
dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya
pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan
pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh
karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan
(http://myhealing.files.wordpress.com/2008/02/asthma.htm).
Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan
perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat
yang ada di dalam makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi
di masyarakat adalah penyakit asma. (Medlinux, 2008)

B. Perumusan Masalah
Adapun perumusan masalah adalah bagaimanakah Gambaran yang nyata dalam
memberikan asuhan keperawatan pada Kasus Asma Bronchial.
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran yang nyata dalam melaksanakan
2.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

asuhan

keperawatan pada kasus Asma Bronchial

Tujuan Khusus
Untuk mengetahui pengertian asma
Untuk mengetahui penyebab asma
Untuk mengetahui tanda gejala asma
Untuk mengetahui pengkajian pada pasien asma
Untuk mengetahui diagnosa keperawatan kasus asma
Untuk mengetahui Tindakan keperawatan yang harus diberikan pada pasien asma

D. Manfaat Penelitian
Adapun manfaat penelitian yang dapat diambil ialah :
1. Bagi Peneliti

Untuk menambah pengetahuan dan pengalaman bagi peneliti tentang asma

khususnya asma bronchial.
2. Bagi Institusi Pendidikan
Hasil penelitian ini dapat sebagai refrensi di perpustakaan Akper Pragolo Pati Pati
dan sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa/i Akper Pragolo Pati Pati.
3. Bagi peneliti berikutnya
Sebagai bahan acuan bagi penelitian berikutnya mengenai kasus asma bronchial
dengan lebih baik dan optimal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu
( Smeltzer, 2002 : 611).
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang berati terengah-engah dan
berarti serangan nafas pendek. Atau asma merupakam suatu penyakit yang
ditandai

oleh

hipersensitivitas

cabang

trakeobronkial

terhadap

berbagai

rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas

secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme (Sylvia, Price. 2006:784).
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan
berbagai sel inflamasi.Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam

berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak)
(Arif Mansjoer. 2002: 476)
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Kesimpulan Asma adalah suatu penyakit yang ditandai

oleh

hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangasangan yang akan

menimbulkan obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak).

B. Klasifikasi
Asma sering dirincikan sebagai alergik, ideopatik, nonalergi atau gabungan,
yaitu :
1. Asma alergik
Disebabkan oleh alergen atau alergen-alergen yang dikenal ( misal : serbuk sari,
binatang, amarah dan jamur) kebanyakan alergen terdapat diudaran dan musiman.
Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik
dan riwayat masalalu ekzema atau rhinitis alergik, pejanan terhadap alergen
mencetus asma.
2. Asma Idiopatik atau Nonalergi
Asma ideopatik atau nonalergik tidak ada hubungan dengan alergen spesifek
faktor-faktor, seperti comman cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi,
dan polutan lingkungan yang dapat mencetuskan ransangan . Agens farmakologi
seperti aspirin dan agen anti inflamasi non steroid lainnya, pewarna rambut,
antagonis beta-andrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan juga menjadi
faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering

sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis
dan empizema.
3. Asma Gabungan
Adalah asama yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik (Brunner & Suddarth. 2002: 611)
C. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Selain itu
2.
a.
a)
b)
b.

hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan,
musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk

c.

bunga dan debu.

Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Karena jika stressnya belum

diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di

laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik

pada

waktu

libur

atau

cuti

(http://cahaya-

salim.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_3.html).
Berbagai keadaan dapat menigkatkan hiperreaktivitas saluran nafas seseorang
yaitu:
1. Inflamasi saluran napas
Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat
gejala asma dan HSN.
2. Kerusakaan epitel
Salah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. Kerusakan ini bervariasi
dari yang ringan sampai berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen,
mediator inflamasi serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom.
3. Mekanisme neurologis
Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik
4. Gangguan intrinsik
Otot polos saluran napas dan hipotrofi otot polos pada saluran napas diduga
berperan dalam HSN.
5. Obtruksi saluran nafas
Meskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam HSN
(Suyono, Slamet. 2002: 22).
1.
a.
b.
2.
a.
b.
c.
d.
3.
a.
b.

