REFERAT

MENINGITIS BAKTERIAL

Disusun dan Diajukan untuk Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto

Diajukan Kepada:
Pembimbing: dr. Kandhisa, Sp.N

Disusun Oleh:
Yulia Widiastuti 1910221020

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN – UPN “VETERAN’ JAKARTA
Rumah Sakit Bhayangkara Tk I R. Said Sukanto
Periode 18 Januari 2021 – 6 Februari 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat:

“MENINGITIS BAKTERIAL”

Disusun dan Diajukan untuk Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Bhayangkara Tk I R. Said Sukanto

Disusun Oleh:
Yulia Widiastuti
1910221020

Telah disetujui pada tanggal…………………………… oleh:

Pembimbing,

(dr. Kandhisa, Sp.N)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan berkah dan rahmatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini.
Makalah referat ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik
bagian Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta di
RS Bhayangkara Tk. 1 R. Said Sukanto. Penulis ingin mengucapkan terimakasih
kepada dr. Kandhisa, Sp.N selaku pembimbing makalah referat ini dan kepada seluruh
dokter yang telah membimbing selama kepaniteraan. Tidak lupa ucapan terimakasih
kepada seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu. Penulis menyadari
bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun agar makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembacanya. Terima kasih atas perhatiannya, semoga makalah ini
dapat memberikan manfaat bagi pihak yang terkait dan kepada seluruh pembaca.

Jakarta, Januari 2021

 BAB I
PENDAHULUAN

Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum dari infeksi sistem saraf pusat
supuratif. Meningitis bakterial (disebut juga meningitis piogenik akut atau meningitis
purulenta) adalah suatu infeksi cairan likuor serebrospinalis dengan proses peradangan
yang melibatkan piamater, arachnoid, ruangan subarachnoid dan dapat meluas ke
permukaan otak dan medulla spinalis. Insiden tahunan kejadian meningitis bakterial di
Amerika Serikat sebanyak lebih dari 2,5 kasus / 100.000 populasi, sedangkan di Asia
Tenggara sebanyak 18,3-24,6%/100.000.1,5,7
Meningitis dapat muncul sebagai penyakit infeksi akut yang berkembang pesat
dalam beberapa jam atau sebagai infeksi sub-akut yang semakin memburuk selama
beberapa hari. Trias klinis klasik dari meningitis adalah demam, sakit kepala, dan kaku
kuduk, tetapi trias klasik mungkin tidak ada. Penurunan tingkat kesadaran terjadi pada>
75% pasien dan dapat bervariasi dari lesu hingga koma.1,2
Peristiwa penting dalam patogenesis meningitis bakterial adalah reaksi inflamasi
yang disebabkan oleh penyerang bakteri. Banyak manifestasi neurologis dan
komplikasi meningitis bakterial diakibatkan oleh respon imun terhadap patogen yang
menyerang daripada dari cedera jaringan yang disebabkan oleh bakteri secara
langsung. 1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Lapisan Meningen Otak

Kranium dan meninges tengkorak mengelilingi dan melindungi otak. Meninges
kranial kontinu dengan meninges spinal, memiliki struktur dasar yang sama, dan
memiliki nama yang sama: dura mater luar, mater arachnoid tengah, dan pia mater
dalam. Namun, duramater tengkorak memiliki dua lapisan; dura mater tulang belakang
hanya memiliki satu. Dua lapisan dural disebut lapisan periosteal (yang berada di luar)
dan lapisan meningeal (yang bersifat internal). Lapisan dural di sekitar otak menyatu
kecuali di tempat yang terpisah untuk menutupi sinus vena dural (saluran vena berlapis
endotel) yang mengalirkan darah vena dari otak dan mengirimkannya ke vena jugularis
interna. Selain itu, tidak ada ruang epidural di sekitar otak. Pembuluh darah yang
memasuki jaringan otak melewati permukaan otak, dan saat mereka menembus ke
dalam, mereka dilapisi oleh selubung pia mater yang longgar. Tiga ekstensi dura mater
bagian otak yang terpisah: (1) falx cerebri memisahkan dua belahan (sisi) serebrum.
(2) Cerebelli falx memisahkan dua belahan otak kecil. (3) Tentorium cerebelli
memisahkan otak besar dari otak kecil. 11

