MIKROORGANISME PADA

INFEKSI MATA
Ety Apriliana

Beberapa infeksi mata dikelola oleh

Oftalmologist, namun dokter umum
harus familiar dengan berbagai
bentuk infeksi pada mata sehingga
dapat memberikan terapi awal yang
tepat, dan merujuk pada saat yang
tepat

CONJUNCTIVITIS

Predisposing Factors
Normally conjunctiva protect from
infection by tears :
Contain numerous antibacterial agent : lysozyme & Ig A,
Ig G

Patient with decreased tear production

often experience recurrent conjunctivitis &
keratitis

Gejala Klinik
Conjunctivitis ditandai :
dilatasi vena pada membran sehingga sclera
terlihat berwarna merah.
Terbentuknya pus di pagi hari eksudat
kering menyebabkan kelopak saling
menempel

Penyebab
Bakteri :

Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Haemophilis influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria gonorrhoea
Neisseria meningitidis
Serratia marcescens
Pseudomonas aeuginosa

# Gejala umum : eksudat purulunt yang banyak

# sangat menular, terutama pada anak2
# didapatkan pus dalam jumlah banyak

 Virus

Adenovirus
Enterovirus
Herpes simpleks
Varicella
Measles

# Gejala umum : eksudat serosa

# penyebab tersering conjunctivitis
# eksudat kurang purulen
# konjungtiva dapat mengalami hipertropi, terbentuk
folikel
# sangat infeksius
# self limiting 1-3 minggu

 Chlamydia :
Chlamydia trachomatis
# penyebab kebutaan utama
# bentuk infeksi lainnya :
- inclusion conjunctivitis
penularan melalui sekret genital
banyak dijumpai pada bayi baru lahir

 Fungi :
Candida
Blastomyces
Sporothrix schenckii
# biasanya berhubungan dengan pemakaian
steroid drop jangka lama

 Parasit :

Trichinella spiralis
Taenia solium
Schistosoma haematobium
Onchocerca volvulus
Loa-loa filariasis

Alergi dan toksin

Pollen
Obat topikal
Contact lens, kosmetik

Diagnosis
Kultur tidak rutin dilakukan
Pada kasus berat :
conjunctiva scraping kultur dan pemeriksaan
Gram
Didapatkan PMN >> pada conjunctivitis
bakterial dan chlamydial
Conjunctivitis viral : sel MN>>

INFEKSI CORNEA
Dapat menyebabkan kematian
dan membutuhkan terapi segera

Gejala Klinik
Gejala utama : nyeri
Oedema kornea dapat mempengaruhi
visus
Photofobia, reflex tearing
Inspeksi :
Kerusakan kornea
Tanda inflamasi kornea
Hilangnya substansi kornea

PENYEBAB
Bakteri

Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Haemophilis influenzae
Moraxella catarrhalis
Neisseria gonorrhoea
Neisseria meningitidis
Serratia marcescens
Pseudomonas aeuginosa
etc

Penyebab tersering
Bakteri :
menghasilkan toksin dan
enzim penetrasi epitel
kornea
Diawali kerusakan epitel
untuk penetrasi ke kornea
Berhubugan dengan
pemakaiann contact lens

Hypopyon >>, perforasi

Eksudat : kehijauan

 Virus

Herpes simpleks
Varicella
Measles
EBV

Infeksi rekurrent berhubungan

dengan herpes simpleks keratitis
rekurrent
Predisposisi rekurrent :

UV eksposure
Menstruasi
Fever
Stress akut

Gejala utama :
Sensasi benda asing
Tearing

 Fungi :
Aspergillus
Sporothrix schenckii
# Berhubungan dengan injury dari bahan
organik, penggunaan kortikosteroid

DIAGNOSIS
LABORATORIUM

SPESIMEN
Bahan atau scrapping harus diambil
segera setelah onset, sebelum terapi
antibiotik, kortikosteroid
Keterangan tentang pasien harus lengkap

PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan mikroskopik langsung
2. Kultur dan identifikasi
3. Pemeriksaan biomolekular

HERPES SIMPLEKS

PENDAHULUAN
Human patogen yang penting infeksi
tersebar luas
Spektrum infeksi kulit,genitalia,mata
Terdiri dari 2 tipe HSV-1 & HSV-2
Infeksi :
Infeksi primer
Infeksi laten

STRUKTUR & KLASIFIKASI

Family Herpes Virus

Subfamily : Alphavirus
Virus berenvelope, diameter : 150-200 nm
Bentuk icosadeltahedral
Double stranded DNA
Struktur :

Envelope
Tegument ruangan antara envelope & capsid
Capsid
Genome

lanjt
Genom HSV mengkode enzim

DNA-dependent polymerase
Deoxyribonuclease
Thymidine kinase untuk replikasi
Ribonucleotide reductase
Protease

