CLINICAL SCIENCE SESSION

ASFIKSIA NEONATORUM
Preseptor:
Meita Dhamayanti dr, SpA (K)
Penyusun :
Wirawan Anggorotomo
Adibah Ab. Halim
Azariman Azijan

C11050065
1301-1206-3008
1301-1206-3042

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN
BANDUNG
2007

1. PENDAHULUAN
Asfiksia merupakan penyebab utama lahir mati dan kematian neonatus. Selain
itu, asfiksia menyebabkan mortalitas yang tinggi dan sering menimbulkan gejala sisa
berupa kelainan neurologis. Insidensi asfiksia perinatal (asphyxia in the infant during
labor, delivery or the immediate postnatal period, a common cause of hypoxicischemic encephalopathy) 1,2 di negara maju berkisar antara 1,0-1,5% tergantung dari
masa gestasi dan berat lahir. Insidensi asfiksia pada bayi matur berkisar 0,5%,
sedangkan bayi prematur adalah 0,6%. Di Indonesia, prevalensi asfiksia sekitar 3%
kelahiran (1998) atau setiap tahunnya sekitar 144.900 bayi dilahirkan dengan keadaan
asfiksia sedang dan berat. 1
1.1 Definisi
Asfiksia adalah suatu keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi CO 2 dan
asidosis.

Pathological changes caused by lack of O 2 in respired air, resulting in

hypoxia and hypercapnia. 2

1.2 Klasifikasi
Tanpa asfiksia

(nilai APGAR 8-10)

Afiksia ringan-sedang

(nilai APGAR 4-7)

Asfiksia berat

(nilai APGAR 0-3) 1

Tabel 1. Tabel penilaian skor APGAR 1

TANDA
Skor
0
1
Tidak ada
<100x/menit
Denyut jantung
Tidak ada
Lambat,
Respirasi
tidak teratur
Lemah
Sedikit
Tonus otot
fleksi
Tidak ada
Menyeringai
Refleks (respon terhadap katete
dalam hidung, stimulasi taktil)
Biru, pucat

Warna

Tubuh
merah
muda,
ekstrimitas

2
>100x/menit
Baik,
menangis
Pergerakan
aktif
Batuk,
bersin,
menangis
Seluruh
tubuh merah
muda

biru
Penilaian APGAR dilakukan pada 1 dan 5 menit setelah lahir dan diulang
setiap 5 menit sampai tanda vital stabil. 1

1.3 Fisiologi dalam Asfiksia Neonatorum

Dua jenis pergerakan pernafasan fetal yang dapat dikenal pasti, seperti (1)
pergerakan dinding abdomen ke luar dan dinding dada ke dalam. (2) gerakan regular
yang halus pada dinding dada dan abdomen, yang bergerak ke dalam dan ke luar
secara serentak. 4
Aktivitas pernafasan fetal membenarkan kematangan sistem neuromuskular
dan skeletan, juga pertumbuhan epitelium sistem respirasi fetus. Diafragma fetus
selalu aktif pada waktu fetal rapid eye movement (REM) sleep. Tanpa aktivitas ini,
paru-paru fetus akan menjadi hipoplastik dan pertukaran gas berkurang. Hipoksia dan
asap rokok maternal menyebabkan gerakan pernafasan fetus berkurang. Pergerakan
ini di bawah pengawasan sistem saraf pusat yang mengawal kadar denyut jantung dan
gerakan fetus. Pada manusia, gerakan pernafasan fetus berkurang pada 24-36 jam
sebelum partus yang sebenarnya. Pada persalinan preterm dengan membran yang
intak, kehadiran gerakan pernafasan fetus menunjukan kehamilan akan berterusan,
sementara fetus yang apnea menunjukan persalinan yang awal. 4
Nafas pertama bayi baru lahir biasanya terjadi dalam waktu sepuluh detik
selepas persalinan. Nafas ini biasa cepat dan dalam (gasp). Ini terjadi karena adanya
reaksi sistem saraf pusat terhadap perubahan tekanan, suhu yang mendadak dan
stimuli dari luar. Dengan nafas yang pertama,terdapat sedikit pertambahan pada PO 2
yang mengaktifkan kemoreseptor untuk menghantar impuls ke sisitem saraf pusat
pernafasan dan seterusnya ke sistem otot pernafasan. Hasilnya terdapat pernafasan
cepat tetapi rhythmic yang bertahan selama periode neonatal. Cairan amnion biasanya
meluap keluar atau diserap. Mekonium akan teraspirasi, dan jika tidak dikeluarkan
selepas proses persalinan, it will migrate peripherally as continued respiration is
established. Ini akan menyebabkan obstuksi saluran pernafasan yang komplit atau
partial dan atau pneumonitis kimia. 4

