BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit infeksi pada sistem saraf diklasifikasikan berdasarkan jaringan yang terkena
infeksi; (1) infeksi pada selaput pembungkus otak (meningeal), yang melibatkan
lapisan

dura

secara

primer

(pachymeningitis)

atau

lapisan

pia-araknoid

(leptomenigitis) dan (2) infeksi pada parenkim serebral dan parenkim pada bagaian
spine (ensefalitis atau myelitis). Pada kebanyakan kasus didapatkan kedua dua
meninges dan parenkim otak terkena dengan pelbagai derajat infeksi.
Infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) secara akut merupakan salah satu
penyakit yang memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Kerusakan sistem saraf
pusat sebenarnya tidak hanya karena adanya mikroorganisme, tetapi lebih diakibatkan
oleh proses inflamasi sebagai respon adanya mikroorganisme tersebut. Penyakit
meningitis dapat terjadi pada semua tingkat, usia, namun kalangan usia muda lebih
rentan terserang penyakit ini.(1)

BAB II
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama

: Nn.A

Umur

: 17 tahun

Alamat

: Teluk Betung

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pelajar

Status

: Belum menikah

Suku Bangsa

: Lampung

Tanggal Masuk

: 21 Juli 2015

Tanggal pemeriksaan

: 28 Juli 2015

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis

: Alloanamnesis

Keluhan Utama

: Demam tinggi sejak 7 hari yang lalu

Keluhan Tambahan

: Nyeri kepala hebat, mual muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUDAM dengan keluhan demam tinggi sejak 7 hari yang lalu.
Demam dirasakan sepanjang hari, demam tidak turun walaupun sudah minum obat
penurun panas. Demam tidak disertai dengan kejang. Pasien juga sering mengeluhkan
nyeri kepala hebat yang dirasakan menetap sepanjang hari. Pasien juga mengatakan
nyeri kepala bertambah saat sedang batuk dan buang air besar. Pasien juga
mengeluhkan mual disertai dengan muntah, sehingga nafsu makannya menurun dan
lemas, karena apa yang dimakan dimuntahkan lagi.

Pasien memiliki riwayat sakit telinga sejak 4 tahun yang lalu, pasien sering keluar
cairan kental berwarna kuning dan berbau dari telinga kanannya, dan tidak bercampur
dengan darah. Selain itu, pasien merasa pendengarannya telinga kanannya berkurang
dan disertai dengan mendengung. Pasien menyangkal adanya riwayat jatuh.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien 1 bulan yang lalu juga pernah dirawat di Rumah Sakit Bumi Waras dengan
keluhan yang sama, pasien mengeluhkan demam tinggi dan nyeri kepala hebat
sepanjang hari, disertai dengan kejang dan mual muntah. Setelah 2 minggu dirawat
pasien mengalami perbaikan.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien
C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
-

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: E4V5M6

Vital sign

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

RR

: 20 x/menit

Suhu

: 39,4 o C

Gizi

: cukup

Status Generalis
-

Kepala
Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

3

Telinga

: AS : liang telinga lapang, serumen minimal

AD : liang telinga hiperemis, membran telinga
perforasi, sekret (+)

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-), pernafasan cuping

hidung (-)

Mulut
-

: Bibir tidak pucat, tampak simetris

Leher
Pembesaran KGB

: Tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid

: Tidak ada pembesaran

JVP

: Normal

Trakhea

: Di tengah

Toraks
Cor
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: BJA

Auskultasi

: ICS II parasternal

BJKa

: ICS IV parasternal dextra

BJKi

: ICS IV midclavicula sinistra

: Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Pergerakan simetris kiri = kanan, retraksi (-)

Palpasi

: Fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-)

pada seluruh lapang paru

Perkusi

: Sonor / sonor

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, simetris

Palpasi

: Massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan

lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+)

Auskultasi

: Bising usus normal

Extremitas
Superior

: Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s

Inferior

: Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s

Status Neurologis
-

Saraf Cranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung

: Normosmia

N.Opticus (N.II)
Tajam penglihatan

6/6 OD dan 6/6 OS

Lapang penglihatan

: Sama dengan pemeriksa

Tes warna

Tidak dilakukan

Fundus oculi

Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI)

Kelopak Mata
- Ptosis

: (-/-)

- Endophtalmus

: (-/-)

- Exopthalmus

: (-/-)

Pupil
- Ukuran

: 3mm/ 3mm

- Bentuk

: Bulat / Bulat

- Isokor/anisokor

: Isokor

- Posisi

: Sentral / Sentral

- Refleks cahaya langsung

+/+

- Refleks cahaya tidak langsung

+/+

Gerakan Bola Mata

Dekstra

Sinistra

- Medial

: Baik

Baik

- Lateral

: Baik

Baik

- Superior

: Baik

Baik

- Inferior

: Baik

Baik

- Obliqus superior

: Baik

Baik

- Obliqus inferior

: Baik

Baik

- Refleks pupil akomodasi

: +

- Refleks pupil konvergensi

: +

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
- Ramus oftalmikus

: Baik

- Ramus maksilaris

: Baik

- Ramus mandibularis

: Baik

Motorik
- M. masseter

- M. temporalis

- M. pterygoideus

Refleks
- Refleks kornea

: (+/+)

- Refleks bersin

: +

N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
- Diam

: Simetris

- Tertawa

: Simetris

- Meringis

: Simetris

- Bersiul

: Simetris

- Menutup mata

: Simetris

Pasien disuruh untuk

- Mengerutkan dahi

: Simetris

- Menutup mata kuat-kuat

: Simetris

- Mengangkat alis

: Simetris

Sensoris
- Pengecapan 2/3 depan lidah

: Baik

N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)
N.cochlearis
- Ketajaman pendengaran