Gambar 1. Lapisan Meningen Otak11

II.2 Cairan Serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSF) adalah cairan bening dan tidak berwarna yang
terutama terdiri dari air yang melindungi otak dan sumsum tulang belakang dari cedera
kimia dan fisik. Ini juga membawa sejumlah kecil oksigen, glukosa, dan bahan kimia
lain yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia. CSF terus bersirkulasi
melalui rongga di otak dan sumsum tulang belakang dan di sekitar otak dan sumsum
tulang belakang di ruang subarachnoid (ruang antara arachnoidmater dan pia mater).
Volume total CSF adalah 80 hingga 150 mL (3 hingga 5 oz) pada orang dewasa. CSF
mengandung sejumlah kecil glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na, K, Ca2+,
Mg2+), dan anion (Cl– dan HCO3–) itu juga mengandung beberapa sel darah putih. 11

II.2.1 Fungsi Cairan Serebrospinal

1. Fungsi Mekanik. CSF berfungsi sebagai media penyerap guncangan yang
melindungi jaringan halus otak dan sumsum tulang belakang dari guncangan
yang jika tidak akan menyebabkannya mengenai dinding tulang rongga
tengkorak dan kanal vertebralis. Cairan juga mengapung otak sehingga
"mengapung" di rongga tengkorak.
2. Fungsi Homeostatik. PH CSF mempengaruhi ventilasi paru dan aliran darah
otak, yang penting dalam menjaga kendali homeostatis untuk jaringan otak.
CSF juga berfungsi sebagai sistem transportasi untuk hormon polipeptida yang
disekresikan oleh neuron hipotalamus yang bekerja di lokasi terpencil di otak.
3. Sirkulasi. CSF adalah media untuk pertukaran kecil nutrisi dan produk limbah
antara darah dan jaringan saraf yang berdekatan. 11

II.2.2 Sirkulasi Cairan Serebrospinal

CSF yang terbentuk di pleksus koroid setiap ventrikel lateral mengalir ke
ventrikel ketiga melalui dua bukaan oval yang sempit, foramina interventrikel. Lebih
banyak CSF ditambahkan oleh pleksus koroid di atap ventrikel ketiga. Cairan tersebut
kemudian mengalir melalui saluran air otak tengah (aqueduktus serebral), yang
melewati otak tengah, ke ventrikel keempat. Pleksus koroid pada ventrikel keempat
menyumbang lebih banyak cairan. CSF memasuki ruang subarachnoid melalui tiga
lubang di atap ventrikel keempat: satu lubang median dan lubang lateral berpasangan,
satu di setiap sisi. CSF kemudian bersirkulasi di saluran sentral sumsum tulang
belakang dan di ruang subarachnoid di sekitar permukaan otak dan sumsum tulang
belakang. 11
CSF secara bertahap diserap kembali ke dalam darah melalui vili arakhnoid,
ekstensi seperti jari dari mater arachnoid yang menonjol ke sinus vena dural, terutama
sinus sagital superior (Sekelompok vili arakhnoid disebut granulasi arachnoid.)
Biasanya, CSF diserap kembali dengan cepat. karena dibentuk oleh pleksus koroid,
dengan kecepatan sekitar 20 mL / jam (480 mL / hari). Karena laju pembentukan dan
reabsorpsi adalah sama, tekanan CSF biasanya konstan. Untuk alasan yang sama,
volume CSF tetap konstan. 11

Gambar 2. Sirkulasi Cairan Serebrospinal11

II.2 Meningitis Bakterial
II.2.1 Meningitis Definisi
Meningitis bakteri adalah infeksi purulen akut di dalam ruang subarachnoid. Ini
terkait dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran,
kejang, peningkatan tekanan intrakranial (TIK), dan stroke. Meningitis bacterial
(disebut juga meningitis piogenik akut atau meningitis purulenta) adalah suatu infeksi
cairan likuor serebrospinalis dengan proses peradangan yang melibatkan piamater,
arachnoid, ruangan subarachnoid dan dapat meluas ke permukaan otak dan medulla
spinalis.1,7

II.2.2 Epidemiologi
Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum dari infeksi SSP supuratif,
dengan insiden tahunan di Amerika Serikat sebanyak lebih dari 2,5 kasus / 100.000
populasi, sedangkan di Asia Tenggara sebanyak 18,3-24,6%/100.000. Organisme yang
paling bertanggung jawab atas meningitis bakterial yang didapat dari komunitas adalah
Streptococcus pneumoniae (~50%), Neisseria meningitidis (~25%), streptokokus grup
B (~15%), dan Listeria monocytogenes (~10%). Haemophilus influenzae tipe B
merupakan penyebab dari <10% kasus meningitis bakterial di sebagian besar seri.
Sedangkan N. meningitidis adalah organisme penyebab epidemi meningitis berulang
setiap 8 sampai 12 tahun.1,5