Pada permulaan pernafasan, pulmonary vascular resistance menurun dan

saluran kapilari diisi dengan darah. Secara normal, foramen ovale tertutup dan
sirkulasi pulmonary berhasil. 4
Asfiksia waktu lahir adalah hasil daripada banyak mekanisme, seperti di bawah:
-

Gangguan aliran darah di umbilikus yang akut seperti dalam tali pusat yang
prolaps dan dengan tali pusat yang terkompres

Plasenta yang terpisah prematur

Hipotensi atau hipoksia maternal

Insufisien plasenta kronis

Gagal dalam resusitasi pada bayi baru lahir 3

Sistem pertahanan yang kardinal yang melawan terhadap hipoksia adalah

penurunan perfusi darah pada sesetengah organ seperti kulit, otot, ginjal dan saluran
lambung usus. Ini karena, membenarkan perfusi pada organ vital seperti jantung, otot,
dan adrenal dapat dipertahankan. 3
Pada apnea primer, stimuli fisik akan menyebabkan bayi mulai berespirasi. Ini
merupakan tanda awal pemulihan seperti meningkatnya kadar denyut jantung disusuli
dengan peningkatan tensi darah beserta perfusi yang membaik, berlaku. Waktu yang
diperlukan untuk rhythm respirasi spontan terjadi bergantung terhadap durasi apnea
sekunder yang telah terjadi. Selepas satu menit dari gap yang terakhir, dua menit
pernafasan di bawah tekanan positif diperlukan sebelum pernafasan dalam dan cepat
mulai (gasping). Selepas ini, empat menit deprlukan untuk mendapatkan pernafasan
yang regular (rhythmic). Ini bergantung atas durasi atau derajat asfiksia intrauterine. 3
1.4 Patofisiologi
Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan cepat, bunyi jantung
dan tekanan darah yang meningkat, kemudian diikuti dengan apnea primer. Asfiksia
akan menyebabkan reditribusi aliran darah ke jantung, otak dan adrenal agar
kebutuhan oksigen dan substrat terhadap organ-organ vital tersebut terpenuhi.
Mekanisme

terjadinya

redistribusi

tersebut

melalui

keadaan

hipoksia

dan

meningkatnya CO2, bertambahnya aktifitas simpatis dan kemoreseptor, bersama-sama

dengan pelepasan vasopressin arginin. 1

Hipoksia juga merangsang kemoreseptor melalui regulasi nervus vagus akan

menyebabkan bradikardia. Jika hipoksia berlanjut akan terjadi penurunan pH dan
asidosis metabolik. 1
Jika asfiksia sangat berat akan terjadi gangguan autoregulasi aliran darah ke
otak dan jantung sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan curah jantung.
Selama asfiksia berat aliran darah ke otak lebih banyak ke batang otak daripada ke
cerebrum. Akibat pengiriman oksigen yang berkurang ke otak, maka akan terjadi
focus injury di daerah aliran kolateral kortek (parasagital watershed area). 1
Akibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic
injury pada tubulus ginjal yang proximal. Jika proses belanjutan akan terjadi nekrosis
epitel tubulus. 1

1.5 Etiologi
Periode antepartum
a) Insufisiensi plasenta
b) Hipotensi dalam kehamilan
c) Malformasi fetus
d) Prematuritas
Periode intrapartum
a) Trauma persalinan
b) Lahir songsang
c) Abruptio plasenta
d) Prolaps tali pusat
e) Hipotensi dalam kehamilan
f) Infeksi

Periode postnatal
a) Penyakit paru kronis

b) Apneic spells yang kronis & berulang

c) Penyakit jantung bawaan
d) Patent ductus arteriosus yang besar dengan gagal jantung
e) Sepsis dengan cardiovascular collapse

1.6 Faktor Predisposisi

Faktor antepartum:-

Umur >35 tahun

Ibu dengan diabetis

Hipertensi dalam kehamilan

Anemia atau isoimunisasi

Infeksi pada ibu

Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW)