: Baik

- Tinitus

: + auricula dekstra

N.vestibularis
- Test vertigo

: tidak dilakukan

- Nistagmus

: tidak dilakuakan

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

- Suara bindeng/nasal

: Tidak ada

- Posisi uvula

: Ditengah

- Palatum mole

: Simetris

- Arcus palatoglossus

: Simetris

- Arcus palatoparingeus

: Simetris

- Refleks batuk

: +

- Refleks muntah

: +

- Peristaltik usus

: Normal

- Bradikardi

: (-)

- Takikardi

: (-)

N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus

: Baik

- M.Trapezius

: Baik

N.Hipoglossus (N.XII)

- Atropi

: (-)

- Fasikulasi

: (-)

- Deviasi

: (-)

Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk

: (+)

Kernig test

: (-)

Laseque test

: (-)

Brudzinsky I

: (+)

Brudzinsky II

: (-)

Sistem Motorik
Gerak
Kekuatan otot
Tonus
Klonus

Superior ka/ki
Aktif/aktif
5/5
Normotonus/normotonus
-/-

Inferior ka/ki
Aktif/aktif
5/5
Normotons/normotonus
-/-

Atropi

-/-

Refleks fisiologis

Refleks patologis

-/-

Biceps (+/+)

Pattela (+/+)

Triceps (+/+)

Achiles (+/+)

Hoffman Trommer (-/-)

Babinsky (-/-)
Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
- Rasa raba

: Baik

- Rasa nyeri

: Baik

- Rasa suhu panas

: Baik

- Rasa suhu dingin

: Baik

Proprioseptif / rasa dalam

- Rasa sikap

: Baik

- Rasa getar

: Baik

- Rasa nyeri dalam

: Baik

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

- Asteriognosis
-

: Tidak ada

Koordinasi
Tes telunjuk hidung

: Baik

Tes pronasi supinasi

: Baik

Susunan Saraf Otonom

Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Salivasi

: Normal

Fungsi Luhur
Fungsi bahasa

: Baik

Fungsi orientasi

: Baik

Fungsi memori

: Baik

Fungsi emosi

: Baik

Laboratorium (28 Juli 2015)

Darah Rutin:
Hb

: 12,2 gr/dl

Hematokrit

: 39%

Leukosit

: 16.100/ul

Hitung jenis

: 0/1/0/69/32/7

Trombosit

: 699.000/ul

Foto rontgen mastoid dekstra :

Mastoiditis dekstra, sisterna tulang yang tervisualisasi intak
D. Resume
Pasien datang ke RSUDAM dengan keluhan demam tinggi sepanjang hari sejak 7
hari yang lalu. Demam tidak disertai dengan kejang. Pasien juga sering
mengeluhkan nyeri kepala hebat yang dirasakan menetap sepanjang hari. Pasien
juga mengatakan nyeri kepala bertambah saat sedang batuk dan buang air besar.
Pasien juga mengeluhkan mual disertai dengan muntah, sehingga nafsu
makannya menurun dan lemas, karena apa yang dimakan dimuntahkan lagi.

10

Pasien memiliki riwayat sakit telinga sejak 4 tahun yang lalu, pasien sering
keluar cairan kental berwarna kuning dan berbau dari telinga kanannya, dan tidak
bercampur dengan darah. Selain itu, pasien merasa pendengarannya telinga
kanannya berkurang dan disertai dengan mendengung. Pasien menyangkal
adanya riwayat jatuh. Pasien 1 bulan yang lalu juga pernah dirawat di Rumah
Sakit Bumi Waras dengan keluhan yang sama, pasien mengeluhkan demam
tinggi dan nyeri kepala hebat sepanjang hari, disertai dengan kejang dan mual
muntah. Setelah 2 minggu dirawat pasien mengalami perbaikan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 84
x/menit, RR 20 x/menit, T 39,4oC. Pada status generalis didapatkan pemeriksaan
dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis, nervus cranial dalam batas
normal. Diitemukan gejala rangsang meningeal, yaitu kaku kuduk dan
brudzinsky I positif. Refleks fisiologis positif pada keempat ekstremitas, refleks
patologis negatif. Pemeriksaan motorik ditemukan lateralisasi ke kiri, kekuatan
otot pada ekstremitas atas 5/0, ekstremitas inferior 5/0. Sensibilitas baik,
koordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan fungsi baik. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan leukositosis yaitu 16.100/ul. Pada pemeriksaan foto
rontgen mastoid dekstra ditemukan mastoiditis.
E. Diagnosis
Klinis

: Meningitis bakterial

Topis

: Meningen

Etiologi

: Otitis Media Supuratif Kronis

F. Diagnosis Banding
Ensefalitis

11

G. Penatalaksanaan
1. Umum

2.

Observasi klinik (vital sign)