II.2.3 Etiologi
Patogen yang paling banyak menyebabkan terjadinya meningitis bacterial
adalah Neisseria meningitidis dan Streptococcus pneumoniae. Streptococcus
pneumoniae adalah pathogen yang paling sering menyeybabkan meningitis bacterial
baik pada anak usia 6 – 18 tahun dan dewasa. Neisseria meningitidis merupakan bakteri
yang banyak menyebabkan meningitis bacterial pada anak usia kurang lebih 1 – 5
tahun. Sedangkan pada neonates, pathogen yang sering menyebabkan meningitis
bacterial adalah Eschericia coli dan Streptococcus pneumoniae.6
 Agen etiologi yang memungkinkan menyebabkan meningitis bakterial
bervariasi menurut usia dan status penyakit yang mendasari pasien.3

Tabel 1. Faktor Predisposisi dan Bakteri Patogen Meningitis Bakterial 3

Faktor Predisposisi Bakteri Patogen

Usia <1 bulan S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Usia 1 – 23 bulan S. agalactiae, E. coli, Haemophilus
influenzae, S. pneumoniae, N.
meningitidis
Usia 2 – 50 tahun S. pneumoniae, N. meningitidis
Usia >50 tahun S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
monocytogenes, basil Gram negative
aerob.
Immunokompromis S. pneumoniae, N. meningitidis, L.
monocytogenes, basil Gram negative
aerob. (termasuk Pseudomonas
aeruginosa)
Fraktur tengkorak basilar S. pneumoniae, H. influenzae,
streptococcus B-hemolitikus grup A
Community-acquired recurrent S. pneumoniae, N. meningitidis, basil
meningitis Gram negative aerob
Meningitis nosokomial S. aureus, S. epidermidis, basil Gram
negative aerob
Trauma kepala; post-bedah saraf S. aureus, basil Gram negative aerob
(termasuk P.aeruginosa), stapilokokus
koagulase negatif (terutama S.
epidermidis).
II.2.4 Manifestasi Klinis
Meningitis dapat muncul sebagai penyakit fulminan akut yang berkembang
pesat dalam beberapa jam atau sebagai infeksi sub-akut yang semakin memburuk
selama beberapa hari. Trias klinis klasik dari meningitis adalah demam, sakit kepala,
dan kaku kuduk, tetapi trias klasik mungkin tidak ada. Penurunan tingkat kesadaran
terjadi pada> 75% pasien dan dapat bervariasi dari lesu hingga koma. Demam dan sakit
kepala, leher lengket, atau tingkat kesadaran yang berubah akan hadir di hampir setiap
pasien dengan meningitis bakterial. Mual, muntah, dan fotofobia juga merupakan
keluhan umum. Kebanyakan pasien memiliki gejala sekitar 1 sampai 7 hari.1,2
Kejang terjadi sebagai bagian dari presentasi awal meningitis bakterial atau
selama perjalanan penyakit pada 20-40% pasien. Kejang fokal biasanya disebabkan
oleh iskemia atau infark arteri fokal, trombosis vena kortikal dengan perdarahan, atau
edema fokal. Aktivitas kejang umum dan status epileptikus mungkin disebabkan oleh
hiponatremia, anoksia serebral, atau, yang lebih jarang, efek toksik agen antimikroba.
Peningkatan ICP merupakan komplikasi yang diharapkan dari meningitis bakterial dan
penyebab utama dari obtundasi dan koma pada penyakit ini. Lebih dari 90% pasien
akan memiliki tekanan pembukaan CSF> 180 mmH2O, dan 20% memiliki tekanan
pembukaan> 400 mmH2O. Tanda-tanda peningkatan TIK termasuk penurunan atau
penurunan tingkat kesadaran, papilledema, pelebaran pupil yang kurang reaktif,
kelumpuhan saraf keenam, postur deserebrasi, dan refleks Cushing (bradikardia,
hipertensi, dan pernapasan tidak teratur). Komplikasi paling berbahaya dari
peningkatan TIK adalah herniasi serebral.1
Gambaran klinis khusus dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis
organisme individu dan dibahas lebih rinci dalam bab khusus yang ditujukan untuk
patogen individu. Petunjuk terpenting ini adalah ruam meningococcemia, yang dimulai
sebagai ruam makulopapular eritematosa difus yang menyerupai eksantema virus;
namun, lesi kulit meningococce mia dengan cepat menjadi petekie. Petechiae
ditemukan di batang dan ekstremitas bawah, di selaput lendir dan konjungtiva, dan
kadang-kadang di telapak tangan dan telapak kaki.1
 Gambar 3. Manifesrasi Klinis Pasien Meningitis Bakterial2