Kehamilan ganda

Tidak ada PNC 1

Faktor intrapartum:-

Seksio sesaria

Sungsang atau kelainan letak

Persalinan kurang bulan

Persalinan lama

Cairan amnion bercampur mekonium

Prolaps tali pusat

Abruptio plasenta

Plasenta previa 1

1.7 Manifestasi Klinis

Tanda hipoksia pada fetus sering ditemukan dari beberapa hari sampai
beberapa menit sebelum persalinan. Intrauterine growth restriction dan peningkatan
vaskular resistan merupakan indikasi awal fetal hipoksia. Heart rate fetus perlahan
dan beat-to-beat variabilitas menurun ketika persalinan. Rakaman continuous heart
rate akan menunjukkan variable atau late deceleration pattern dan fetal scalp blood

analysis akan menunjukkan pH kurang dari 7.20. Asidosis yang berlaku adalah
metabolic acidosis dan respiratory acidosis5.
Pada bayi yang hampir term, tanda ini merupakan petunjuk yang akan
mengarah kepada administrasi oksigen yang berkonsentrasi tinggi kepada ibu dan
persalinan segera dilakukan untuk mengelakkan kematian fetus atau kerusakan sistem
saraf pusat. Ketika lahir, terdapat mekonium yang berwarna kuning (menunjukkan
fetal distress telah berlaku) dan seringkali bayinya tidak bernafas spontan. Pada jam
seterusnya, bayi bisa menjadi hipotonik atau bertukar dari hipotonik ke hipertonik
atau normal. Pucat, sianosis, apnea, heart rate perlahan, dan tidak merespon pada
stimulasi juga merupakan tanda hypoxic-ischemic encephalopathy. Hal ini terjadi
kerana asfiksia akan menyebabkan kurangnya oksigen suplai (hipoksia) dan atau
kurangnya perfusi (iskemia) terhadap beberapa organ tubuh5.

Tabel 2. Tanda Hipoksik-iskemik ensefalopati mengikut derajat penyakit5.

Hipoksia dan iskemi akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke otak,

sehingga akan terjadi gangguan metabolisme oksidatif otak dan metabolisme anaerob
(glikolisis). Gangguan metabolisme tersebut akan meningkatkan asam laktat dan
penurunan pH serta tidak efisiennya produksi ATP. Berkurangnya produksi ATP
tersebut akan menjadi pencetus rangkaian mekanisme lain yang menyebabkan
kematian sel. Bangkitan epilepsi bisa berlaku dan mungkin berat derajatnya. Edema
cerebri bisa berlaku dua puluh empat jam berikutnya dan mengakibatkan penekanan
batang otak yang sangat dalam4,5,6.
Jantung merupakan organ aerob yang berarti seluruh metabolismenya
tergantung pada oksigen. Penyediaan oksigen pada miokardium tergantung kepada
kapasitas angkut oksigen darah dan kecepatan aliran darah koroner. Kapasitas angkut
oksigen darah ditentukan oleh kadar hemoglobin dan kadar oksigen sistemik.
Menurunnya pasokan oksigen ke jaringan akan menyebabkan gangguan metabolisme
sel dan bahkan kematian sel miokardium terutama di daerah subendokardial dan otot
papilaris kedua bilik jantung yang mengakibatkan

pengaruh terhadap fungsi

miokardium. Gangguan fungsi miokardium tersebut akan menyebabkan gagal jantung

pada periode postnatal yang ditandai dengan adanya takikardia, takipnea, bunyi galop
dan kardiomegali4,5,6
Hipoksemia yang terjadi pada keadaan asfiksia akan menurunkan suplai
oksigen ke jaringan diantaranya ke ginjal. Nefron sangat sensitif pada keadaan
hipoksia sehingga terjadi gangguan aktivitas tubulus dan mungkin juga terjadi
peningkatan permeabilitas vaskular. Keadaan ini akan memperlambat aliran darah
sehingga terjadi penuruan aliran darah ke ginjal. Keadaan hipoperfusi melalui
gangguan vaskular akan mengakibatkan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LGF)

yang biasanya ditandai dengan gejala oliguria dan bila proses ini berlanjut dapat
berakhir dengan gagal ginjal akut (GGA). Hipoperfusi melalui gangguan tubular dapat
menyebabkan iskemia yang selanjutnya menimbulkan nekrosis sel epitel tubulus
ginjal. Kedua gangguan vaskular dan tubular tersebut secara bersama sama akan
berakhir dengan GGA4,5,6.

Tabel 3. Efek respirasi dan jantung ketika asfiksia yang lama6

1.8 Diagnosis
Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dari gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang
Gejala klinis :
Sianosis, tubuh nampak berwarna kebiruan akibat hipoksia jaringan
Bradikardia
Hipotonia
Kurang respon pada stimuli, kesadaran menurun akibat suplai O2

tidak adekuat
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium :
Darah : Analisis Gas Darah
Elektrolit
Glukosa
Radiologi :
Foto thoraks, USG, CT scan

1.9 Penatalaksanaan
1.9.1 Resusitasi

Dapat merangsang respon pernafasan awal dan mencegah progresivitas

asfiksia

Tujuan :
Memberikan ventilasi oksigen yang adekuat
Memperbaiki suplai oksigen yang cukup ke otak, jantung, dan
organ vital lainnya
10