Tirah baring

Medikamentosa
-

IVFD RL gtt XX/mnt

Ceftriaxone vial 1gr/12 jam

Gentmisin amp 80mg/12 jam

Metronidazole 500mg/8jam

Inj. Ranitidin amp 50mg/12 jam

Inj. Dexametason amp 5mg/8jam

Paracetamol 3x500 mg

H2O2 3% 35 gtt AD

Tarivid 2x4 gtt AD

3. Rencana pemeriksaan
- Pemeriksaan kultur darah
- Pemeriksaan cairan serebrospinal
I.

Prognosa

Quo ad vitam

= Dubia ad bonam

Quo ad functionam

= Dubia ad bonam

Quo ad sanationam

= Dubia ad malam

BAB III
12

TINJUAN PUSTAKA
Meningitis bakterial merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada selaput
pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang subarakhnoid.
Meningitis bakterial sering disertai dengan peradangan parenkim otak atau yang
disebut dengan meningoensefalitis. Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus,
jamur, dan agen lainnya. Meningitis bakterial merupakan penyakit yang serius atau
penyakit kedaruratan medik apabila tidak ditangani dengan baik dan tepat.4
Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh meningen,
dimana organisme masuk kedalam ruang arahnoid dan subarahnoid. Meningitis
bakterial merupakan kondisi emergensi neurologi dengan angka kematian sekitar 25
%. Meningitis bakterial jika cepat dideteksi dan mendapatkan penanganan yang tepat
akan mendapatkan hasil yang baik. Meningitis bakterial sering disebut juga sebagai
meningitis purulen atau meningitis septik. Bakteri yang dapat mengakibatkan
serangan meningitis adalah; Streptococcus pneuemonia (pneumococcus), Neisseria
meningitides, Haemophilus influenza, (meningococcus), Staphylococcus aureus, dan
Mycobacterium tuberculosis.5
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Meninges terdiri daripada tiga jaringan ikat membran yang terletak di bagian luar organ
sistem saraf pusat. Fungsi dari lapisan selaput otak ini adalah:

1. Melapisi dan memberikan proteksi kepada struktur organ sistem saraf pusat (otak
dan medula spinalis).
2. Memberikan proteksi pembuluh darah yang terdapat di otak dan menutupi sinus
venosus.
3. Mengandungi likour serebrospinalis
4. Membentuk partisi/ bagian bagian dari otak.(3)
Struktur meninges dari luar adalah, dura mater, araknoid mater, dan pia mater.

13

Gambar 1. Struktur lapisan otak3

Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu :

a. Piamater
Yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang
belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan
darah untuk struktur-struktur ini.
b. Arachnoid
Merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater.
c. Duramater
Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat
tebal dan kuat.(4)

II. EPIDEMIOLOGI

Meningitis akut bakterial merupakan kegawatan neurologis yang mengancam nyawa.

Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per 100.000 orang di dunia Barat dan

14

angka itu 10 kali lebih tinggi dibandingkan dengan negara kurang berkembang.
Meningitis akut bakterial merupakan salah satu dari 10 penyebab infeksi terkait
kematian di seluruh dunia dan 30-50% dari pasien yang selamat memiliki gejala sisa
neurologis permanen. Organisme penyebab meningitis akut bakterial

dapat

diperkirakan dari usia pasien, faktor predisposisi yang mendasari penyakit dan proses
imunologi. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis adalah dua agen
etiologi yang paling umum. Meningitis akut bakterial pada bayi imunokompeten (> 4
minggu) dan anak-anak, serta pada orang dewasa, yang mencapai hampir 80% dari
semua kasus, diikuti oleh Listeria monocytogenes dan staphylococcus. Gram-negatif
bacilli (E. coli, Klebsiella, Enterobacter dan Pseudomonas aeruginosa) memberikan
kontribusi <10% dari kasus.2
Meningitis yang disebabkan oleh capsular Haemophilus influenzae strain b (Hib)
adalah penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak. Pada pasien
immunocompromised, agen penyebab yang paling umum adalah S. Pneumoniae, L.
monocytogenes dan basil Gram-negatif, termasuk Ps. aeruginosa. Infeksi bakteri
lebih dari satu agen penyebab biasanya 1% dari semua kasus meningitis akut
bakterial dan terlihat pada pasien yang imunosupresif, patah tulang tengkorak atau
eksternal dural fistula, otitis, dan sinusitis.2
Meningitis bakteri nosokomial sering disebabkan oleh staphylococcus (aureus dan
albus,

termasuk

methicillinresistant

strain)

dan

basil

Gram-negatif.

Enterobacteriaceae adalah agen etiologi yang paling umum. Saat ini, S. pneumoniae
telah muncul sebagai penyebab tunggal paling umum dari community-acquired
meningitis bakterial bayi pasca natal di negara maju dan negara-negara berkembang.
Prevalensi meningitis bakterial sebesar > 2,5 kasus per 100.000 populasi di Amerika
Serikat. Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab utama (50%), diikuti oleh
Neisseria meningitidis

(25%), Sreptococcus grup B (15%), dan Listeria

monocytogenes (10%).3

15

Data dari salah satu rumah sakit di Surabaya pada tahun 2000 hingga pertengahan
tahun 2001 menunjukkan jumlah 31 penderita meningitis. Usia kurang dari satu tahun
22,6%; usia 1-5 tahun 3,2%; usia 5-15 tahun 6,4%; usia 15-25 tahun 32%; usia 25-45
tahun 16,1%; usia 45-65 tahun 16;1%; usia lebih dari 65 tahun 3,2%. Dari 31
penderita tersebut sebanyak delapan orang (25,8%) meninggal dunia.1
III. ETIOLOGI

Etiologi atau penyebab dari meningitis sebagian besar disebabkan oleh bakteri, dan
selebihnya disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Dari hasil laporan kasus,
bakteri penyebab meningitis terbanyak disebabkan oleh: Hemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis.3
Tabel 1. Bakteri Penyebab Meningitis Bakterial Tersering Menurut Usia.3
Bakteri pathogen

<

Sreptococcus grup B

bln
+

E. coli

Listeria

3 3bln-<18
thn

18-

>50 thn

50thn

monocytogenes
Neisseria meningitidis

Streptococcus

pneumoniae
Hemophilus influenzae

Siapa pun bisa terkena meningitis bakterial. Namun ada beberapa kelompok
orang yang berisiko lebih tinggi. Ini termasuk orang-orang yang memiliki sistem
kekebalan tubuh yang rendah dan mereka yang baru menjalani operasi otak atau sinus
paranasalis dengan pengobatan yang buruk atau infeksi telinga. Hal ini
memungkinkan infeksi menyebar lebih mudah. Berbagai jenis bakteri dapat

16

menyebabkan meningitis bakterial pada bayi, anak-anak, dewasa muda, dan orang
tua.4 Meningitis paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan - 2 tahun. Wabah
meningitis meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan
militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat.1