II.2.5 Patofisiologi
Bakteri yang paling umum menyebabkan meningitis, S. pneumoniae dan N.
meningitidis, awalnya berkoloni di nasofaring dengan menempel pada sel epitel
nasofaring. Bakteri diangkut melintasi sel epitel dalam vakuola yang terikat membran
ke ruang intravaskular atau menginvasi ruang intravaskular dengan membuat
pemisahan di persimpangan ketat apikal sel epitel kolumnar. Setelah berada dalam
aliran darah, bakteri dapat menghindari fagositosis oleh neutrofil dan aktivitas
bakterisidal klasik yang dimediasi oleh komplemen karena adanya kapsul polisakarida.
Bakteri yang ditularkan melalui darah dapat mencapai pleksus koroid intraventrikular,
langsung menginfeksi sel epitel pleksus koroid, dan mendapatkan akses ke CSF.
Beberapa bakteri, seperti S. pneumoniae, dapat menempel pada sel endotel kapiler
serebral dan selanjutnya bermigrasi melalui atau di antara sel-sel ini untuk mencapai
CSF. Bakteri mampu berkembang biak dengan cepat dalam CSF karena tidak adanya
pertahanan imun tubuh yang efektif. CSF normal mengandung sedikit sel darah putih
(WBC) dan protein pelengkap dan imunoglobulin dalam jumlah yang relatif kecil.
Kurangnya dua hal tersebut mencegah opsonisasi bakteri yang efektif, prasyarat
esensial atau fagositosis bakterial oleh neutrofil. Fagositosis bakteri terganggu oleh
sifat cairan CSF, yang kurang kondusif untuk fagositosis daripada substrat jaringan
padat. 1
Peristiwa penting dalam patogenesis meningitis bakterial adalah reaksi inflamasi
yang disebabkan oleh penyerang bakteri. Banyak manifestasi neurologis dan
komplikasi meningitis bakterial diakibatkan oleh respon imun terhadap patogen yang
menyerang daripada dari cedera jaringan yang disebabkan oleh bakteri secara
langsung. Akibatnya, cedera neurologis dapat berkembang bahkan setelah CSF
disterilkan dengan terapi antibiotik. 1
Lisis bakteri dengan pelepasan komponen dinding sel selanjutnya ke dalam ruang
subarachnoid adalah langkah awal dalam induksi respons inflamasi dan pembentukan
eksudat purulen di ruang subarachnoid. Komponen dinding sel bakteri, seperti molekul
lipopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif dan asam teichoic dan peptidoglikan
dari S. pneumoniae, menginduksi peradangan meningeal dengan merangsang produksi
sitokin inflamasi dan kemokin oleh mikroglia, astrosit, monosit, sel endotel
mikrovaskuler, dan leukosit CSF. Dalam model eksperimental meningitis, sitokin
termasuk tumor necrosis actor alpha (TNF-α) dan interleukin 1β (IL-1β) hadir di CSF
dalam 1-2 jam setelah inokulasi LPS intracisternal. Respon sitokin ini dengan cepat
diikuti oleh peningkatan konsentrasi protein CSF dan leukositosis. Kemokin (sitokin
yang menginduksi migrasi kemotaktik dalam leukosit) dan berbagai sitokin proin
inflamasi lainnya juga diproduksi dan disekresikan oleh leukosit dan sel jaringan yang
distimulasi oleh IL-1β dan TNF-α. Selain itu, bakteremia dan inflamasi sitokin
menginduksi produksi asam amino eksitatori, oksigen reaktif dan spesies nitrogen
(radikal oksigen bebas, oksida nitrat, dan peroksinitrit), dan mediator lain yang dapat
menyebabkan kematian sel otak, terutama pada girus dentate hipokampus. 1
 Sebagian besar patofisiologi meningitis bakterial merupakan konsekuensi
langsung dari peningkatan kadar sitokin dan kemokin CSF. TNF-α dan IL-1β bekerja
secara sinergis untuk meningkatkan permeabilitas sawar darah-otak, mengakibatkan
induksi edema vasogenik dan kebocoran protein serum ke dalam ruang subarachnoid.
Eksudat subarachnoid dari bahan berprotein dan leukosit menghalangi aliran CSF
melalui sistem ventrikel dan mengurangi kapasitas resorptif dari granulasi arakhnoid
di sinus dural, yang menyebabkan hidrosefalus obstruktif dan berkomunikasi serta
edema interstitial bersamaan. 1
Sitokin inflamasi meningkatkan pengaturan ekspresi selektin pada sel endotel
kapiler serebral dan leukosit, meningkatkan kepatuhan leukosit pada sel endotel
vaskular dan selanjutnya berpindah ke CSF. Adanya leukosit pada sel endotel kapiler
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, memungkinkan atau kebocoran protein
plasma ke dalam CSF, yang menambah eksudat inflamasi. Degranulasi neutrofil
menghasilkan pelepasan metabolit toksik yang berkontribusi pada edema sitotoksik,
cedera sel, dan kematian. 1
Selama tahap awal meningitis, terjadi peningkatan aliran darah otak, yang segera
diwarnai oleh penurunan aliran darah otak dan hilangnya autoregulasi serebrovaskular.
Penyempitan arteri besar di dasar otak akibat gangguan eksudat purulen di ruang
subarachnoid dan penyempitan dinding arteri oleh sel inflamasi dengan penebalan
intimal (vaskulitis) juga terjadi dan dapat mengakibatkan iskemia dan infark, obstruksi
cabang arteri serebral tengah oleh trombosis, trombosis sinus vena serebral utama, dan
tromboflebitis vena kortikal serebral. Kombinasi edema interstisial, vasogenik, dan
sitotoksik menyebabkan peningkatan ICP dan koma. Herniasi serebral biasanya terjadi
akibat efek edema serebral, baik secara okal atau umum; hidrosefalus dan sinus dural
atau trombosis vena kortikal juga dapat berperan. 1
II.2.6 Diagnosis
II.2.6.1 Anamnesis
Pasien dengan meningitis bakterial biasanya datang dengan demam, sakit
kepala, meningismus, dan tanda-tanda disfungsi otak (misalnya kebingungan, delirium,
atau penurunan tingkat kesadaran mulai dari lesu hingga koma).3

