Nyeri Haid

Patofisiologi
Faktor yang berperan dalam terjadinya nyeri haid adalah prostaglandin F2 (PGF2), dimana
prostaglandin ini merupakan stimulan kontraksi miometrium yang kuat serta efek vasokontriksi
pembuluh darah. Peningkatan PGF2 dalam endometrium diikuti dengan penurunan progesteron pada
fase luteal membuat membran lisosomal menjadi tidak stabil sehingga melepaskan enzim lisosomal.
Enzim ini menyebabkan pelepasan phospholipase A2 yang berperan pada konversi fosfolipid menjadi
asam arakidonat dan selanjutnya menjadi PGF2 dan prostaglandin E2 (PGE2) melalui siklus
endoperoxidase dengan perantara prostaglandin G2 (PGG2) dan prostaglandin H2 (PGH2).
Peningkatan kadar prostaglandin akan mengakibatkan peningkatan tonus miometrium dan kontraksi
uterus yang berlebihan sehingga menyebabkan nyeri pada saat menstruasi.
Farmakologi
Obat non-steroid anti inflamasi (NSAID), Analgesik, OAINS dan penghambat spesifik COX-2 dapat
digunakan

untuk

mengurangi

aktifitas

cyclo-oxygenase

sehingga

menghambat

produksi

prostaglandin, sedangkan untuk menghambat terjadinya ovulasi dapat diberikan kontrasepsi

oral.6,10,22 Pengobatan lain yang umum dipakai adalah latihan fisik, pemanasan daerah pelvis,
intervensi tingkah laku, suplemen diet atau obat tradisional. Latihan fisik dapat meningkatkan aliran
darah ke daerah pelvis sehingga menstimulasi pelepasan endorfin yang bekerja sebagai analgesik
non spesifik.
Farmakoterapi

Nyeri Pembedahan
Patofisiologi
Nyeri pembedahan sedikitnya mengalami dua perubahan, pertama akibat pembedahan itu sendiri yang
menyebabkan rangsangan nosiseptif dan yang kedua setelah proses pembedahan terjadi respon
inflamasi pada daerah sekitar operasi, dimana terjadi pelepasan zat-zat kimia (prostaglandin, histamin,
serotonin, bradikinin, substansi P dan lekotrein) oleh jaringan yang rusak dan sel-sel inflamasi. Zat-zat
kimia yang dilepaskan inilah yang berperan pada proses transduksi dari nyeri.
Farmakologi
Terapi Analgesia
Analgesia multimodal merupakan suatu pilihan yang dimungkinkan dengan penggunaan parasetamol
dan AINS sebagai kombinasi dengan opioid atau anestesi lokal untuk menurunkan tingkat intensitas
nyeri pada pasien-pasien yang mengalami nyeri paska pembedahan ditingkat sedang sampai berat.

Obat AINS memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator prostaglandin,
dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik yang positif (analgesia, antiinflamasi) maupun
yang negatif (ulkus lambung, penurunan perfusi renal dan perdarahan).
Mekanisme kerja utama dari ketorolak adalah menghambat sistesa prostaglandin dengan berperan
sebagai penghambat kompetitif dari enzim siklooksigenase (COX) dan menghasilkan efek analgesia.
Parasetamol menghambat kerja COX dengan dua jalur, yang pertama bekerja dengan cara
menghambat COX-3 (variant dari COX-1). Enzim COX-3 ini hampir sama dengan enzim COX
lainnya dengan menghasilkan kimiawi proinflammatory dan penghambat selektif oleh parasetamol.
Jalur kedua bekerja seperti aspirin dengan memblok siklooksigenase, dimana didalam lingkungan
inflamasi dengan konsentrasi peroksida yang tinggi dan melindungi aksi kerja parasetamol dalam
keadaan oksidasi tinggi. Ini berarti bahwa parasetamol tidak memiliki efek langsung pada tempat
inflamasi, akan tetapi bereaksi di SSP dimana keadaan lingkungan tidak teroksidasi.
Patofisiologi Tension Type Headache. Pada penderita Tension type headache didapati gejala yang
menonjol yaitu nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls
nosiseptif dari otot perikranial yang menjalar kekepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan
nyeri yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya. TTH adalah kondisi stress
mental, non-physiological motor stress, dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun
kombinasi dari ke tiganya yang menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi
supraspinal pain, kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing-masingh individu
mempunyai sifat self
limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya

Angina pektoris
Patofisiologi
nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)

4. Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi )
didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).
5. Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).
6. Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri
yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).

