BAB I

PENDAHULUAN
Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan tahunan
2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara 16,31%
(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inapkan. Angka-angka
tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Di negara lain seperti
Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis
iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke
hemoragik karena pecahnya pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih
kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik
stroke intracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40% dan
yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.1
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria
dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi
hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiper
lipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat
meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang
tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.2
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama
kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting
dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis
harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium
lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.2

BAB
PENDAHULUAN
Tgl. Pemeriksaan
I.

9 Juni 2014

IDENTITAS PASIEN

Nama

Ny.S

Umur

50 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Alamat

Sukajadi, abung pemuli, lampung utara

Agama

Islam

Pekerjaan

Ibu rumah tangga

Status

Menikah

Suku Bangsa

Jawa

Tgl. Masuk RS

6 April 2014 (23. 10 WIB)

Dirawat yang ke

Ke-1

II.

RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesa (Alloanamnesis)
Keluhan utama

penurunan kesadaran (pingsan)

Keluhan tambahan

muntah, lemas

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang dengan keluhan tiba-tiba pingsan sejak 4 jam SMRS. Keluhan terjadi
ketika pasien berjalan menuju kamar mandi dari ruang televisi pada pukul 19.30 WIB
tanggal 6 Juni 2014. Sebelumnya pasien merasakan lemas tiba-tiba sehingga pasien
pingsan didepan kamar mandi dan mengalami muntah menyembur sebanyak 1 kali yang
berisi makanan. Keluhan tersebut tanpa disertai nyeri kepala seperti tertekan yang
mengganggu aktivitas dan semakin memberat, rasa berputar dan berdenyut disangkal,
pandangan kabur disangkal. Keluhan kejang pun disangkal oleh anggota keluarga pasien.
2

Keluhan kesemutan dan kelemahan pada anggota gerak sebelum serangan ini tidak ada.
Keluhan berbicara pelo sebelumnya juga disangkal oleh keluarga pasien. Gangguan
menelan sebelum serangan disangkal. BAB dan BAK biasa sebelum serangan. Riwayat
pingsan atau penurunan kesadaran sebelum serangan ini disangkal oleh suami pasien.
Demam sebelum serangan juga tidak ada. Sebelum pingsan pasien masih dapat
beraktivitas seperti biasa. Setelah pasien pingsan pasien kemudian langsung dibawa
keluarga berobat ke RS kotabumi lalu langsung di rujuk ke RSAM.
Riwayat Penyakit Dahulu

Os tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat kencing manis tidak ada.

Riwayat penyakit darah tinggi sejak 2 tahun namun os mengaku jarang

meminum obat darah tinggi nya (darah tinggi tidak terkontrol).

Riwayat penyakit hiperkolesterol dan penyakit jantung tidak diketahui oleh

keluarga pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga ada yang menderita penyakit seperti ini (saudara kandung pasien

mengalami stroke).
Riwayat darah tinggi (+) pada ibu dan saudara kandung pasien.
Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan hiperkolesterol tidak diketahui
anggota keluarga pasien.

Riwayat Kebiasaan
Keluarga mengatakan pasien mempunyai kebiasaan makan makanan berlemak seperti
santan dan pindang serta pasien jarang melakukan olahraga. Kebiasaan meminum alkohol
dan merokok tidak ada.

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

Tampak sakit berat

Kesadaran

Semi-koma

GCS

E2M3V1 total: 5
3

Vital sign
Tekanan darah

210/130 mmHg

Nadi

86 x/menit

RR

20 x/menit

Suhu

37,5o C

Gizi

obesitas

Kepala
Rambut

Hitam, dan beruban, tidak mudah dicabut

Mata

Konjungtiva ananemis, sklera anikterik

Telinga

Simetris, serumen (-)

Hidung

Normal, tidak ada deviasi septum

Mulut

Bibir kering dan pecah-pecah (-), sianosis (-)

LEHER
-

Inspeksi

: Simetris, trachea ditengah, JVP tidak meningkat

Palpasi

: Massa (-), nyeri tekan (-), KGB tidak terdapat pembesaran

PARU-PARU
-

Inspeksi

: Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Fremitus taktil simetris, ekspansi dada simetris, massa (-), nyeri

tekan (-)

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler kanan = kiri, ronkhi -/-,wheezing -/-

JANTUNG
-

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung atas

: ICS II linea parasternal sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri
-

: ICS V linea midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni irreguler, murmur (-), gallop (-)
4

ABDOMEN
- Inspeksi

: Perut datar, simetris, tidak terlihat adanya massa

Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba, tegang (-), massa (-)

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Extremitas
- Superior
- Inferior

IV.

: oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik

: oedem (-/-), sianosis(-/-), turgor kulit baik.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf cranialis

N.Olfactorius (N.I)
-

Daya penciuman hidung

: Sulit dinilai

N.Opticus (N.II)
-

Tajam penglihatan

: Sulit dinilai

Lapang penglihatan

: Sulit dinilai

Tes warna

: Tidak dilakukan

Fundus oculi

: Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI)

Kelopak mata
-

Ptosis

: (-/-)

Lagoftalmus

: (-/-)

Endophtalmus

: (-/-)

Exopthalmus

: (-/-)

Pupil
-

Ukuran

: (2 mm / 2 mm)
5

Bentuk

: (Bulat / Bulat)

Isokor/anisokor

: (Isokor)

Posisi

: (Sentral / Sentral)

Refleks cahaya

: (+/+) minimal

Gerakan bola mata

Medial, lateral

: Sulit dinilai

Superior, inferior

: Sulit dinilai

Obliqus, superior

: Sulit dinilai

Obliqus, inferior

: Sulit dinilai

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas:
-

ramus oftalmikus
ramus maksilaris
ramus mandibularis

: sulit dinilai
: sulit dinilai
: Sulit dinilai

Motorik :
-

m. maseter
m. temporalis
m. pterigoideus

: sulit dinilai
: sulit dinilai
: sulit dinilai

Reflek

reflek kornea (sensoris n.V, motoris n. VII)

reflek bersin
:-

: (+/+)

N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi wajah sewaktu
-

Diam

Simetris

Senyum

Sulit dinilai

Meringis

Sulit dinilai

Menutup mata

Simetris

Pasien disuruh untuk

-

Mengerutkan dahi

Sulit dinilai

Mengangkat alis

Sulit dinilai

Menutup mata kuat-kuat

Sulit dinilai
6

Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah

tidak dilakukan

N.Acusticus (N.VIII)
N.cochlearis
-

Ketajaman pendengaran

: sulit dinilai

Tinitus

: sulit dinilai

N.vestibularis

Test vertigo

: Tidak dilakukan

Nistagmus

: (- /-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

-

Suara bindeng/nasal

: Sulit dinilai

Uvula

: Sulit dinilai

Palatum mole

: Sulit dinilai

Arcus palatoglossus

: Sulit dinilai

Arcus palatofaringeus

: Sulit dinilai

Reflek batuk

: Tidak dilakukan

Refleks muntah

: Tidak dilakukan

Peristaltik usus

: BU (+)

Bradikardi

:-

Takikardi

:-

N.Accesorius (N.XI)
-

M.Sternocleidomastodeus

: sulit dinilai

M.Trapezius

: Tidak dilakukan

N.Hipoglossus (N.XII)
-

Deviasi

: Sulit dinilai

Atrofi

: Sulit dinilai
7

Fasikulasi

: Sulit dinilai

Tanda perangsangan selaput otak

-

Kaku kuduk

: (-)

Lassique test

: (-/-)

Kernig test

: (-/-)

Brudzinky 1

: (-)

Brudzinky 2

: (-)

Sistem motorik superior ka/ki inferior ka/ki

-

Kekuatan otot

: lateralisasi kekanan (kesan kanan tertinggal)

Tonus

: (-/-)

Klonus

:-

Atropi

:-

Refleks fisiologis :

Biceps

(+/+)

Pattela

(+/+)

Triceps

(+/+)

Achiles

(+/+)

Chaddock

(+/-)

Hoffman trimmer (+/-)

Oppenheim

(-/-)

Schaefer

Gonda

(+/-)

Refleks patologis :
Babinsky

(+/-)
(-/-)

Sensibilitas

Eksteroseptif / rasa permukaan

-

Rasa raba

: Sulit dinilai

Rasa nyeri

: Sulit dinilai

Rasa suhu panas

: Sulit dinilai

Rasa suhu dingin

: Sulit dinilai

Susunan saraf otonom

Miksi

: terpasang kateter
8

Defekasi

: Normal

Salivasi

: Normal

Fungsi luhur

Fungsi bahasa

: sulit dinilai

Fungsi orientasi

: Sulit dinilai

Fungsi memori

: Sulit dinilai

Fungsi Emosi

: Sulit dinilai

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Lab (tanggal 7/6/2014)
-

Darah lengkap
Hb

: 12 mg/dl

Leukosit

: 12.100/ul

Kimia Darah
GDS

: 142 mg/dl

Kolesterol

: 249 mg/dl

LDL

: 191 mg/dl

Ureum

: 26 mg/dl

Kreatinin

: 1 mg/dl

Natrium

: 136 mmol

Kalium

: 4,1 mmol

Calsium

: 9,6 mg/dl

Clorida

: 101 mmol

CT Scan : ALGORITMA GAJAH MADA

Penurunan kesadaran

(+)