II.2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mungkin menunjukkan tanda-tanda infeksi sistemik atau
parameningeal, seperti abses kulit atau otitis. Ruam petekie terlihat pada 50% sampai
60% pasien dengan N. meningitidis meningitis. Tanda-tanda iritasi meningeal
(meningismus) terlihat pada sekitar 80% kasus, tetapi sering tidak ditemukan pada usia
yang sangat muda dan sangat tua, atau dengan imunosupresi atau gangguan kesadaran
yang parah. Tanda-tanda ini termasuk kekakuan leher pada fleksi pasif, fleksi paha
pada fleksi leher (tanda Brudzinski), dan resistensi terhadap ekstensi pasif lutut dengan
pinggul tertekuk (tanda Kernig) (lihat Gambar 1-5). Tingkat kesadaran, ketika diubah,
berkisar dari kebingungan ringan hingga koma. Tanda neurologis fokal, kejang, dan
kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi. Papilledema jarang terjadi.2

II.2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Darah tepi dapat menunjukkan leukositosis polimorfonuklear akibat infeksi
sistemik atau leukopenia yang disebabkan oleh imunosupresi. Organisme penyebab
dapat berkembang biak dari darah pada sekitar dua pertiga kasus. Gambar dada, sinus,
atau tulang mastoid dapat menunjukkan lokasi utama infeksi. EEG biasanya sangat
lambat.2
Pemeriksaan pungsi lumbal segera dan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF)
sangat penting pada semua kasus dengan dugaan meningitis. Tekanan CSF meningkat
pada sekitar 90% kasus, dan tampilan fluida berkisar dari agak keruh hingga sangat
purulen. Jumlah sel darah putih CSF dari 1.000 sampai 10.000 / µL adalah biasa,
terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, meskipun sel mononuklear mungkin
mendominasi meningitis Listeria monocytogenes. Konsentrasi protein 100 sampai 500
mg / dL adalah yang paling umum. Kadar glukosa CSF lebih rendah dari 40 mg / dL
pada sekitar 80% kasus dan mungkin terlalu rendah untuk diukur. Apusan CSF yang
diwarnai Gram mengidentifikasi organisme penyebab pada 70% hingga 80% kasus.
Kultur CSF, yang positif pada sekitar 80% kasus, memberikan diagnosis pasti dan
memungkinkan penentuan sensitivitas antibiotik. Reaksi berantai polimerase mungkin
berguna pada meningitis bakteri negatif kultur dan atau mengidentifikasi strain
meningokokus. 2