Menurut Nanda etiologinya adalah:

Lingkungan
Asap
Asap rokok
Jalan napas
Spasme Inhalasi asap
Perokok pasif
Sekresi yang tertahan
Sekresi di bronkus
Fisiologi
Inhalasi
Penyakit paru obstruksi kronik (Nanda, 2005: 4-5).

D. Manifestasi

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak
napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan
pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya
batuk tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan
mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent (Suyono,
Slamet. 2002: 23).
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajad hiperaktifitas
bronkus.Obstruksi jalan nafas dapat revesible secara spontan maupun dengan
pengobatan. Gejala asma antara lain :
a. Bising mengi ( weezing ) yang terdengar atau tanpa stetoskop
b. Batuk produktif, sering pada malam hari
c. Sesak nafas (Arif Mansjoer. 2001:477).
E. Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh
satu atau lebih dari yang berikut ini :
1. Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu otot otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang
kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara
terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini
tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem
imunologis

dan

sistem

saraf

otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan
antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator)

seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi

yang bereaksi lambat (SRS A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme,
pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls
saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi,
ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan,
dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat.

Pelepasan

asetilkolin

ini

secara

langsung

menyebabkan

bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas

di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon
parasimpatis.
Selain itu reseptor ? dan ?-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika reseptor ?-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi,
bronkodilatasi

terjadi

ketika

reseptor

?-adrenergik

yang

dirangsang.

Keseimbangan antara reseptor ? dan ?-adrenergik dikendalikan terutama oleh

siklik adenosin monofosfat (cyclic adenosine monophosphate/cAMP). Stimulasi
reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cyclic adenosine monophosphate /cAMP,
yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel
mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan
tingkat cyclic adenosine monophosphate/cAMP, yang menghambat pelepasan
mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan ialah
bahwa penyekatan ?-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya,

asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi

otot polos. (Smeltzer, S.C., 2002 : 611-612)
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, penyumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisioiogis saluran napas
menyempit pada fase tersebut. Hal ini menyebabkan udara distal tempat terjadinya
obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume
residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume
yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini
bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar.
Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot bantu napas.
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara
obyektif dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus
Puncak Ekspirasi), sedang penurunan
menggambarkan

derajat

hiperinflasi

KVP

(Kapasitas

Vital

Paksa)

paru. Penyempitan saluran napas dapat

terjadi, baik pada saluran napas besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi
(wheezing) menandakan adanya penyempitan disaluran napas besar, sedangkan
penyempitan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan
dibanding mengi.
Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata disluruh bagian baru, ada
daerah daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang
melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia penurunan Pa02 mungkin kelainan
pada asma sub klinis (Suyono, Slamet. 2001:22)

F. Pathways
MENYUSUL....

G. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa adalah :
1. Spirometri
Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah
melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Tetapi respon yang kurang dari
20 % tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut bisa dijumpai pada pasien yang
sudah normal atau mendekati normal.
2. Uji provokasi bronkus
Uji provokasi bronkus dilakukan untuk menunjukan adanya hiperreaktivitas
bronkus. Uji provokasi bronkus bermakna jika terjadi penurunan FEV1 sebasar 20
% atau lebih.
3. Pemeriksaan sputum
Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat
dominan pada bronkitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal
Charcot-Leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil, dan Spiral
Curshmann yaitu spiral yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabangcabang bronkus, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium
Aspergillus fumigatus
4. Pemeriksaan eosinofil total
Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini
dapat membantu dalam membedakan asma dari bronkitis kronik.
5. Pemeriksaan Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
Fungsi dari pemeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi.
6. Foto dada
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran
napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi
asma seperti pneumotorak, pneumomediastinum, ateleksis, dan lain-lain (Suyono,
Slamet. 2002)

H.
I.
1.
2.
3.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan serangan asma akut :
Faktor pencetus sedapat mungkin dihilangkan.
Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap

20 menit sampai 3 kali.

4. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini(per oral):
a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
=> Efedrin
: 0,5 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
=> Salbutamol
: 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
=> Terbutalin
: 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi
dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek
samping obat dan monitor efek samping obat.
b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan
meningkatkan bersihan jalan nafas.
=> Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
=> Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit. Efek samping
tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf
c.

pusat;gejala toxic;sering.
Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison
: 0,5 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat)
(http://hariskumpulanaskep.blogspot.com/2011/09/askep-asma-bronchial.html).

J.
a.
b.
c.
d.
e.

Komplikasi
Komplikasi berupa:
Pneumotoraks
Pneumonediatinum
Gagal napas
Bronkitis
Atelektasis (Arif Mansjoer. 2002: 477)

K. Pengkajian
Menurut Doenges (2000), proses asuhan keperawatan pada klien dengan Asma
meliputi:
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala
:Pada klien dengan Asma gejala yang dapat ditimbulkan antara lain keletihan,
kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena

sulit berafas, ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi tinggi, dispnoe
pada saat istirahat atau respon terhadap aktivatas/latihan.
:Tanda-tandanya antara lain keletahan, gelisah, insomnia,

Tanda

kelemahan

umum/kehilangan massa otot.

b. Sirkulasi
Gejala
: Gejala yang ditimbulkan antara lain pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda
: Tanda-tandanya antara lain peningkatan TD, peningakatan frekuensi
jantung/takikardi

berat,disritmia,distensi

vena

leher,odema

dependan,tidak

berhubungan dangan penyakit jantung, bunnyi jantung redup (berkaitan dengan

peningkatan diameter AP dada), warna kulit/membran mukosa normal/abuc.
Gejala

abu(sianosis), kaku tubuh,sianosis perifer,pucat dapat menunjukkan anemia.

Makanan/cairan
: mual,muntah,nafsu makan buruk/anoreksia,kemampuan untuk makan menurun
karena distress pernafasan, penurunan BB menetap (emfisema), peningkatan BB

Tanda

menunjukan edema(bronkitis).
: turgor kulit buruk, adema dependen, berkeringat.

d. Pernafasan
Gejala : nafas pendek,dispnoe, dada terasa tertekan,sesak nafas berulang,riwayat
Tanda

pneumonia berulang,terpajan polusi atau debu/asap, faktor keluarga/keturunan.

:pernafasan cepat/lambat, penggunaan otot bantu pernafasan, nafas bibir, barrel
chest, gerakan diafragma minimal, bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi,
crackles atau ronchi, hiperesonan atau pekak pada paru, sianosis bibir dan pada

e.
Gejala
Tanda
f.
Gejala

dasar kuku.
Higiene
: Penurunan kemampuan beraktivitas,
: kebersihan buruk, bau badan.
Keamanan
:riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat/faktor lingkungan, adanya infeksi,
kemerahan/berkeringat.

g.

Seksualitass

Gejala : Penurunan libido

h. Interaksi sosial
Gejala
:hubungan ketergantungan , kurang sistem pendukung,
penyakit lama/ketidkmampuan membaik.
Tanda :Ketidakmampuan mempertahankan suara, keterbatasan mobilitas fisik, kelainan
hubungan dengan anggota keluarga lain (Doenges, Marilynn. 2000:152).
L. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas
3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2,
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan (Doenges,2003)
M.
1.
a.
b.

c.
1)

Intervensi
Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret.
Tujuan: jalan nafas kembali efektif
Kriteria hasil:
dapat mendemontrasikan batuk efektif
dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekret
Intervensi
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi, krekels, ronki.
R: beberapa derajat spasme bronkus terjadi sumbatan di jalan nafas
2) Kaji/pantau frekuensi pernafasan.
R: takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat di temukan pada
3)

4)
5)
6)
7)
2.
a.