Nyeri kepala

(-)
9

Reflek Babinsky

(+/-)

Makna : Stroke Hemmoragic

Siriraj Stroke Score
SS = (2,5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) (3 x A) 12
A. DERAJAT KESADARAN
Koma : 2
Apatis : 1
Sadar : 0
B. MUNTAH
(+) : 1
(-) : 0
C. SAKIT KEPALA
(+) : 1
(-) : 0

D. TANDA TANDA ATEROMA

1. Angina Pectoris
(+) : 1
(-) : 0
2. Claudicatio Intermitten
(+) : 1
(-) : 0
3. DM
(+) : 1
(-) : 0

SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1 X TD. DIASTOLE) (3 X

ATEROMA) 12

JIKA HASILNYA :
0
: Lihat hasil CT Scan
< - 1 : Infark / Ischemik

> 1 : Hemorrhagic

SS = (2,5x 2) + (2x 1) + (2x1) + (0,1x 180) (3x 1) 12

= 5 + 2 + 2 + 18 3 12
= +12
Makna : Hemorrhagic
Diagnosis klinis :
Penurunan kesadaran + hemiparese dekstra + Hipertensi emergency
Diagnosa topis :
Hemisfer cerebri korteks sinistra
Diagnosa etiologi :
Susp. Stroke hemorhagik
Diagnosis Banding :
10

Stroke Haemoragic
PENATALAKSANAAN UGD
1. Umum

Tirah baring, elevasi kepala 20-30

Pemasangan NGT dan kateter

Oksigenasi : O2 2L/menit

Pemberian cairan kristaloid : IVFD RL XV gtt/menit

Observasi KU, TTV

2. Medikamentosa

Manitol 250 cc

Ceftriaxon 1 g/ 12 jam

Ranitidin 1 amp/8 jam

Citicoline 250mg/12 jam

Asam traneksamat 250mg/8 jam

3. Rehabilitasi

Fisiotherapy

XI. Prognosa :
Quo ad Vitam

: Dubia ad malam

Quo ad Fungtionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanationam

: Dubia ad malam

Follow up tanggal 7/6/2014

S: Penurunan kesadaran
11

O: Ku: Tamapak sakit berat

Ks: Semi-koma
GCS: E2M5V1
TTV : TD : 180/100 mmHg
N : 86x/menit
RR: 22x/menit
T: 37,80 C
Motorik: kesan kanan tertinggal
St.neurologis:
n. III : pupil d: 2mm, isosokor, bulat, sentral, reflek cahaya +
reflek kornea +/+
Dx: Susp. Stroke hemorogik
Th:
-

IVFD Rl XV gtt/menit
Manitol 250-150-100 hari I dan II
Kalnex 500mg amp/8jam
Ranitidin 1amp/12 jam
Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Paracetamol 500mg tab 3x 1
Citicolin 500mg amp/8 jam

Follow up tanggal 9/6/2014

S: Penurunan kesadaran
O: Ku: Tamapak sakit berat
Ks: Semi-koma
GCS: E2M3V1
TTV : TD : 180/100 mmHg
N : 86x/menit
RR: 22x/menit
T: 40,20 C
Motorik: kesan kanan tertinggal
St.neurologis:
n. III : pupil d: 2mm, isosokor, bulat, sentral, reflek cahaya +
12

reflek kornea +/+

Dx: Susp. Stroke hemorogik
Th:
-

IVFD Rl XV gtt/menit
Manitol 250-150-100 hari I dan II
Kalnex 500mg amp/8jam
Ranitidin 1amp/12 jam
Ciprofloxacine 200 mg/12 jam
Paracetamol 500mg tab 3x 1
Captopril 25 mg 2x2 tab
Amlodipin 10 mg 1x1
Simvastatin 10 mg 0-0-1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
13

Definisi
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak
fokal akut ( kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan
kematian ( dini) , yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi
jaringan otak ( perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid- stroke
hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat
aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu
penyakit pembuluh darah, jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri).

Klasifikasi
14

Bentuk stroke beragam ada yang ringan , sedang, berat. Pada stroke ringan ada
yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA
( Transient Ischemik Attack) yang berarti seranagan iskemik singkat. Adapula stroke
ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu
yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit)
Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari :

1.

stroke
iskemik
(

stroke
non

hemoragik)
-

Emboli
Proses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri
karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan
system vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler,
maka lei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik
serebri regional yang reversible.tetapi apabila emboli yang menyumbat
pembuluh darah besar secara total, maka iskemik pada daerah tersebut
akan menjadi infark.

15

Trombus
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis ditemukan
pada 40 % dari semua kasus stroke. Biasanya ada kaitannya dengan
kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis.

Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak

Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit ini
jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal
masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia, yang lamakelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.

2. stroke hemoragik
-

Perdarahan intraserebral Spontan

Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di
dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan
dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma, kelainan kongenital
( malformasi ). Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan
darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat
pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering
terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons.

Perdarahan subaracnoid
Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan
sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

16

Patofisiologi
1. Iskemik
Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP
dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang
dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100
gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata, peningkatan Ca intraseluler,
dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak membran
pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu
bertahan hidup 6 jam atau lebih.
2. hemoragik
Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan
otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau
ruangan subaraknoid. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan
menekan sekeliling jaringan otak. Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang
biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri
melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya
vasospasme.
Gambaran klinis umum
Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh.
Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara menuis, berhitung dan
mendengar. Bila bagian bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan
maksimal. Keluhan umum pada stroke antara lain :
17

Berupa keluhan yang berlangsung mendadak

Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh
atau pada muka dan tangan.

Muka merot pada salah satu sisi

Bicara pelo atau sukar di mengerti

Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata

Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek

Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan
membaca, tidak mampu memahami tulisan.

Jalan sempoyongan dan tidak seimbang

Pendengaran berkurang

Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran

Sakit kepala hebat

Gejala fokal neurologis dan okular

1. Gejala motorik
-

Hemiparesis

Paraparesis/ tetraparesis

Disfagia

Ataksia

2. Gangguan bicara atau bahasa

-

Disfasia

Disleksia

Disgrafia

Diskalkulia

Disartria

3. Gejala sensoris
-

Somatosensoris, gangguan hemisensoris

- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia

4. Gejala vestibular
-

vertigo

5. Gejala kognitif dan tingkah laku

18

Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang,
mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari
penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan
penderita, mencegah terjadinya kematian.
1. Umum
-

Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila
disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik
stabil.

Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan
oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi

intermiten.

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman

dibawah ).

Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.

Suhu tubuh harus dipertahankan normal.

Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan
baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan
menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.

Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari

yang mengandung glukosa murni atau hipotonik.

Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid,

dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.

2.

Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

Penatalaksanaan komplikasi
-

Kejang diatasi segera dengan diazepam

Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2

19

Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :

Manitol, gliserol, furosemid

3. Penatalaksanaan spesifik
-

stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi

tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.

stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya

dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan
ulang, penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan
luka pada pembuluh darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan,
Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik
(asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau
perlu dilakukan tindakan operasi

4. Rehabilitasi
- menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial.
- fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.

Penatalaksanaan umum stroke akut menurut PERDOSSI tahun 2011 yakni :

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1

Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
- Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien
dengan defisit neurologis yang nyata.
-

Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar.Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.

Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.

20

Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi

oksigen.

Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)
diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa
terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

b. Stabilisasi Hemodinamik
-

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa).

Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan

untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan
cairan dan nutrisi.

Usahakan CVC 5 -12 mmHg.

Optimalisasi tekanan darah (Iihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan Darah

pada StrokeAkut)

c. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obatobatvasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/
tinggi,norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar
140 mmHg.
d. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama
setelahserangan stroke iskernik (Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,
segera atasi (konsultasi Kardiologi).
e. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus
dikoreksidengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan
penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.
f. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
21

Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:i.Derajat kesadaran, ii. Pemeriksaan pupil
dan okulomotor, ii i . Keparahan hemiparesis

Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukandengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada harihari pertama setelah serangan stroke.
1. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita
yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.
2. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tinggikan posisi kepala 20- 300

Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolernia
Osmoterapi atas indikasi:
- Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam
dengan target 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam
sehari selama pemberianosmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan

dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.

7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat
dapatmengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan
intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Agen
nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada
histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan.
9. Pasien dengan kenaikan krtitis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum
suctioning atau lidokain sebagai alternative.

22

10. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan

tekanantinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau
diyakini tidak adakontraindikasi.
11. Drainase ventricular dianjurkan
iskemik serebelar.
12. Tindakan bedah

dekompresif

pada
pada

hidrosefalus
keadaan

akut

iskemik

akibat

stroke

sereberal

yang

menimbulkanefek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

dan memberikanhasil yang baik.
Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 0 atau 37,50. Pada
pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea,
darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan meningitis,
maka segera diikuti terapi antibiotik.
Penatalaksanaan di ruang rawat :

Cairan. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi.Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya,
kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).c. Balans cairan
diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambahdengan pengeluaran
cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500ml untuk kehilangan
cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada
penderita panas)

Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan
diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis
harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Cairan yang hipotonik atau
mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.