Tabel 2. Tipikal Hasil Temuan Cairan Serebrospinal pada Pasien Meningitis

Bakterial3

Parameter Cairan Serebrospinal Hasil Temuan

Tekanan Bukaan 200 – 500 mmH2O
Hitung Sel Darah Putih 1000 – 5000/mm3
Persentase Neutrofil >80%
Protein 100 – 500 mg/dL
Glukosa <40 mg/dL
CSF-to-serum glucose ratio <0.4
Gram stain Positif pada 60% - 90%
Kultur Positif pada 70% - 85%

CT scan atau MRI otak mungkin menunjukkan peningkatan kontras pada

cembung serebral, dasar otak, atau ependyma ventrikel.2 CT scan atau MRI kranial
tidak membantu dalam diagnosis bakteri akut meningitis dan mungkin normal di awal
perjalanan infeksi. Namun, salah satu dari modalitas ini harus dipertimbangkan selama
perjalanan penyakit pada pasien yang mengalami demam persisten atau
berkepanjangan, bukti klinis peningkatan tekanan intrakranial, adanya kejang atau
neurologis fokal, pembesaran lingkar kepala (pada neonatus), disfungsi neurologis
persisten, atau parameter atau kultur CSF yang abnormal persisten. 3
 II.2.7 Diagnosis Banding
Tanda-tanda iritasi meningeal juga dapat dilihat dengan meningitis non-bakteri
dan perdarahan subaraknoid. Namun, kombinasi dari perjalanan akut ke subakut (hari
daripada minggu), pleositosis polimorfonuklear, dan glukosa LCS rendah
menunjukkan penyebab bakteri. Meningitis virus dini dapat menghasilkan pleositosis
polimorfonuklear dan gejala yang identik dengan meningitis bakterial, tetapi tusukan
lumbal berulang setelah 6 sampai 12 jam harus menunjukkan pergeseran ke dominasi
limfositik pada meningitis virus, dan kadar glukosa LCS normal. Perdarahan
subarachnoid berbeda karena tusukan lumbal menghasilkan cairan serebrospinal
berdarah, yang tidak jelas karena peningkatan jumlah CSF yang dibuang. 2

Tabel 3. Perbandingan Karakter CSS Pada Jenis Meningitis

Normal Bakterial Viral TB Fungal

Makroskopik Jernih, tak Keruh Jernih/opales Jernih/opales Jernih
berwarna cent cent
Tekanan Normal Meningkat Normal atau Meningkat Normal atau
meningkat meningkat
Sel 0-5/mm3 100- 5-100/mm3 5-1000/mm3 20-500/mm3
60.000/mm3
Neutrofil Taka da >80% <50% <50% <50%
Glukosa 75% glukosa Rendah Normal Rendah Rendah (<80%
darah (<40% (<50% glukosa darah)
glukosa glukosa
darah darah)
Protein <0,4 g/L 1-5 g/L >0,4-0,9 g/L 1-5 g/L 0,5-5 g/L
Lainnya Gram positif PCR kultur Kultur positif Gram negative;
<90%; kultur positif <50% 50-80% kultur positif
positif <80%; 25 – 50%
kultur darah
positif <60%
Diagnosis banding meningitis bacterial dapat berupa:
a. Abses otak. Gejala dapat disertai demam dan nyeri kepala, tanda fokal tidak selalu
muncul. Pemeriksaan penunjang berupa pencitraan diperlukan untuk menegakkan
diagnosis. 10
b. Meningitis Aseptik. Gejala dapat berupa nyeri kepala dan dapat juga disertai
demam. Penampakan toksik pada sebagian besar pasien dengan meningitis
bakterial tidak terlihat pada kebanyakan pasien dengan meningitis aseptik. Analisis
CSF membuat diagnosis. 10
c. Ensefalitis. Gejala yang muncul dapat disertai demam dan sakit kepala, dan
beberapa perubahan status mental atau kejang sering terjadi. Tanda-tanda
meningeal yang terlihat pada meningitis bakterial tidaklah khas. CSF mungkin
menunjukkan beberapa perubahan inflamasi, tetapi tidak pada derajat meningitis
bakterial. 10
 Gambar 4. Diagnosis Banding Meningitis Bakterial10
II.2.8 Tatalaksana
Pendekatan pengobatan awal untuk pasien dengan dugaan meningitis bakterial
akut bergantung pada pengenalan dini sindrom meningitis, evaluasi diagnostik yang
cepat, dan terapi antimikroba dan tambahan yang muncul.5 pemilihan antibiotic yang
tepat adalah Langkah yang krusial, karena harus bersifat bakterisidal pada organisme
yang dicurigai dan dapat masuk ke CSS dengan jumlah yang efektif. Pemberian
antibiotic harus segera dimulai sambal menunggu hasil tes diagnostic dan nantinya
dapat diubah setelah ada temuan laboratorik. Pilihan antibiotik empirik pada pasien
meningitis bacterial harus berdasarkan epidemiologi lokal, usia pasien, dan adanya
penyakit yang mendasari atau faktor risiko penyerta. Antibiotik empirik bisa diganti
dengan antibiotik yang lebih spesifik jika hasil kultur sudah ada. 9
Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab, keparahan penyakit,
dan jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis meningokokal epidemik dapat diterapi
secara efektif dengan satu dosis ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi
WHO. Namun WHO merekomendasikan terapi antibiotik paling sedikit selama 5 hari
pada situasi nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih
dari 24 jam. Terapi antibiotic minimal 7 hari untuk meningitis meningokokal dan
haemofilus; 10-14 hari untuk terapi antibiotik pada meningitis pneumokokal. 9