IV. PATOFISIOLOGI
Streptococcus pneumoniae dan neisseria meningitides mendahului meningitis dengan
kolonisasi di nasofaring. Bakteri-bakteri ini mampu melewati dinding epitel
nasofaring dan memasuki aliran darah melalui mekanisme endo-eksostitosis atau
melakukan invasi langsung yang merusak dinding sel vascular. Dalam aliran darah
bakteri mampu menghindari fagositosis karena memiliki kapsul polisakarida.6
Melalui aliran darah patogen ini mencapai sel-sel plexus choroid yang ada dalam
ventrikel otak dan mencapai cairan otak. Ketika berada dalam cairan otak (Cerebro
spinal fluid/CSF) bakteri mampu bermultiplikasi dengan cepat karena sel-sel
pendukung imunitas jumlahnya tidak memadai dalam CSF. Bakteri yang mengalami
lisis oleh fagositosis akan menyebabkan reaksi imun karena dinding selnya yang
bersifat toksin sehingga terjadi reaksi inflamasi purulenta. Komponen toksik ini
misalnya lippopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif dan peptidoglikan dan
asam teikhoat dari S. Pneumoniae. Pelepasan komponen ini diikuti pelepasan sitokin
oleh sel microglia, endotel vascular, astrosit, dan monosit.6
Agen penyebab

Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah

Bermigrasi ke lapisan subarachnoid

Peningkatan permeabilitas sawar darah otak

Pegeluaran sitokin dan prostaglandin

Kebocoran protein plasma

17


Edema serebri peningkatan TIK gangguan sirkulasi darah otak6

Tabel 2
Early events

Intermediat Late events

e events

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Pelepasan sitokin

Ensefalopati

Kerusakan

Gangguan

Cedera focal

pro-inflamasi dari

subpial yang

pada blood

CBF,

neuronal

invasi bakteri dan

diinduksi oleh

brain barrier,

naiknya

konsekuen

sitokin dan

emigrasi

tekanan

peradangan ruang

mediator kimia

leukosit

intracranial

subaraknoid

transendotheli dan
al

vaskulitis

dan proses
edema
serebral
Demam, sakit kepala Meningism,
kebingungan,

Gangguan

Obtundatio Kelumpuhan

kesadaran,

n, kejang,

, penurunan

18

kadar

glukosa peningkatan

CSF berkurang

tekanan CSF,

gejala

nilai

neurologis

kognitif,

meningkatnya focal

koma,

protein CSF,

dan / tanda- mungkin

gejala fokal

tanda

kematian

(misalnya

pada

cranial

kasus

nerve

tidak diobati

yang

palsies)

Patofisiologi terjadinya meningitis bakterialis, telah diperlihatkan pada percobaan

binatang. Pada awalnya infeksi tersebut terjadi akibat dari masuknya bakteri patogen
yang telah berkoloni di mukosa nasofaring pada selaput leptomeningeal (jaringan
arakhnoid dan ruang subaraknoid) melalui darah. Bakteri patogen penyebab biasanya
memiliki ciri berkapsul. Setelah membentuk koloni di rongga nasofaring, bakteri
yang berkapsul itu memasuki lapisan epitel dan langsung menuju ke aliran darah.
Kapsul pada bakteri itulah yang menghambat proses fagositosis oleh neutrofil dan
antibodi yang dibentuk oleh tubuh. Dari proses penghambatan itulah bakteri patogen
meningeal

memperlihatkan

kemampuan

untuk

mempertahankan

proses

bakteremianya. Pada tahap akhir, bakteri dalam darah akan mencapai selaput
leptomening dan ruang subarakhnoid yang hingga saat ini belum diketahui secara
jelas prosesnya.1
Patologi dari meningitis sebagian besar terjadi akibat peningkatan kadar sitokin dan
kemokin. Sitokin yang berperan antara lain tumor necrotic factor (TNF) dan
interleukin-1 (IL-1) yang bekerja sinergis menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah otak sehingga terjadi edema vasogenik. Exudat yang berada di
ruangan subarachnoid dan berbagai secret berisi protein mampu menyumbat aliran

19

CSF di ventrikel otak menyebabkan hidrosefalus yang meningkatkan tekanan

intrakranial.6
Peningkatan kadar sitokin juga akan meningkatkan kadar selectin yang menyebabkan
penempelan leukosit ke dinding endotel untuk kemudian melewati dinding endotel
menuju CSF. Leukosit yang bermigrasi ke CSF ini diyakini sebagai komponen imun
yang mengeliminasi patogen dari ruang subarachnoid bukan leukosit yang
sebelumnya ada dalam CSF. Degranulasi netrofil yang semula ditujukan untuk
membunuh bakteri menyebabkan cedera sel, edema sitotoksik, dan kematian sel.6
Pada awal fase meningitis terjadi peningkatan aliran darah ke otak namun demikian
semakin lama pasokan darah ke otak semakin berkurang. Penurunan pasokan darah
ini diduga disebabkan oleh vasokonstriksi arteri-arteri besar akibat sensitisasi oleh
berbagai eksudat dan vaskulitis pada pembuluh darah kecil. Vaskulitis dapat
menyebabkan iskemia dan infark jaringan otak. Selain itu berbagai gangguan
vaskular juga bisa terjadi seperti trombosis yang menyebabkan obstruksi dan
trombophlebitis pada vena-vena otak. Berbagai patologi pada otak yang terjadi
bersamaan inilah yang menyebabkan mortalitas meningitis.6
V. MANIFESTASI KLINIK
Walaupun banyak jenis organisme penyebab meningitis, secara umum tanda dan
gejalanya hampir sama. Tanda dan gejala yang ditimbulkan adalah akibat iritasi pada
meningen. Secara umum gejala meningitis pada pasien dewasa adalah sakit kepala,
demam, mual, muntah, photopobia, adanya tanda rangsang meningeal/iritasi
meningen seperti; kaku kuduk positif, tanda Kernig positif, dan tanda Brudzinski
positif, perubahan tingkat kesadaran, kejang, peningkatan tekanan intrakranial,
disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental. Salah satu komplikasi lanjut dari
meningitis adalah koma, hal ini merupakan prognosis yang buruk, dan dapat terjadi
pada 5%-10% pasien meningitis bakterial.5