Mengkode 11 glikoprotein
untuk perlekatan : gB, gC, gD, gH
Protein imun escape : gC,gE, gI

Replikasi

Dapat menginfeksi hampir semua tipe sel manusia

Infeksi lisis fibroblas & sel epitel
Infeksi laten disupport neuron
Binding :
Berikatan dengan Proteoglycan (Heparan sulfat) di
permukaan sel
Reseptor : HveC ( herpesvirus entry mediator C)

Fusion :
Langsung ke membran plasma
Kemudian melepaskan beberapa protein ke
sitoplasma
Toksin, protein kinase, gene transcription initiator

lanjt
Sintesis protein
Immediate early gene yang pertama
mempromosi transkripsi gen awal
Infeksi latent mRNA latency-associated
transcripts
Early gene product DNA polymerase + enzym
degradasi m RNA seluler & protein
Early & late dibuat sel lisis
Late gene dicetus oleh sintesis DNA
ditranslasi kedalam sitoplasma dibawa kembali
kedalam nukleus diassembli menjadi procapsid
diisi DNA virus

lanjt
Sintesis Glikoprotein

Dibuat didalam rough endoplasmic reticulum

Dibawa keluar membran inti difusi
Cara protein keluar melalui pori inti ?
Nucleocapsid budding membran inti
Cara lain virus masuk jalur exocytotic
dimodifikasi oleh badan Golgi

Pelepasan virus :
Jalur exocytotic
Masuk ke sitoplasma dilepaskan oleh sel lisis
Bisa juga menyebar dengan cara fusi antar sel &
melalui intercelluler junction

PATHOGENESIS
Infeksi HSV-1 Transmisi melalui droplet & kontak
langsung
Infeksi HSV-2 melalui kontak seksual
Infeksi virus masuk melalui kontak dengan mukosa
atau kulit yang terluka
Setelah infeksi primer ke dorsal root ganglia latent
Disseminated CNS infections jarang
Infeksi Primer sistemik multiorgan
Antibodies tipe 1 tidak akan mencegah infeksi primer
tipe 2

RESPON HOST TERHADAP INFEKSI

Infeksi HSV menginduksi respon humoral dan cellmediated host
IgM and IgG diproduksi selama infeksi primer &
cytotoxic T cells
Produksi IgM (-) pada recurrent infectionssel T
sitotoksik menurun
Pada bayi baru lahir infeksi (+) , walaupun maternal
antibodies ada respon cell-mediated :penting
Imunitas diperantarai sel belum sempurna berkembang
penyakit berat

EPIDEMIOLOGY
HSV hanya menginfeksi manusia & simpanse
Tersebar di seluruh dunia, pada semua tingkat sosial
ekonomi
Infeksi HSV-1 terjadi pada usia muda , dan 40-60%
remaja terinfeksi
Infeksi HSV-2 >> pada seksual aktif
Transmisi melalui kontak personal, droplet

MANIFESTASI KLINIS
Infeksi Primer (HSV-1)
Biasanya terjadi pada anak-anak, sering asimtomatik.
Manifestasi klinis : demam, sore throat, lesi ulseratif
dan vesikular, ginggivostomatitis, oedema, dan
limfadenopati.
Masa inkubasi 2-12 hari, gejala menghilang dalam 23 minggu

Infeksi primer pada dewasa dengan gejala

faringitis dan sindrom mononukleasis.

Infeksi Mata Herpes Simpleks

Epithelial Keratitis
Corneal vesikel, ulkus dendritik dan ulkus
geographic
Tanda awal replikasi aktif virus pada epitel kornea :
vesikel kecil, jernih berlawanan dengan vesikel
pada kulit
Beberapa jam bentuk dendritik
Sel epitel hancur
Ulkus geographic bila ulkus dendritik akut berubah
menjadi besar, amorphous epithelial defect

Disciform Keratitis
Stroma dalam & endothelium yang
mengelilingi kornea bengkak &
presipitat inflamasi
Reaksi CMI
Edema mirip dengan edema kornea
akibat degenerasi endothelial, o.k trauma,
operasi katarak
Respon terhadap kortikosteroid baik

Stromal Keratitis
Necrotizing stromal keratitis edema
kornea, infiltrat putih yang tebal pada
stroma kornea
Etiologi kombinasi respon CMI &
beberapa tingkatan multiplikasi virus
Lebih berat & prolonged
Bila Stromal Herpes jaringan ikat
penurunan visual keratoplasty

IRITIS
Bersamaan dengan stromal
Lebih berat
Pengobatan :
Kombinasi kortikosteoid & antivirus

Herpetic Blepharitis
Mengenai bulumata
Vesikel kecil atau pistula sepanjang margin bulu
mata &/atau periocular eritema
Beberapa minggu ulserasi atau menjadi
krusta
Bentuk erosive-ulcerative erosi bulu mata
pada Gray line atau ulkus disepanjang margin
bulu mata
Bulumata edema dan kemerahan
Primer : anak-anak
Gejala : Nyeri tekan & tegang