Tabel 4. Terapi Empirik Pada Meningitis Bakterialis9

Karakter Pasien Pilihan antibiotik

Neonatus Ampicilin + cefotaxime
Usia 2 bulan – 18 tahun Ceftriaxone atau cfotaxime, dapat
ditambahkan vancomycin
Usia 18 – 50 tahun Vancomycin + ampicillin + cefepime atau
meropenem
Usia >50 tahun Vancomycin + ampicillin + ceftriaxone
Immunocompromised Vancomycin + ampicillin + cefepime atau
mereponem
Fraktur basis cranium Vancomycin + cefotaxime atau ceftriaxone
Cedera kepala, pasca bedah Vancomycin + cetazidime, cefepime atau
otak meropenem
 Tabel 5. Terapi Antibiotik Spesifik Pada Meningitis Bakterialis9

Mikroorganisme Terapi Standard Terapi Alternatif

H. influenza B-laktamase Ampisilin Sefalosporin generasi III;
negatif kloramfenikol.
H. influenza B-laktamase Sefalosporin generasi Kloramfenikol, sefepim
positif III
N. meningitidis Penisilin G atau Sefalosporin generasi III;
ampisilin kloramfenikol.
S. pneumoniae Sefalosporin generasi Vankomisin, meropenem
III
Enterbactericiaceae Sefalosporin generasi Meropenem atua sefepim
III
P. aeruginosa Seftazinim atau sefepim Meropenem; piperisilin
L. monocytogenes Ampisilin atau Penisilin Trimetoprim/sulfametoksazol
G
S. agalactiae Ampisilin atau Penisilin Seffalosporin generasi III;
G vankomisin
S. aureus sensitive Nafsilin atau oksasilin Vankomisin
metisilin
S. aureus resisten Vankomisin Linezolid; daptomisin.
metisilin
S. epidemidis Vankomisin

Terapi dexamethasone yang diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis

pertama antibiotic dapat menurukan morbiditas dan mortalitas secara bermakna,
terutama pada meningitis pneumokokal. Dexamethasone dapat menurunkan respons
inflamasi di ruang subaraknoid yang secara tak langsung dapat enurunkan risiko edema
serebral, peningkatan tekanan intracranial, gangguan aliran darah otak, vasculitis, dan
cedera neuron. Dexamethasone diberikan selama 4 hari dengan dosis 10mg setiap 6
jam secara intravena. 9

Gambar 5. Algoritma Tatalaksana Bakterial Meningitis

II.2.9 Prognosis
Prognosis meningitis bakterialis tergantung pada kecepatan mendiagnosis dan
memberi terapi. Dengan pemberian antibiotika yang tepat penyakit ini pada umumnya
dapat diatasi, walaupun seringkali kematian disebabkan oleh hebatnya respons
imunologi pada pasien.8 Angka kematian sebesar 3–7% untuk meningitis yang
disebabkan oleh H. influenzae, N. meningitidis, atau streptokokus grup B; 15% atau
karena L. monocytogenes; dan 20% atau S. pneumoniae. Secara umum, risiko kematian
akibat meningitis bakterial meningkat dengan adanya:
a. Penurunan tingkat kesadaran saat masuk
b. Onset kejang dalam waktu 24 jam setelah masuk,
c. Tanda-tanda peningkatan ICP, (4) usia muda (sebagai tambahan ) dan usia> 50
d. Adanya kondisi komorbiditas termasuk syok dan / atau kebutuhan atau ventilasi
mekanis
e. Keterlambatan dalam memulai pengobatan. Penurunan konsentrasi glukosa CSF
(<2,2 mmol / L [<40 mg / dL]) dan peningkatan konsentrasi protein CSF (> 3 g / L
[> 300 mg / dL]) telah menjadi prediksi peningkatan mortalitas dan hasil yang lebih
buruk di beberapa seri. 1
 BAB III
KESIMPULAN