Farmakologi
a. Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.
Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi
iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan
anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu
berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih
seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
b. Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas
, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
c. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi

pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat
jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12jam.
Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
d. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang
akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.
Terapi farmakologis meliputi:
Nitroglycerine

sublingual;

untuk

pertolongan

cepat

untuk

angina;

mampu

menurunkan suara arteriolar dan venous, mengurangi kebutuhan oksigen jantung,

memperbaiki aliran darah jantung dengan dilatasi (pelebaran) pembuluh. Mekanisme
kerjanya melalui pembentukan radikal bebas Nitrogen Oksida (NO) menstimulasi
guanilat siklase sehingga kadar siklik-GMP menyebabkan defosforilasi miosin
sehingga terjadi relaksasi otot polos.
Aspirin sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di
arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah
-bloker dengan prioritas MI; memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan
oksigen jantung selama penggunaan dan stress dengan cara mengurangi kecepatan
dan kontraktilitas denyut jantung
Inhibitor ACE untuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan diabetes atau
disfungsi sistole left ventricle (LV); mempunyai mekanisme kerja sebagai antagonis
pelepasan mediator dari angiotensin II pada sel otot polos, mencegah plak
atherosclerotic ruptur dengan mengurangi inflamasi, mengurangi hipertropi ventrikel
kiri jantung, dan memperbaiki fungsi endotelial
Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan LDL konsentrasi >130 mg/dl
(catatan: diturunkan sampai kurang dari 100 mg/dl);

Calcium antagonist/long-acting nitrat untuk mengurangi gejala jika kontraindikasi bloker; dengan cara mengurangi kebutuhan oksigen jantung dan menginduksi
vasodilatasi (pelebaran pembuluh) arteri koroner. Calcium antagonist/long-acting
nitrat dikombinasikan dengan -bloker jika pengobatan utama dengan -bloker tidak
berhasil. Calcium antagonist/long-acting nitrat sebagai pengganti -bloker jika
pengobatan utama dengan -bloker mempunyai efek samping yang tidak dapat
diterima.

Osteoartritis
Patofisiologi
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi
neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang
sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri.
Farmakologi
Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan
yang timbul dan mengidentifikasi manifestasimanifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen
Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2
dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS
lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam
penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah
dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ).
b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat obatan yang termasuk dalam kelompok
obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan
sebagainya

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS14

HNP adalah suatu keadaan di mana sebagian atau seluruh nukleus pulposus mengalami penonjolan ke dalam
kanalis spinalis.
Nukleus pulposus adalah gel viskus yang terdiri dari proteoglikan yang mengandung kadar air yang tinggi.
Nukleus pulposus memiliki fungsi menahan beban sekaligus sebagai bantalan. Dengan bertambahnya usia
kemampuan nukleus pulposus menahan air sangat berkurang sehingga diskus mengerut, terjadi penurunan
vaskularisasi sehingga diskus menjadi kurang elastis. Pada diskus yang sehat, nukleus pulposus akan
mendistribusikan beban secara merata ke segala arah, namun nukleus pulposus yang mengerut akan
mendistribusikan beban secara asimetris, akibatnya dapat terjadi cedera atau robekan pada anulus.
Manifestasi klinik HNP adalah sebagai berikut:
o

Ischialgia. Nyeri bersifat tajam, seperti terbakar, dan berdenyut sampai ke bawah lutut.

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang perjalanan nervus ischiadicus sampai ke tungkai.
o

Dapat timbul gejala kesemutan atau rasa baal.

Pada kasus berat dapat timbul kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon patella (KPR) dan
Achilles (APR).

Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan defekasi, miksi dan fungsi seksual.
Keadaan ini merupakan kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk
mencegah kerusakan fungsi permanen.

Nyeri bertambah dengan batuk, bersin, mengangkat benda berat, membungkuk akibat bertambahnya
tekanan intratekal.

Kebiasaan penderita perlu diamati, bila duduk maka lebih nyaman duduk pada sisi yang sehat.

Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan NPB dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai,
pemeriksaan awal cukup meliputi:
1.
2.

Tes laseque
Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki. Kelemahan menunjukkan gangguan akar
saraf L4-5

3.

Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1

4.

Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1)

5.

Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP. Bila tes ini positif, berarti ada HNP,
namun bila negatif tidak berarti tidak ada HNP.

Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1 yang mencakup 90% kejadian HNP. Namun
pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit
didiagnosis hanya dengan pemeriksaan fisik saja.
Penatalaksanaan HNP

Penatalaksanaan NPB diberikan untuk meredakan gejala akut dan mengatasi etiologi. Pada kasus HNP, terapi
dibagi berdasarkan terapi konservatif dan bedah.
Terapi konservatif
Tujuan terapi konservatif adalah mengurangi iritasi saraf, memperbaiki kondisi fisik pasien dan melindungi dan
meningkatkan fungsi tulang punggung secara keseluruhan. 90% pasien akan membaik dalam waktu 6 minggu,
hanya sisanya yang membutuhkan pembedahan.
Terapi konservatif untuk NPB, termasuk NPB akibat HNP meliputi:
1.

Tirah baring

Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan intradiskal, lama yang dianjurkan adalah 2-4
hari. Tirah baring terlalu lama akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk kembali ke
aktivitas biasa.
Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan punggung, lutut dan punggung bawah pada
posisi sedikit fleksi. Fleksi ringan dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan
memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang.
1.

Medikamentosa
1.

Analgetik dan NSAID

2.

Pelemas otot: digunakan untuk mengatasi spasme otot

3.

Opioid: tidak terbukti lebih efektif dari analgetik biasa. Pemakaian jangka panjang dapat
menyebabkan ketergantungan

4.

Kortikosteroid oral: pemakaian masih menjadi kontroversi namun dapat dipertimbangkan

pada kasus HNP berat untuk mengurangi inflamasi.

5.

Analgetik ajuvan: dipakai pada HNP kronis