20

Tanda dan gejala lain yang tidak khas pada pasien meningitis adalah terjadi
hipersensitivitas kulit, hiperanalgesia, dan hipotonus otot, walaupun fungsi motorik
masih dapat dipertahankan. Efek toksin pada otak atau thrombus pada suplai vaskular
ke area serebral menyebabkan ketidakmampuan permanen fungsi serebral, jika terjadi
perubahan patologi, maka dapat terjadi hemiparesis, demensia, dan paralisis.5
Akut, fulminan, dengan tanda-tanda khas trias klasik (3 tanda klasik) yang berupa:
demam, kaku kuduk dan penurunan kesadaran. Tanda-tanda kaku kuduk biasanya
sulit ditemukan pada keadaan tertentu seperti pada orang tua, neutropenia, gangguan
imunologi serta pada neonatus.1
Selain tiga tanda diatas mual, muntah, kejang, fotofobia dan pada bayi sering
ditemukan bulging (benjolan) pada fontanela bayi atau neonatus. Apabila ditemukan
dalam keadaan koma, prognosinya akan buruk, dimana hal ini ditemukan pada 5-10
% kasus yang ada.1
Kecurigaan terhadap adanya meningitis akut bakterial sangat tergantung pada awal
diketahuinya sindrom meningitis. Dalam sebuah penelitian di Belanda pasien orang
dewasa dengan community-acquired meningitis bakterial, maka sensitivitas dari triad
klasik : Kaku kuduk, demam, dan perubahan status mental menjadi rendah, tapi
hampir semua pasien dengan meningitis akut bakterial memiliki setidaknya dua dari
empat gejala sakit kepala, demam, kaku kuduk dan perubahan status mental. Pada
anak-anak, lekas marah, menolak makan, muntah dan kejang sering merupakan
sebagai gejala awal. Tingkat kesadaran pada meningitis akut bakterial adalah variabel
dan dapat berkisar dari mengantuk, kebingungan, pingsan sampai koma.2
VI.

DIAGNOSIS

Anamnesis
Awitan gejala akut (<24 jam) disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat,
dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum,

21

dan gangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru,

telinga, sinus, atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus, gejala bersifat nonspesifik
seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang. Mungkin dapat ditemukan
riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur, persalinan lama, ketuban pecah dini.3
Pemeriksaan fisik dan neurologis
Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium, atau koma
Suhu tubuh 38C
Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia
Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks
cahaya pupil menurun, kelumpuhan n. VI, postur deserebrasi, dan refleks
Cushing (bradikardi, hipertensi, respirasi irreguler)
Defisit neurologis fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia
atau afasia, paresis saraf kranial : n. III, n. IV, n. VI, n. VII, n. VIII. 3
Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II
a. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan
rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan
pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak
dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan
rotasi kepala.
b. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa
rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut
135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha
biasanya diikuti rasa nyeri.
c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah
kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala

22

dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bilapada
pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.
e. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul
(seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada
pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral. (7)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)

Keruh atau purulen
Protein
Leukosit (1000-5000 sel/mm3)
Predominasi neutrofil (80-95%)
Glukosa (< 40 mg/dL)
Rasio glukosa CSS : serum 0,4 (sensitivitas 80%, spesifisitas 98% untuk
diagnosis meningitis bakterial pada pasien berusia > 2 bulan)

Pewarnaan gram cairan serebrospinalis

Cepat, murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab
Sensitivitas 60-90%, spesifisitas 97%

Kultur cairan serebrospinalis

Identifikasi kuman
Butuh waktu lama (48 jam)

PCR
Sensitivitas 100%, spesifisitas 98,2%
Deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tidak dipengaruhi terapi antimikroba
yang telah diberikan

Kultur darah
Dilakukan segera untuk mengidentifikasi organisme penyebab. 3

Pencitraan

CT scan kepala
Pada permulaan penyakit, CT scan tampak normal
23

Adanya eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil, disertai edema

otak, atau ventrikel yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis
Bila penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah infark akibat vaskulitis
Indikasi CT scan sebelum LP : adanya defisit neurologis fokal, kejang
pertama kali, edema papil, penurunan kesadaran dan penekanan status imun

MRI kepala
Lebih baik dibandingkan CT scan dalam menunjukkan daerah edema dan
iskemik di otak
Penambahan

kontras

gadolinium

menunjukkan

diffuse

meningeal

enhancement. 3
Pemeriksaan CSS pada pasien dengan meningitis bakteri akut menunjukkan
gambaran pleiositosis neutrophilic (biasanya ratusan hingga beberapa ribu, dengan>
80% PMN sel). Dalam beberapa kasus meningitis L -monocytogenes (25-30%),
dominasi lymphocytic mungkin terjadi. CSF jumlah WBC yang rendah (<20 sel / uL)
menandakan adanya jumlah bakteri yang tinggi dan prognosis yang buruk. Adapun
gambaran CSF pada kasus meningitis bakterial adalah sebagai berikut : Opening
pressure 200-300, dengan WBC count 100-5000/uL (>80% terdiri dari sel-sel PMN),
kadar glukosa <40mg/dL, kadar protein >100mg/dL, ditemukan patogen spesifik 60%
pada pewarnaan Gram dan 80% dari hasil kultur. Opening pressure (kisaran antara
80-200 mm H2O) mungkin meningkat, menunjukkan beberapa bentuk peningkatan
ICP dari edema serebral