23

Nutrisia. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi
oralhanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisidiberikan melalui pipa
nasogastrik.c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
-

Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0g/kgBB/hari
(pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).d. Apabila kemungkinan
pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk
gastrostomi. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. Perhatikan
diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.
Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada

pasienyang mendapat warfarin.

Pencegahan dan Penanganan Komplikasia. Mobilisasi dan penilaian dini untuk
mencegah komplikasi subakut (aspirasi,malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena

dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasiortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan.

Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur

dansensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai
kasur antidekubitus.d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.e. Pada
pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis vena dalam, heparinsubkutan

5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid perlu diberikan.
Resiko perdarahan sistemik dan perdarahanintraserebral perlu diperhatikan.
Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima antikoagulan, penggunaan
stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena

dalam.
Penatalaksanaan Medis Lain. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
Hiperglikemia (kadar glukosadarah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalahnormoglikemia. Hipoglikemia
berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40%intravena atau infuse glukosa
10-20%.
24

Jika

gelisah

lakukan

terapi

psikologi,

kalau

perlu

berikan

minor

dan

mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias

digunakan.Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).
Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien karena

dapat mempengaruhi TTIK.

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasiintermiten
Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI, Dupleks
Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai dengan

indikasi.
Rehabilitasi.
Edukasi. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada StrokeAkut

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanandarah
sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi pada pasien
stroke akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya mengalami peningkatan
tekanan darah sistolik >180 mmHg (BASC: Blood Preassure in Acute Stroke
Collaboration 201; IST: International Stroke Trial 2002).
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin
tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluarga neurologis. Pada
sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama
setelahawitan serangan stroke. Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO
2009)merekomendasikan penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut
agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini
a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan
darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120
mmHg.Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik

25

(rtPA),tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110
mmHg(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B
b. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan
adalah labetalol, nitropaste,nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena
c. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200 mmHg atau
Mean Arterial Preassure (MAP) >150mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60 mmHg.
e. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hatihatidengan

menggunakan

obat

antihipertensi

intravena

kontinu

atau

intermittendengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110

mmHg atautekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan
TDShingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
f. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan
tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman. Setelah
kraniotomi, target MAP adalah 100mmHg.
g. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah
pada penderita stroke perdarahan intraserebral
h. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol
danesmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena,
digunakandalam upaya diatas.
i. Hidralasin
dan
nitroprusid

sebaiknya

tidak

digunakan

karena

mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan kontraindikasi

mutlak.
j. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dandikendalikan

bersama

pemantauan

tekanan

perfusi

serebral

untuk

mencegahresiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang

26

k. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke

perdarahan subaraknoid akut, tekanan darahditurunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
Sedangkan TDS 160-180 mmHg seringdigunakan sebagai target TDS dalam
mencegah resiko terjadinya vasospasme,namun hal ini bersifat individual, tergantung
pada usia pasien, berat ringannyakemungkinan vasospasme dan komorbiditas
kardiovaskular. j.
l. Calcium Channel

Blocker

(nimodipin)

telah

diakui

dalam

berbagai

panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional

pasienapabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini
menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
m. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi volume, dan induksi hipertensi dapatdilakukan
dalam penatalksanaan vasospasme serebral pada PSA aneurismal tetapi target
rentang tekanan darah belum jelas.
n. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organlainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akutdan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama,
dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama
Pemeriksaan penunjang
- Lab; darah lengkap, hitung jenis, urine lengkap, asam urat, elektrolit,
analisa gas darah, APTT , HDL ,LDL ,Kolesterol, Trigliserida.
- Ct-scan
- Rongent toraks
- EKG
Faktor resiko stroke
A.Tidak dapat dimodifikasi
Tidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang
-

Usia , biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5.

Jenis kelamin, laki- laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan

perempuan.
27

Herediter, stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. Bila dalam

satu keluarga ada yang menderita stroke, maka kemungkinan anggota
keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang
mencetuskannya.

Ras/ etnik, biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah
yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan
asin dan senang makan jeroan.

B. Dapat dimodifikasi
-

Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Baik sistole
yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. Mereka yang belum
mendapatkan stroke, maupun yang sudah mengalami stroke harus
mengendalikan hipertensinya dengan baik.
Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non
farmakologis. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit
seumur hidup. Makin tinggihipertensi kita, makin besar kemungkinan
membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup. Sebagaimana lazimnya
dengan terapi obat,kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi.
Rekomendasi ;

Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan

diastole < 90 mmHg

Modifikasi gaya hidup; kontrol berat badan, aktifitas fisik,

hindari minum alkohol, diet mengadung rendah garam
( 100mmol/ hari )

Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan

darahnya masih tetap tinggi, maka di perlukan obat anti
hipertensi.