penerimaan atau selama stres

Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat tidur.
R: peninggian kepal memudahkan untuk bernafas
Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
R: memberikan cara kepada pasien untk memgontrol dan mengatasi dispnea
Observasi karakteristik batuk mis : menetap, batuk pendek, basah
R; batuk pendek, basah biasanya sekret ikut keluar bersama batuk
Lakukan tindakan suction
R: untuk mengangkat ssekret dari jalan pernafasan
Koaborasi dengan doter
R: untuk pemberian obat
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas.
Tujuan: pola nafas pasien menjadi efektif

b.

c.
1)

Kriteria hasil:
Dada tidak ada gangguan pengembangan
Pernafasan menjadi normal 18-24 x/menit
Intervensi
Monitor frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan
R: dispnea dan terjadi peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan bervariasai
2) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
R: dududk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan
3) Observasi pola batuk dan karakter sekret
R: menegtahui batuk keribg atau basah serta warna dari sekret itu
4) Berikan pasien latihan nafas dalam atau batuk efektif
R: dapat meningkatkan sekret di mana ada gangguan ventilasi sitambah
5)
6)
3.
a.
b.

ketidaknyamana bernafas
Berikan O2 tambahan
R: memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
Bantu fisioterapi dada
R: memudahkan upaya bernafas dalm dan meningkatkan draenase sekret
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2,
Tujuan: pertukaran gas menjadi efektif
Kriteria Hasil: Menunjukkan perbaikan vertilasi dan oksigen jaringan adekuat

dalam rentang
c. Intervensi:
1) Kaji TTV
R: perubahan TD terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis
2) Kaji tingkat kesadaran/ perubahan mental
R: hipoksemia sistemik dapat ditunjukkan pertama kali oleh gelisah dan peka
rangsang
3) Observasi adanya sianosis
R: Menunjukkanhipoksemia sistemik
4) Tinggikan kepala tempat tidur sesui kebutuhan pasien
R: meningkatkan ekspansi dada serta membuat mudah bernafas
5) Awasi BGA (blood gas analysis)
R: untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah
6) Berikan O2 sesui indikasi
R: memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan
a. Tujuan: pasien paham kondisi, tindakan yang akan dilakukan
b. Kriteria hasil:
Penampilan releks saat di lakukan pengobatan
Berpartisipasi dalam program pengobatan
c. Intervensi
1) Kaji TTV (Vital Signs)
R: untuk mengetahui TTV(Vital Signs) pasien

2) Jelaskan kepada pasien sebelum melakukan tindakan

R: agar pasien tahu tentang tindakan yang dilakukan perawat kepadanya
3) Berikan informasi dalam bentuk tertulis maupun verbal
R: kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk menangkap
informasi
4) Tekankan perlunya melanjutkan pengobatan selama periode
R: penghentian dini pengobatan dapat menyebabkan kekambuhan pada asma
5) Tekankan pentingnya melanjutkan intervensi medi
R: dapat mencegah terjadi komplikasi (Doenges,2003)

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang
trakeobronkial terhadap berbagai rangasangan yang akan menimbulkan obstruksi
jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak). Gambaran klinis asma klasik
adalah serangan episodik batuk, mengi. dan sesak napas. Pada awal serangan
sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin
disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret.
tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang
mukoid, putih kadang-kadang purulent. Diagnosa yang muncul:
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas
3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2,
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan regumen pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Price,Sylvia. 2006. Anderson , Patofisologi : Konsep Klinis Proses Proses penyakit ,

alih bahasa Peter Anugrah, edisi 4 . Jakarta :EGC

Brunner & Suddart. 2002. Buku ajar keperawatan medikel bedah. Jakarta: EGC

Suyono, Slamet. 2001. Ilmu penyakit dalam jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Nanda.2007. buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan kreteria
hasil NOC, Ed 7. Jakarta: EGC

Doenges, EM.2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

http://hariskumpulanaskep.blogspot.com/2011/09/askep-asma-bronchial.html. 29/09/12.
Diakses pukul 12.32 WIB

http://cahaya-salim.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-pada-pasiendengan_3.html. 29/09/12. Diakses pukul 07.43 WIB