24

VII.DIAGNOSIS BANDING
Diferensial diagnosis meningitis bakteri akut ialah penyakit infektif lainnya seperti
meningitis dan meningoencephalitis (virus, TBC, jamur, leptospiral dan amuba
primer), ensefalitis viral, abses otak abses epidural spinal (daerah servikal), infeksi
parameningeal (osteomyelitis kranial, empiema subdural), aseptic meningitis (SLE
misalnya, Behcet's, sarkoidosis), chemical meningitis (misalnya setelah terapi human
IVIg, perdarahan subaraknoid).6
VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan antibiotik pertama kali yang direkomendasikan pada kasus meningitis
akut bakterial adalah melalui jalur parenteral. Terapi antibiotik empiris pada kasus

25

dugaan meningitis akut bakterial adalah Ceftriaxone 2 g 12-24 jam atau Cefotaxime 2
g 6-8 jam. Sebagai terapi alternatif dapat diberikan Meropenem 2 g 8 jam atau
Kloramfenikol 1 g 6 jam. Jika dicurigai penisilin atau sefalosporin-resistant
pneumococcus bisa digunakan Ceftriaxone atau Cefotaxime ditambah Vancomycin
60 mg/kg/24 per jam (disesuaikan dengan kreatinin clearance) setelah loading dosis
15 mg / kg. Ampisilin / Amoksisilin 2 g 4 jam jika curiga Listeria.2
Terapi antibiotik untuk bakteri patogen spesifik :
a. Penisilin-sensitif Pneumococcal meningitis (dan termasuk spesies streptococcus
lainnya yang sensitif) : Benzil Penisilin 250 000 U / kg / hari (setara dengan 2,4 g
4 jam) atau Ampisilin / Amoksisilin 2 g 4 jam atau Ceftriaxone 2 g 12 jam atau
Cefotaxime 2 g 6-8 jam.
Alternatif terapi : Meropenem 2 g 8 jam atau 60 mg/kg/24 jam atau Vancomycin
secara continuous infusion (disesuaikan dengan klirens kreatinin)setelah 15 mg /
kg dosis loading, dengan target level serum 15-25 mg / l) ditambah Rifampisin 600
mg 12 jam atau, Moksifloksasin 400 mg per hari.
b. Pneumococcus dengan kepekaan yang berkurang terhadap penisilin atau
sefalosporin : Ceftriaxone atau Cefotaxime plus Vancomycin Rifampisin.
Alternatif terapi : moksifloksasin, Meropenem atau Linezolid 600 mg
dikombinasikan dengan Rifampisin.
c. Menigococcal meningitis : Benzil Penisilin atau Ceftriaxone atau Cefotaxime.
Alternatif terapi : Meropenem atau Kloramfenikol atau moksifloksasin.
d. Haemophilus infuenzae tipe B : Ceftriaxone atau Cefotaxime
Alternatif terapi : Kloramfenikol-Ampisilin / Amoksisilin.
e. Listerial meningitis : Ampisilin atau Amoksisilin 2 g 4 jam Gentamisin 1-2 mg 8
jam selama 7 pertama - 10 hari.
Alternatif terapi : trimetoprim-sulfametoksazol 10-20 mg / kg 6-12 jam atau
Meropenem.
f. Stafilokokus spesies : Flukloksasilin 2 g 4 jam atau Vankomisin jika alergi
penisilin. Rifampisin juga harus dipertimbangkan dan Linezolid untuk methicillinresisten staphylococcal meningitis.
g. Gram-negatif Enterobacteriaceae : Ceftriaxone atau Cefotaxime atau Meropenem.
h. Pseudomonal meningitis : Meropenem Gentamisin.2

26

Jangka waktu terapi

Durasi

optimal

terapi

untuk

kasus

meningitis

akut

bakterial

tidak

diketahui. Durasi yang direkomendasikan adalah sebagai berikut :

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Meningitis bakteri unspesifik 10-14 hari

Pneumococcal meningitis 10-14 hari
Meningitis meningokokus 5-7 hari
Hib meningitis 7-14 hari
Listerial meningitis 21 hari
Bacillary dan Pseudomonal meningitis Gram-negatif:21-28 hari.2

Monitoring pengobatan
Secara umum, jika kondisi klinis tidak membaik dalam 48 jam setelah dimulai
antibiotik yang tepat dan sesuai (dan ada indikasi penggunaan deksametason),
pertimbangkan hal-hal berikut ini :
a. peningkatan

tekanan

intrakranial

dari

edema

serebral

atau

hidrosefalus obstruktif
b. komplikasi vaskular (arteritis atau vena sinus trombosis)
c. antibiotik yang tidak tepat
d. penetrasi antibiotik kurang kuat (vankomisin misalnya jika pasien juga
e.
f.
g.
h.

diterapi dengan dexamethasone)

salah diagnosis
epilepsi kejang (misalnya status non-kejang)
komplikasi metabolik (mis. SIADH)
Persistensi sumber infeksi primer (pneumonia misalnya, bakteri endokarditis,
mastoiditis atau otitis).2

Terapi Adjunctive pada meningitis akut bakterial

Kortikosteroid
Adjuvant deksametason dianjurkan dengan atau sesaat sebelum dosis pertama
parenteral antibiotik yang sebelumnya memberikan hasil baik dan orang dewasa
yang tidak imunosupresif dengan meningitis pneumokokus pada dosis 10mg setiap
jam 6 selama 4 hari dan anak-anak dengan dosis 0,15mg/kg setiap 6 jam selama 4
hari untuk Hib dan pneumokokus meningitis