Infeksi akut pada sistem saraf adalah salah satu masalah terpenting
dalam pengobatan karena pengenalan dini, pengambilan keputusan yang
efisien, dan terapi yang cepat dapat menyelamatkan nyawa. Meningitis
bacterial adalah inflamasi meningen, terutama araknoid dan piamater, yang
terjadi karena invasi bakteri ke dalam ruang subaraknoid dengan insiden
tahunan di Asia Tenggara sebanyak 18,3-24,6%/100.000. Organisme yang
paling bertanggung jawab atas meningitis bakterial yang didapat dari komunitas
adalah Streptococcus pneumoniae (~50%), Neisseria meningitidis (~25%),
streptokokus grup B (~15%), dan Listeria monocytogenes (~10%).
Haemophilus influenzae tipe B merupakan penyebab dari <10% kasus
meningitis bacterial. Trias klinis klasik dari meningitis adalah demam, sakit
kepala, dan kaku kuduk, Penurunan tingkat kesadaran terjadi pada> 75% pasien
dan dapat bervariasi dari lesu hingga koma.
Pemeriksaan pungsi lumbal segera dan pemeriksaan cairan
serebrospinal (CSF) sangat penting pada semua kasus dengan dugaan
meningitis. CT scan atau MRI kranial tidak membantu dalam diagnosis bakteri
akut meningitis dan mungkin normal di awal perjalanan infeksi. Pendekatan
pengobatan awal untuk pasien dengan dugaan meningitis bakterial akut
bergantung pada pengenalan dini sindrom meningitis, evaluasi diagnostik yang
cepat, dan terapi antimikroba dan tambahan yang muncul. Meningitis
meningokokal epidemik dapat diterapi secara efektif dengan satu dosis
ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi WHO dengan durasi
terapi minimal 7 hari. Selain diberikan antibiotik, dexamethasone juga dapat
diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama antibiotik dapat
menurukan morbiditas dan mortalitas secara bermakna, terutama pada
meningitis pneumokokal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. KASPER, D., FAUCI, A., HAUSER, S., LONGO, D., & JAMESON, J.
(2017). Harrison's Neurology in Clinical Medicine. New York, McGraw-Hill
Education.
2. Aminoff, MJ, Greenberg, DA, Simon, RP. (2015). Clinical Neurology. New
York: McGraw-Hill Education.
3. Bennett, JE, Dolin, R, Blaser, MJ. (2015). Principles and Practice of
Infectious Disease Volume 1. Philadelphia: Elsevier.
4. Brouwer, MC, Tunkel, AR, Beek, DVD. (2010). Epidemiology, Diagnosis,
and Antimicrobial Treatment of Acute Bacterial Meningitis. Clinical
Microbiology Reviews, Vol.23, No.03, Hlm.467-492.
https://doi:10.1128/CMR.00070-09 [Accessed 24 Jan. 2021]
5. Tunkel, AR, Hartman, BJ, Kaplan, SL, Kaufman, BA, Roos, KL, Scheld, M,
Whitley, RJ. (2004). Practice Guidelines for the Management of Bacterial
Meningitis. Clinical Infectious Diseases, Vol.39, Hlm. 1267-1284.
https://doi.org/10.1086/425368./ [Accessed 25 Jan. 2021]
6. Oordst-Speets, AM, Bolijn, R, Hoom, RC, Bhavsar, A, Kyaw, MH. (2018).
Global Etiology of Bacterial Meningitis: A Systematic Review and Meta-
analysis. PLoS ONE, Vol.13, No.06, Hlm. 1-16.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0198772 [Accessed 24 Jan. 2021]
7. Standar Pelayanan Medik (SPM) PERDOSSI.
8. Basuki, A, Dian, S. (2010). Neurology in Daily Practice. Bandung: Fakultas
Kedokteran UNPAD/RS Hasan Sadikin. ISBN: 978-602-95204-1-5
9. Meisadona, G, Soebroto, AD, Estiasari, R. (2015). Diagnosis dan Tatalaksana
Meningitis Bakterialis. Cermin Dunia Kedokteran, Vol. 42, No.01, Hlm. 15-
19. http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/1048 [Accessed
26 Jan. 2021]
10. Misulis, KE, Head, TC. (2017). Netter’s Concise Neurology. China: Elsevier.
11. Tortor, GJ, Derrickson, B. (2014). Principles of Anatomy & Physiology.
Hoboken, NJ: John Wiley & Sons Inc.