APGAR :
Membantu dalam penilaian keadaan bayi lebih lanjut,
mengevaluasi efektivitas dan keberhasilan usaha resusitasi.
Dinilai pada 1 & 5 menit APGAR < 7
520 menit dilakukan sampai 2 kali penilaian menunjukkan
skor 8

Resusitasi dihentikan bila resusitasi tidak menghasilkan pernafasan spontan

dalam 15 menit pada bayi baru lahir yang mengalami henti jantung, karena jika
bayi telah mengalami asistol selama 10 menit biasanya menyebabkan kematian
atau terjadi kecacatan berat.
1.9.2 Pasca resusitasi asfiksia berat
Penanganan Umum :

Pertahankan cairan 40 60 mL / kgbb / hr

Jika tekanan darah menurun disertai hipovolemi :

Berikan plasma/albumin/darah : 10mL / kgbb selama 2jam

Penanganan Khusus :

Iskemia jaringan otak :

Pertahankan kadar O2 (50-80mmHg)
Pertahankan kadar CO2
(bayi aterm : 30-40 mmHg, premature : 40-50mmHg)
Pertahankan tekanan sistemik :
Bayi cukup bulan

: Min. 45-50 mmHg

BBLR 1000-2000g

: Min 35-40mmHg

BBLSR < 1000g

: Min 30-40mmHg

Pertahankan tekanan vena sentral :

11

Bayi cukup bulan

: 5-8mmHg

Bayi kurang bulan

: 3-5 mmHg

Pertahankan kadar gula darah : 75-100mg/dL

Pertahankan suhu tubuh optimal : 36,5-37,5oC
Pertahankan kadar kalsium darah > 7mg/dL atau ion kalsium
> 4 mg/dL
Atasi kejang dengan luminal, jika tidak berhasil diberikan
bersama dengan dilantin

Jantung akibat asfiksia

Pertahankan ventilasi adekuat
Perhatikan tekanan darah arterial, saturasi darah & urin output
Jika kolaps miokardium Obat inotropik
bayi yang alami distress berat obat gol. Beta-agonis.

Inotropik :

Dopamin ( 2.5 * 5-15 * 20 mcg/kgbb/min, IV)

Dobutamin

(Interval,

2.5-25

*Maks

40

mcg/kgbb/min, IV)
-

Beta-agonis :
-

Isoproterenol : 0.05-0.5 mcg/kgbb/min IV, titrasi

Ginjal
Pertahankan ventilasi & perfusi yang adekuat
Cegah hipovolemia, pertahankan tekanan vena sentral yang
adekuat (6-8cm H2O)
Pemberian zat inotropik mungkin diperlukan untuk menjaga
agar tekanan darah dalam batas normal

12

Saluran cerna (Enterokolitis nekrotikans) :

Asfiksia berat dipuasakan selama 5-7hari, hingga bising

usus terdengar jelas, feces tidak berdarah, dan atau reducing
substance negatif

2.0 Prognosis

Sering sulit diperkirakan

APGAR 5min 5 33% Hipoxic Ischemic Encephalopathy

Bayi cukup bulan dengan APGAR 0-3 pada 10, 15 dan 20 menit angka
kematian 18%, 48% dan 59%

Prognosis buruk apabila terjadi gagal nafas spontan dalam 1 jam setelah lahir,
kejang menetap, gangguan metabolik berat, dan adanya gambaran radiologik
abnormal (pendarahan serebral, infark serebral, atropi serebral)

DAFTAR PUSTAKA

1. Diktat kuliah, Perinatologi, oleh: Dr H Abdurachman Sukadi, dr, Sp. A (K), H Ali
Usman, dr, Sp. A (K), H Syarief Hidayat Effendi, dr, Sp. A (K), ms 85-7

13

2. Dorland Illustrated medical dictionary e.d. 29th, Saunder, ms 160-1

3. Current Pediatric Diagnosis and Treatment e.d. 9th, William W. Hay Jr, ms 25-6
4. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis and Treatment e.d. 9th, Alan H.
DeCherney, ms 183-4
5. Behrman; Kliengman; Jenson. Nelson Textbook Of Pediatrics 17th edition.
Philadelphia, Saunders, 2004. 537-567
6. Gomella, T.; Cunningham, M.D; Eyal, F.G; Zenk, K.E. Neonatalogy 4th edition.
United States of Amerika, Lange, 1999. 480-489
7. Garna, H.; Nataprawira, H. M. D.; Rahayuningsih, S. E. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3. Bandung, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
Unpad, 2005. 75-85

14