27

 Pada semua pasien yang secara klinis dicurigai pneumokokus (atau Hib)
meningitis (tanda-tanda neurologis fokal awal), kami merekomendasikan
deksametason yang diberikan bersama dengan dosis pertama terapi antibiotik
empiris seperti yang telah disebutkan di atas.
Pada meningitis akut bakterial karena
penggunaan

rutin

deksametason

dosis

etiologi

tinggi

bakteri

untuk

saat

lainnya,
ini

tidak

direkomendasikan.
Jika terapi deksametason telah dimulai pada kecurigaan klinis meningitis akut
bakterial, yang kemudian terbukti tidak akurat oleh microbiolgy CSF, pengobatan
harus segera dihentikan.2
Terapi adjunctive dan simptomatik lainnya : sirkulasi shock sebagai bagian dari sepsis
berat atau dalam meningococcemia harus ditangani di neuro ICU. Pengobatan harus
terdiri dari posisi head up 30, head midline, suction minimal, deep sedation, normo
atau moderate hipotermia, dan menghindari hypercapnia. Kepala elevasi dan agen
hiperosmolar direkomendasikan untuk pengelolaan edema serebral, tetapi

belum

pernah dievaluasi secara sistematis dalam konteks bakteri meningitis. Sebagai agen
hiperosmolar manitol 20% dapat diberikan intravena baik sebagai injeksi bolus 1 g /
kg selama 10-15 menit, diulangi pada interval 4-6 jam, atau dalam dosis kecil tapi
sering (0,25 mg / kg setiap 2-3jam), untuk mempertahankan target osmolalitas serum
315 - 320 mOsm / l.
Kejang sering terjadi pada meningitis akut bakterial dan yang terkait dengan
peradangan berat, lesi struktural otak dan pneumococcal meningitis, dapat
meningkatkan angka kematian dan harus diobati dengan parenteral anticonvulsant,
seperti fenitoin (fosphenytoin).2
Antikoagulasi

profilaksis

untuk

mencegah

trombosis

vena

dalam

dapat

dipertimbangkan pada pasien yang tidak memiliki coagulaopathy dan dianggap

berada pada risiko tinggi terjadi deep vein thrombosis (misalnya kegemukan dan baru
menjalani operasi pada regio hip). Heparin dianggap menguntungkan dalam studi
retrospektif, pasien dengan septik dan trombosis sinus kavernosus, namun
28

pengalaman dengan terapi antikoagulasi untuk trombosis sinus vena pada kasus
meningitis akut bakterial terbatas dan yang terbaik disediakan untuk pasien yang
status neurologisnya memburuk karena trombosis vena sinus dan membutuhkan
pemantauan ketat profil koagulasi dan pencitraan otak.2
IX. KOMPLIKASI
Kematian pada meningitis bakteri dapat terjadi dalam 48 jam pertama dan kadangkadang bahkan sebelum diagnosis dapat diduga. Dalam review data otopsi, dicatat
bahwa kematian karena N. meningitidis sering terjadi dalam waktu 12-24 jam dari
gejala pertama. Gejala sisa neurologis mungkin terjadi pada 20- 40% pasien.
Komplikasi audiologi telah dilaporkan pada lebih dari sepertiga anak-anak dengan
bakteri meningitis, terutama karena H. influenzae. Disfungsi kognitif, perubahan
perilaku, kejang dan penurunan motorik adalah komplikasi umum meningitis baik
pada orang dewasa dan pada anak-anak. Beberapa pasien telah mengalami komplikasi
berupa penurunan visual permanen, yang disebabkan oleh atrofi optik dari
arachnoiditis opticochiasmatic, hidrosefalus yang persisten atau sebagai akibat dari
kebutaan kortikal yang melibatkan infark arteri lobus oksipital. Kisaran defisit
motorik pasca-meningitis bisa sesisi atau bilateral hemiparesis, kelemahan gerakan
mata, paraparesis, dan kejang dengan sensori loss sesuai dengan kerusakan saraf
tulang belakang.2
Keterbelakangan pertumbuhan dan perkembangan mental yang tertunda merupakan
komplikasi meningitis bakteri yang terjadi pada anak-anak. Kisaran komplikasi pada
pneumokokus meningitis sangat parah. Austria sydrome adalah kondisi parah
pneumokokus invasif yang ditandai dengan meningitis, endokarditis dan pneumonia
yang membawa tingkat kematian yang tinggi. Sebuah studi baru-baru ini pada orang
dewasa telah menarik perhatian untuk

masalah seperti myelitis dan pendarahan

subaraknoid dan insiden lesi serebrovaskular lebih tinggi (22% arteri dan 9% vena
stroke)]. Kelelahan kronis, depresi dan gangguan tidur secara signifikan lebih tinggi

29

di antara yang selamat dari meningitis dan yang lebih kecil proporsi pasien yang
disertai dengan epilepsi di tahun-tahun kemudian.2
X. PROGNOSIS
Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental
atau meninggal tergantung :
a. Umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan.
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.(9)

30

ALOGARITMA

BAB IV
PEMBAHASAN
A. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?
31

Adapun diagnosis pada pasien ini adalah sebagai berikut:

Klinis

: Meningitis bakterial

Topis

: Meningen

Etiologi

: Otitis Media Supuratif Kronis

Penegakkan diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien demam tinggi sepanjang
hari, tidak disertai dengan kejang, nyeri kepala hebat yang dirasakan menetap
sepanjang hari, mual disertai dengan muntah.
Pasien memiliki riwayat sakit telinga sejak 4 tahun yang lalu, pasien sering keluar
cairan kental berwarna kuning dan berbau dari telinga kanannya, dan tidak bercampur
dengan darah. Selain itu, pasien merasa pendengarannya telinga kanannya berkurang
dan disertai dengan mendengung. Pasien menyangkal adanya riwayat jatuh.
Pasien 1 bulan yang lalu juga pernah dirawat di Rumah Sakit Bumi Waras dengan
keluhan yang sama, pasien mengeluhkan demam tinggi dan nyeri kepala hebat
sepanjang hari, disertai dengan kejang dan mual muntah. Setelah 2 minggu dirawat
pasien mengalami perbaikan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
compos, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 84 x/menit, RR 20
x/menit, T 39,4oC. Pada status generalis didapatkan pemeriksaan dalam batas normal.
Pada pemeriksaan neurologis, nervus cranial dalam batas normal. Diitemukan gejala
rangsang meningeal, yaitu kaku kuduk dan brudzinsky I positif. Refleks fisiologis
positif pada keempat ekstremitas, refleks patologis negatif. Pemeriksaan motorik
ditemukan lateralisasi ke kiri, kekuatan otot pada ekstremitas atas 5/0, ekstremitas
inferior 5/0. Sensibilitas baik, koordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan
fungsi baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yaitu 16.100/ul.
Pada pemeriksaan foto rontgen mastoid dekstra ditemukan mastoiditis.

32

Kriteria untuk mendiagnosis meningitis dari anamnesis adalah awitan gejala akut
(<24 jam) disertai trias meningitis yaitu demam, nyeri kepala hebat, dan kaku kuduk.
Ketiga trias ini didapatkan pada pasien. Gejala lain yang ditemukan pada pasien
adalah mual muntah. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga,
sinus, atau katup jantung. Pada pasien didapatkan infeksi pada telinganya sejak 4
tahun yang lalu.
Pada pmeriksaan fisik dan neurologis, didapatkan :
Suhu tubuh 38C
Infeksi ekstrakranial : otitis media
Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk dan brudzinski I
Pemeriksaan penunjang, didapatkan :

Leukositosis, yang menandakan adanya suatu infeksi

Serta dari foto rontgen mastoid, ditemukan mastoiditis yang menjadi sumber
infeksi

Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami meningitis bacterial ec OMSK,

untuk memastikan lagi apa bakteri penyebabnya perlu dilakukan kultur darah serta
pemeriksaan CSS, sehingga terapi yang diberikan sesuai dengan bakteri
penyebabnya.

B. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?

Penatalaksanaan pasien :
Umum
- Observasi klinik (vital sign)
- Tirah baring
33

Medikamentosa
- IVFD RL gtt XX/mnt
- Ceftriaxone vial 1gr/12 jam
- Gentmisin amp 80mg/12 jam
- Metronidazole 500mg/8jam
- Inj. Ranitidin amp 50mg/12 jam
- Inj. Dexametason amp 5mg/8jam
- Paracetamol 3x500 mg
- H2O2 3% 35 gtt AD
- Tarivid 2x4 gtt AD
Seharusnya sebelum melakukan terapi harus dilakukan pemeriksaan penunjang kultur
darah dan lumbal pungsi untuk menentukan apa bakteri penyebab, agar terapi
antibiotik yang diberikan tepat. Namun karena belum dilakukan, maka dapat
diberikan beberapa golongan antibiotik. Disini diberikan ceftriaxone vial 1gr/12 jam,
gentamisin amp 80mg/12 jam, metronidazole 500mg/8jam. Terapi antibiotik empiris
pada kasus dugaan meningitis akut bakterial adalah ceftriaxone 2 g 12-24 jam atau
cefotaxime 2 g 6-8 jam, namun dosis yang diberikan pada pasien ini masih kurang.
Pemberian gentamisin diberikan dengan dosis 5mg/kgbb/hari, jika berat badan pasien
ini 40kg, maka pemberian gentamisin pada pasien ini seharusnya 200mg, artinya
dosis masih kurang. Pemberian gentamisin ini diindikasikan untuk bakteri gram
negatif. Metronidazole diindikasikan untuk amubiasis, trikomoniasis, serta bakteri
anaerob. Terapi dexametason direkomendasikan terutama pada pasien meningitis
dewasa dengan dosis 0,15 mg/kgbb setiap 6 jam selama 2-4 hari.
Seharusnya pada pasien ini dihilangkan sumber infeksinya, yaitu infeksi dari telinga
tengahnya (otitis media supuratif kronis). Jika sumber infeksi tidak dimusnahkan,
pasien besar kemungkinan untuk berulang mengalami penyakit meningitis ini. Terapi
OMSK tipe aman ialah dengan medikamentosa, diberikan obat pencuci telinga H2O2

34

3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan
memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.

BAB V
KESIMPULAN

35

Meningitis bakterial merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada selaput
pembungkus otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang subarakhnoid.
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan agen lainnya. Penegakkan
diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Trias meningitis yaitu demam, nyeri kepala hebat, dan kaku kuduk.
Pengobatan antibiotik pertama kali yang direkomendasikan pada kasus meningitis
akut bakterial adalah melalui jalur parenteral. Terapi antibiotik empiris pada kasus
dugaan meningitis akut bakterial adalah Ceftriaxone 2 g 12-24 jam atau Cefotaxime 2
g 6-8 jam.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

Heyman,David.2005. Deadly and disease Meningitis. Page 35- 47.

Chaudhuri, A. et al.,2008.EFNS guideline on the management of community-

36

acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial

meningitis in older children and adults. European Journal of Neurology 2008, 15:
3.

649659
Dewanto, G.,2009. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : Penerbit

4.

Buku Kedokteran.
Spencer, D., 2010. Changing treatments for bacterial meningitis. American

Academy of Neurology.
5. Shmaefsky,B. R. 2005. Deadly disease and epidemics meningitis (Online).
6.

http://www.gsc.mit.edu/index.php?com_pg=art-897636.htm
Van de Beek, Diedrik. 2010. Nosocomial Bacterial Meningitis. NEJM Journal of

Medicine. Department of Neurology.

7. Koedel,
Uwe. 2005.Meningitis-Associated

Central

Nervous

System

Complication. Department of Neurology, Klinikum Grosshadern, Munich,

Germany;

37