- Diabetes melitus

28

Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi.

Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Disebabkan oleh
berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik.

Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin, hormon dibentuk
dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. Hiperglikemia dapat terjadi
karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat, lemak, dan protein.
Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah
dignosis untuk diabetes melitus. Diduga bahwa mempercepat terjadinya
aterosklerosis. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis
yang lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini.
Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya -maka
biasanya merupakan non insulin dependen.pada jenis ini didapat defisiensi
insulin yang relatif.
Tujuan pengobatan diadetes melitus ;

Memulihkan kesehatan, kekuatan, dan enersi

Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal

Mengusahakan keadaan normoglikemia, tanpa adanya keadaan

hipoglikemia

Mencegah terjadinya komplikasi

Rekomendasi ;

Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet,

olahraga yang teratur

Terapautik ; obat hipoglikemia oral (sulfonilurea, biguanid, insulin )

Mengobati hipertensi jika ada

Kelainan jantung
29

Beberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan

stroke. Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai
peranan penting dalam terjadinya stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih
besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG.
The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka
panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua
pasien dengan fibrilasi atrium.
Karakteristik pasien
Usia < 65th tanpa faktor resiko

rekomendasi
Aspirin

Usia <65th dengan faktor resiko

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-30)

Usia 65- 75th tanpa faktor resiko

Aspirin atau warfarin

Usia 65- 75 th dengan faktor resiko

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

Usia > 75 th dengan atau tanpa

Warfarin ( INR 2,5 range 2,0-3,0)

faktor resiko
-

Aterosklerosis
Kata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan
menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding
pembuluh darah. Ada tiga jenis ateroslerosis, yaitu ; aterosklerosis
( ditandai dengan pembentukan plaque intima ), sklerosis ( ditandai oleh
pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis
( ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding
arteri berukuran kecil dan arteriol ).
Beberapa fakta tentang aterosklerosis

Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda

Bertambah berat dengan bertambahnya usia

Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis

30

Secara umum dapat dikatakan bahwa

perempuan lebih sedikit

menderita aterosklerosis dibanding laki- laki

Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya

kadar lipid dalam darah, terutama kolesterol, trigliserida, dan beta lipo
protein

Manifestasi klinis aterosklerosis, kerusakannya melalui mekanisme;

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran

darah

Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau

perdarahan aterom

Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan

kepingan trombus

Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi aneurisma

yang kemudian robek dan terjadi perdarahan

TIA ( transcient Isckemik Attack)

Seseorang yang telah mengalami TIA, kemungkinan besar dapat
menderita stroke yang lebih berat, jika penyakitnya tersebut tidak di
tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor resiko
yang lain.

Dislipidemia

Karakteristik
Evaluasi awal ( tdk ada PJK )
CT<200mg% & HDL > 35mg %

rekomendasi
Ulagi pemeriksaan CT dan HDL
dalam

tahun

atau

dengan

pemeriksaan fisik.
CT<200mg% & HDL <35mg%

Analisis lipoprotein

CT200-239mg% & HDL >35mg%

Modifikasi diet,evaluasi ulang 1-2

Dengan < 2 faktor PJK

tahun

CT200-239mg% & HDL< 35mg%

Analisa lipoprotein

< 2 faktor PJK

31

CT> 24mg%

Analisa lipoprotein

32

BAB III
ANALISIS KASUS

Pasien ini didiagnosa penurunan kesadaran+hemiparese sinistra e.c susp.stroke

hemoragik berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan fisik.
Definisi
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut
(kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (dini),
yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak
(perdarahan Intraserbral atau Perdarahan Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai
darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang
rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah,
jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri).
Diagnosis
Diagnosis kerja ke arah stroke hemoragik dapat dipikirkan apabila menemukan gejala
dan tanda-tanda klinis stroke hemoragik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke
hemoragik dilakukan CT Scan kepala.
Pada pasien ini didapatkan:
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan tiba-tiba pingsan sejak 4 jam SMRS, ketika
pasien berjalan menuju kamar mandi dari ruang televise. Sebelumnya pasien merasakan
lemas tiba-tiba sehingga pasien pingsan didepan kamar mandi dan mengalami muntah
menyembur sebanyak 1 kali yang berisi makanan. Keluhan tersebut tanpa disertai nyeri
33

kepala, kejang, kesemutan dan kelemahan pada anggota gerak sebelum serangan muncul.
Keluhan berbicara pelo sebelumnya juga disangkal oleh keluarga pasien. Gangguan
menelan sebelum serangan disangkal. BAB dan BAK biasa sebelum serangan. Riwayat
pingsan atau penurunan kesadaran sebelum serangan ini disangkal oleh suami pasien.
Demam sebelum serangan juga tidak ada. Sebelum pingsan pasien masih dapat
beraktivitas seperti biasa. Riwayat darah tinggi tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu
dengan riwayat saudara kandung terkena darah tinggi dan stroke serta ibu terkena darah
tinggi. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan berlemak seperti santan dan patin
serta jarang berolahraga. Merokok dan alkohol (-).