Metaherpetic Keratitis
Kerusakan membran basalis epitelial
kornea menurunkan perlekatan
epithelium kornea epithelial
detachment & ulserasi ketika tidak adanya
multiplikasi aktif virus
Diagnosis : slit lamp biomicroscopy
Tidak menggunakan antivirus

DIAGNOSIS
Spesimen Eksudat konjunctiva &
kerokan kornea , dengan plastic softtipped applicator
Teteskan anetesi topikal terlebih dahulu
Medium transport virus : 2 ml bawa
secepatnya ke laboratorium

lanjt
1. Cell Culture

Gold standard
CPE rounded cell 1- 3 hari, jarang sampai
1-2 minggu
Human carcinoma continous cell line : A549
Konfirmasi adanya antigen dengan EIA

2. ELVIS (Enzyme Linked Viral Induced System)

Semacam cell culture hasil 1 hari

Reaksi akumulasi beta-galaktosidase dalam sel
perubahan warna biru

CPE

ELVIS

TERAPI
Tujuan : meminimalkan kerusakan stroma
& pembentukan jaringan ikat
Medikamentosa :
Antiviral acyclovir, trifluridine
Kortikosteroid

Operasi : Keratoplasty

VARICELLA-ZOSTER

PENDAHULUAN

Penyakit yang terdapat di seluruh dunia

Di Amerika Serikat :170,000 cases/yr
Usia Tertinggi 5-9 tahun
Sangat menular
Pada dewasa & pasien immunokompromise berat
Bentuk klinis : 2
Primary infection - Varicella (Chicken Pox)
Reactivation Zoster bisa ke mata

Dormant pada dorsal spinal root ganglion neuron &

Neuron ganglion Nervus Cranial V

STRUKTUR & KLASIFIKASI

Family HerpesVirus
Morfologi : mirip HSV
DNA Virus, icosahedral nucleocapsid
Memiliki genom yang lebih kecil
Mengkode 70 protein
Replikasi lebih lambat

REPLIKASI
A. Virus melekat dengan bantuan Glycoprotein
virus masuk kedalam sel
Envelope & sel membran fusi kapsid
dilepaskan didalam sitoplasma
B. DNA virus masuk ke inti encapsid
C. Enzim host mngkatalisasi transkripsi awal
D. Enzim memfalilitasi replikasi virus
E. Transkripsi akhir mRNA mengkode
produksi glycoprotein & elemen kapsid

lanjt.
F. Komponen kapsid ke inti & DNA
dirakit
G. Dikeluarkan dari inti budding
H. Virus dilepaskan dari sel mekanisme
tidak diketahui
Replikasi terjadi di dalam inti

VZV Didalam sel Host

Pathogenesis
Infeksi mulai di mukosa saluran nafas,
oropharing , conjunctiva
Replikasi terjadi di nasopharynx dan regional
lymph nodes menyebar ke RES
Repeated episodes of viremia
Viremia sekunder terjadi setelah hari ke 11& 13
Multiple tissues, including sensory ganglia,
infected during viremia
Infeksi laten ganglia dorsalis

PRIMARY VARICELLA
Peningkatan titer IgM, IgG and IgA dalam 5 hari
setelah timbulnya gejala
Komplikasi serius pneumonia , terutama
neonatal & immunokompormise
Tidak ada kejadian Infeksi VZV kongenital
Immunokompromise paru-paru, hepar dan
CNS
Infeksi CNS anak-anak umur 4 -15 tahun
encephalitis.

SECONDARY ZOSTER PATHOLOGY

Virus menyebar ke ganglia secara
sistemik
Infeksi latent pada ganglion tanpa
replikasi atau kerusakan sel
Reactivation seperti herpes zoster
ganglia dan nervus spinal sesuai
dermatome pada infeksi primer

Manifestasi Okular VZV

BLEPHARITIS DAN CONJUNCTIVITIS

Blepharitis :
Bulu mata >>> oleh HZ ophthalmicus
Ptosis sekunder edema & inflamasi
Jaringan parut <<<<

Conjunctivitis :

Injeksi conjunctiva & edema

Petechial hemorrhagie >>>
Membaik : 1 minggu
Infeksi sekunder antibiotika

KERATITIS
Gambaran klinis :

Infeksi virus langsung

Reaksi antigen antibodi
Reaksi delayed cell-mediated hypersentivity
Kerusakan neurotrophic

Tingkat penurunan visual bermacam-macam

Nyeri
Sensitif terhadap cahaya
65% kasus HZO

Epithelial Keratitis
Multipel, focal, swollen lesi pewarnaan
Rose Bengal, Flourescein
Lesi mengandung virus hidup
Sembuh atau berlanjut menjadi bentuk
dendritik