Gejala klinis dan skoring dalam menegakkan diagnosis stroke

Gejala fokal neurologis dan okular
1

Gejala motorik
- Hemiparesis
-

Paraparesis/ tetraparesis

Disfagia

Ataksia

Gangguan bicara atau bahasa

-

Disfasia

Disleksia

Disgrafia

Diskalkulia

Disartria

3. Gejala sensoris
- Somatosensoris, gangguan hemisensoris
- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia
4. Gejala vestibular
- vertigo
5. Gejala kognitif dan tingkah laku
- Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia
34

Pemeriksaan jenis stroke dengan algoritma / skore

2. Algoritma Stroke Gajah mada
3. Algoritma Stroke Skore
4. Siriraj Stroke Skore
Dari pemeriksaan fisik

Kesadaran

: Semi-koma

GCS

: E2M3V1

Vital sign
Tekanan darah

: 210/130 mmHg

Nadi

: 86x/menit

RR

: 20 x/menit

Suhu

: 37,5 C

Status Neurologis
-

Tanda perangsangan selaput otak: Kaku kuduk (-), Kernig test (-), Lasseque test(-),

Brudzinsky I (-), Brudizinsky II (-)

Saraf-saraf Kranialis : refleks cahaya langsung/ tidak langsung +/+, pupil isokor
Kekuatan otot : kesan lateralisasi ke dekstra
Sensorik: sulit dinilai
Reflek fisiologis : refleks bisep +/+, refleks trisep +/+, refleks patella +/+, refleks

achilles +/+
Reflek patologis : babinski +/-, chaddok +/-, Hoffman trommer +/-, gonda +/Fungsi bahasa : sulit dinilai

Skoring pada pasien ini

- siriraj skor
- algoritma gajah mada

: +12
: kesan stroke hemoragik

Laboratorium pada pasien ini ( 7 Juni 2014)

35

Darah lengkap
Hb

: 12 mg/dl

Leukosit

: 12.100/ul

Kimia Darah
GDS

: 142 mg/dl

Kolesterol

: 249 mg/dl

LDL

: 191 mg/dl

Ureum

: 26 mg/dl

Kreatinin

: 1 mg/dl

Natrium

: 136 mmol

Kalium

: 4,1 mmol

Calsium

: 9,6 mg/dl

Clorida

: 101 mmol

CT Scan : -

Hampir 70% kasus stroke hemorogik terjadi pada pasien hipertensi. Stroke hemorogik
meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan diantara
bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Korelasi hipertensi sebagai kausatif pendarahan ini dikuatkan dengan
pembesaran ventrikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang
menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemorogik akibat pecahnya pembuluh
darah otak diakibatkan karena adanya proses degenerative pada dinding pembuluh darah.
Beberapa orang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang
menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini disebut amyloid angiopathy melemahkan
arteri dan bia menyebabkan pendarahan.
Dignosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Dari
anamnesis ditemukan penurunan kesadaran tiba-tiba, muntah menyembur 1 kali berisi
makanan tanpa diawali kelemahan dan kesemutan pada anggota gerak, tanpa gangguan
dalam bicara dan memahami pembicaraan, nyeri kepala (-), dan muntah (-). Dari
36

pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien semi-koma, pada pemeriksaan motorik

pada ekstremitas didapatkan lateralisasi ke sisi kanan (kesan kanan tertinggal). Rangsang
fisiologis normal, rangsang patologis positif dan meningeal negatif. Pada sistem skoring
algoritma gajahmada didapatkan kesan stroke hemoragik, dan pada skoring siriraj skor
didapatkan kesan hasil hemorogik.
Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang,
mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari
penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan
penderita, mencegah terjadinya kematian. Penatalaksanaan umum stroke akut menurut
PERDOSSI tahun 2011 yakni :
Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
2

Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
- Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien
dengan defisit neurologis yang nyata.
-

Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar.Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.

Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.

Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi

oksigen.

Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)
diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa
terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.
37

b. Stabilisasi Hemodinamik
-

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan

hipotonik seperti glukosa).

c. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama

setelahserangan stroke iskernik (Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,
segera atasi (konsultasi Kardiologi).
d. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
- Tekanan darah
- Pemeriksaan jantung
- Pemeriksaan neurologi umum awal:i.Derajat kesadaran, ii. Pemeriksaan pupil
dan okulomotor, ii i . Keparahan hemiparesis
Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukandengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada harihari pertama setelah serangan stroke.
1. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita
yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.
2. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tinggikan posisi kepala 20- 300

Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolernia
Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan
target 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama
pemberianosmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1

mg/kgBB i.v.
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
38

8. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan

tekanantinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau
diyakini tidak adakontraindikasi.
9. Tindakan bedah dekompresif

pada

keadaan

iskemik

sereberal

yang

menimbulkanefek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa

dan memberikanhasil yang baik.
Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 0 atau 37,50. Pada
pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea,
darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan meningitis,
maka segera diikuti terapi antibiotik.
Penatalaksanaan di ruang rawat :

Cairan. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi.Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. b. Pada umumnya,
kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).c. Balans cairan
diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambahdengan pengeluaran
cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500ml untuk kehilangan
cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada
penderita panas)

Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan
diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis
harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Cairan yang hipotonik atau
mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.

Nutrisia. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi
oralhanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisidiberikan melalui pipa
39

nasogastrik.c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan

komposisi:
-

Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0g/kgBB/hari
(pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).d. Apabila kemungkinan
pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan untuk
gastrostomi. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak
memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. Perhatikan
diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan.
Contohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada

pasienyang mendapat warfarin.

Pencegahan dan Penanganan Komplikasia. Mobilisasi dan penilaian dini untuk
mencegah komplikasi subakut (aspirasi,malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena

dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasiortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan.

Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur

dansensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai

kasur antidekubitus.d. Pencegahan thrombosis vena dalam dan emboli paru.

Pada pasien imobilisasi yang tidak bisa menerima antikoagulan, penggunaan
stocking eksternal atau aspirin direkomendasikan untuk mencegah thrombosis vena

dalam.
Penatalaksanaan Medis Lain. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
Hiperglikemia (kadar glukosadarah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalahnormoglikemia. Hipoglikemia
berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40%intravena atau infuse glukosa

10-20%.
Jika gelisah

lakukan

terapi

psikologi,

kalau

perlu

berikan

minor

dan

mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias

digunakan.Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).
Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien karena

dapat mempengaruhi TTIK.

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
40

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasiintermiten

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI,
DupleksCarotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain sesuai

dengan indikasi.
Rehabilitasi.
Edukasi. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

Penatalaksanaan Tekanan Darah Pada StrokeAkut

1. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan
darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120
mmHg.Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik
(rtPA),tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110
mmHg(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B
2. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD
<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste,nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem
intravena
3. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS >200 mmHg atau
Mean Arterial Preassure (MAP) >150mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
4. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan
intracranial.

Tekanan

darah

diturunkan

dengan

menggunakan

obat

antihipertensiintravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan perfusi serebral 60 mmHg.
5. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hatihatidengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau

41

tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
6. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral

dengan

TDS

150-220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup
aman. Setelah kraniotomi, target MAP adalah 100mmHg.
7. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol
danesmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena,
digunakandalam upaya diatas.
8. Calcium Channel Blocker

(nimodipin)

telah

diakui

dalam

berbagai

panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional

pasienapabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini
menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
9. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target
organlainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal
ginjal akutdan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25%
pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
Rehabilitasi
- menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial.
- fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.

PENATALAKSANAAN (pada pasien)

1. Umum

Tirah baring, elevasi kepala 20-30

Pemasangan NGT : diet lambung stroke I

Pemasangan kateter

Oksigenasi : O2 2L/menit

Pemberian cairan kristaloid : IVFD NaCl 0,9% XV gtt/menit

Observasi KU, TTV, status neurologis

2. Medikamentosa

Manitol 250 cc
42

Furosemide IV

Antihipertensi IV misal, nikardipin IV

Rehabilitasi : Fisiotherapy

DAFTAR PUSTAKA

1.

PERDOSSI 2011 : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia.

2.

Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis
Dasar, Edisi VI, 1994, 270 290.

3.

Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses

Penyakit, Edisi 4, 1995, 964 972.

43

4.

Dr. Siti Amnisa Nuhonni, SpRM, Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa

Kini, 101, Bandar Lampung,2000

5.

AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with

ischemic stroke. Stroke 2007; 38:1655-1711.2.

6.

AHA/ASA Guideline. Guideline for the early management of adults with

ischemic stroke. Stroke 2014; 38:1655-1711.2.

7.

Broderick J et al. Guideline for the Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007, 38:2001-20234.

8.

Coull B.M, et al. anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic

Stroke.Report of the Joint Stroke Guideline Development Committee of the
AmericanAcademy of Neurology and the American Stroke Association (a
Division of theAmerican Heart Association). Stroke. 2002;33;1934-1942.6.

44