Dendritik Keratitis
Plaq >>>, swollen epithelial cell
Ciri khas : medusa-like

Stromal Keratitis
Anterior Stromal Keratitis
Tahap awal
25-30 % pasien

lanjt.
Deep Stromal Keratitis
3-4 bulan setelah episode akut
Edema kornea inflamasi anterior chamber
Patogenesis : reaksi delayed cell-mediated
hypersentivity

Neurotrophic Keratopathy

Hasil akhir infeksi kornea oleh VZV

Sensitivitas terhadap trauma mekanis
Penurunan lakrimalis
Delayed epithelial healing
Komplikasi : penipisan kornea perforasi kornea

UVEITIS
Anterior Uveitis inflamasi iris dan ciliary
body
Inflamasi ringan & transient sedikit
peningkatan tekanan intraocular
Atrofi iris & Irregular iris
Glaukoma & pembentukan katarak
Inflamasi kronik kerusakan sel
endothelial edema kornea

EPISCLERITIS & SCLERITIS

Kemerahan terlokalisasi & diffuse nyeri
& pembengkakan conjunctiva & episclera
Scleritis komplikasi serius

ACUTE RETINAL NECROSIS DAN

PROGRESSIVE
OUTER RETINAL NECROSIS SYNDROMES

Varicella Epidemiology
Reservoir

Human

Transmission
Airborne droplet
Direct contact with lesions
Temporal pattern

Peak in winterearly spring (U.S.)

Communicability
1-2 days before to 4-5days after onset of
rash
May be longer in immunocompromised

FAKTOR RESIKO
Healthy adults
Immunocompromised persons
Newborns of mothers with rash onset within 5 days before to 48
hours after delivery

DIAGNOSTIC TESTS
Presence of unilateral lesions along dermatomes
of the peripheral nerves. If this is not evident, the
following lab techniques are helpful:
Cytologic Smearexamine for presence of
epithelial cells that exhibit cytopathic changes
Culturesame as Herpes Simplex Virus
Fluorescent Antibodysample of lesional tissue
reacted with an antibody to Varicella-Zoster Virus
(VZV) labeled with fluorescent dye.
Serologymeasures the level of circulating VZV
antibody.

CHLAMYDIACEAE
Genus : Chlamydia : + C. trachomatis ----15 serotipe :- Serotipe A C
- Serotipe D K
- Serotipe L1 L3
+ C. psittacii
+ C. pneumoniae

Sifat Umum
- Dulu dianggap virus o.k dapat melalui filter bakteri
- Disebut Myagawanella
= Bedsonia
- Gram (-) batang, Gerak (-)
- Intraselluler
- Tidak tumbuh dalam media biasa
TumBuh dalam : - Telur berembryo / bertunas
- Biakan jaringan
- Khass : Siklus reproduksi melalui beberapa fase
- Mempunyai dinding sel, tetapi tidak mengandung
peptidoglykan pd dinding selnya
- Ada 2 bentuk :
-Badan elementer (infektious)
-Badan retikuler = Badan initial ( reproduktif
dalam sel)
- Membagi diri secara belah pasang dalam vacuola
intraselluler

SIKLUS HIDUP
Badan elementer

6 jam
fagositosis
reorganisasi
badan initial

Badan initial
8 jam

Pelepasan
35-40 jam

multiplikasi
multiplikasi
& reorganisasi

30 jam

24 jam
badan elementer

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
1. Serotipe A C
- Penyebab Kerato Conjunctivitis (Trachoma)
------ Dapat berkembang menjadi Conjunctival dan Corneal scarring -Kebutaan
- Sering bersama infeksi bakteri lain
- Dapat menyebabkan neonatal pneumonia
2. Serotipe D K
- Penyebab penyakit hubungan seksual
Pd laki-laki : Non Gonokokal uretritis
Pd wanita : Uretritis, Cervisitis, Salphingitis, Peradangan pelvis.
Pd bayi baru lahir : Inclusion conjunctivitis (self limiting diseases) --Infeksi dari jalan lahir
3. Serotipe L1, L2 dan L3
- Penyebab Lymphogranuloma Venerium (LGV)
Khass : Adenitis Inguinal Suppurativa
-Lymphadenitis ---- Bila tidak diobati dapat menyebabkan obstruksi
saluran limfe dan striktura rectal

Diagnosis Laboratorik

-Pemeriksaan Mikroskopik langsung :

-Dg Fluorescense Conjugate
Monoclonal Antibodies
BP : Apus genital
- Serologis : - Enzyme Immunoassay untuk Antigen
Chlamydia
- Non Radioisotop Probe Untuk 16 S RNA sequenses
Pengobatan
Doxycyclin atau Eritromisin