PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyebab terbanyak

kematian mendadak di Amerika Serikat, menyebabkan antara 300.000 sampai
400.000 kematian dalam setahun8. Terdapat variasai sirkardia pada insiden
kematian mendadak dengan insiden puncak di pagi hari. Penjelasan yang
mungkin adalah pada waktu tersebut

aktivitas nervus simpatik meningkat,

yang mungkin merupakan faktor predisposisi terjadinya Cardiac Aritmia8.

Beberapa penyakit jantung dan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan mati
mendadak antara lain9:
Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)
Penyakit Jantung Hipertensi
Penyakit katup aorta (Aorta Stenosis)
Sirkulasi koroner anomali
Penyakit arteri koroner lainnya, seperti poliartritis
Pembesaran Kardiomiopati
Penyakit Jantung Kongenital
Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)
Dengan perhitungan kasar, sekitar 62% dari semua kematian mendadak
karena penyakit jantung, disebabkan oleh arteriosklerosis pada arteri koroner.
Terbentuknya sumbatan pada lumen cabang pembuluh darah yang partial atau
total yang luas ataupun hanya setempat dapat menyebabkan arteri tidak dapat
mengirim darah yang adekuat ke miokardium. Sebagai akibatnya akan terjadi
coronary artery insufficiency dan jantung secara tiba-tiba berhenti 10. Obstruksi
yang signifikan pada lumen arteri koronaria adalah jika membatasi 75% lumen

atau setidaknya 80% dari lumen yang normal harus hilang sebelum timbul

infark myocard 9. Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi,
konsekuensinya terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat
menyebabkan kematian dengan berbagai cara 9.
1. Insufisiensi

koroner

akibat

penyempitan

lumen

utama

akan

mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di

bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia mudah
menyebabkan aritmia dan fibrilasi 6ventrikel, terutama pada adanya beban
stress seperti olahraga atau emosi.
2. Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan
kematian otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat
pecah atau hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah dengan
kolesterol, lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa ke arah
distal pembuluh darah dan pada percabangan pembuluh darah
menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan multipel mini-infark.
Bagian endotel dari plak yang hancur dapat bertindak seperti katup dan
menutup total pembuluh darah. Komplikasi lain adalah perdarahan sub
intima yang terjadi pada plak, membesarkannya secara tiba-tiba dan
menutup lumen pembuluh darah.
3. Trombosis koroner
4. Miokard infark, terjadi ketika stenosis berat terjadi atau terjadi oklusi
total dari pembuluh darah, bila pembuluh darah kolateral di tempat
bersangkutan tidak cukup memberi darah pada daerah yang bersangkutan.
Infark umumnya baru terjadi bila lumen tertutup lebih dari atau sama
dengan 70%.

5. Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah
mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati
tidak dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel.
Infark yang dapat dilihat dengan mata secara makroskopik tidak terjadi
saat kematian mendadak, karena perlu beberapa jam agar oklusi jantung
menjadi jelas. Tapi efek fatal dari infark dapat terjadi pada setiap saat
setelah otot menjadi iskemik.
6. Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak
karena hemoperkardium dan tamponade jantung. Keadaan ini umumnya
terjadi pada wanita tua, yang mempunyai miokardium yang rapuh, namun
tidak menutup kemungkinan terjadi pada semua orang. Keadaan ini
cenderung terjadi dua atau tiga hari setelah onset infark dan bagian otot
yang infark menjadi lunak. Ruptur terkadang terjadi pada septum
interventrikuler, menyebabkan leftright shunt pada jantung7.
7.

Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena

miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang besar
di ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan yang tinggi
selama sistole membentuk aneurisma jantung yang mengurangi fungsi
jantung.

8. Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan
ini memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala
insufisiensi mitral dan bahkan kematian. Ateroma pada arteri koroner bisa
fokal dengan plak yang irreguler dengan berbagai ukuran atau dalam
jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa lumen lain pada sistem
kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti setiap bagian pembuluh
darah utama harus diperiksa saat otopsi,pemotongan transversal

dilakukan dengan jarak tidak lebih dari 3 mm 9 . Beberapa bentuk infark

miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu:
Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial atau
pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau lebih dari
tebalnya dinding.
Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakin arteri koroner murni,
dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada arteri koronaria.
Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi terjadi. Hampir semua
infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri. Gambaran makroskopis infark
miokard awal digambarkan dengan berbeda pada banyak buku patologi,
sebagian karena berbagai macam umur infark yang digambarkan oleh
penulis. Beberapa gambaran yang khas dari tingkatan infark miokard adalah8:
12-18 atau bahkan 24 jam pertama, tidak dapat dilihat dengan mata telanjang.
Tanda pertama yang dapat ditemukan adalah oedem pada otot yang terlihat
pucat

karena tekanan serabut otot pada pembuluh darah.

Sekitar akhir hari pertama sampai hari kedua dan ketiga, daerah tersebut
menjadi

berwarna kuning disertai pecahnya miosit yang menyebabkan

lapisan tampak merah. Hal ini akan memberikan gambaran trigoid seperti
belang pada macan.
Setelah beberapa hari, infark menjadi lebih lembut dan rapuh, disebut
myomalacia cordis. Pada fase ini, 2 atau 3 hari kedepan akan terjadi ruptur
dan masuk ke kandung perikardial.

 Tiga minggu dan setelahnya, bagian tengah infark menjadi seperti gelatin,
warnanya memudar menjadi transparan.
Satu atau dua bulan selanjutnya, fibrosis akan mengganti otot yang mati dan
menjadi jaringan parut. Gambaran infark miokard yang berbeda pada tiap
fase dapat terlihat secara mikroskopis. Gambaran infark tersebut antara lain9 :
Perubahan awal gambaran mikroskopis infark miokard tidak spesifik.
Perubahan tersebut diantaranya oedema intersisial, kongesti, dan perdarahan
kecil.
Periode 18-24 jam, terjadi degenerasi yang progresif pada serabut otot dan
jumlah eosinofilia bertambah. Oedema seluler mereda dan digantikan oleh
oedema interfibre, memisahkan serabut otot9.
Hari kedua sampai keempat, nukleus menjadi cekung dan membayang.
Terjadi infiltasi netrofil pada sebagian infark, kemudian digantikan oleh
mononuklear makrofag akan membersihkan debris dan fibroblas akan
menjadi kolagen selama perbaikan.
Pada akhir minggu pertama, terjadi disitegrasi serabut otot, dan kapiler baru
dan fibroblas mulai terlihat.
Pada minggu keempat, terjadi fibrosis awal yang lambat dan tidak merata.
Beberapa komplikasi infark mikard yang mungkin timbul antara lain9:

1.

Ruptur

jantung,

merupakan

penyebab

umum

timbulnya

haemoperikardium dan cardiac tamponade. Ruptur selalu terjadi selama

infark. Ruptur palign sering terjadi pada bagian distal dinding ventrikel
kiri.

2.

Trombosis mural, tidak dapat disepelekan jika infark terjadi pada

endokardium ventrikel kiri.

3.

Perikarditis, terjadi bersama dengan infark transmural. Perikardium

viseral menjadi berwarna merah keunguan dengan vaskular blush pada
permukaannya.

4.

Fibrosis miokard, pada orang tua dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel

pada hipertensi dan meyebabkan iskemik relatif.

5.

Aneurisma jantung, terjadi dimana daerah fibrosis yang luas

menggantikan infark transmural sebelumnya.

Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak diawali dengan
hipertrofi ventrikel kiri. Pada hipertensi, otot jantung harus bekerja ektra untuk
melawan tekanan eksternal dan membesar untuk dapat menghasilkan dorongan
yang lebih kuat9. Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi. Ketika
ventrikel kiri harus bekerja melawan tekanan arteri sistemik yang tinggi, serabut
otot jantung menjadi hipertrofi. Jika 360-380 gram adalah batas berat rata-rata
jantung manusia, maka pada penyakit jantung hipertensi adalah 500-700 gram.
Pembuluh darah di bagian tengah harus memberikan suplai pada otot dengan
volume yang lebih dari lapisan lain. Hal ini menjelaskan bahwa daerah tengah
lebih rentan terhadap perubahan hipoksia, yang didindikasikan dengan
penurunan aktivitas enzim dan terjadinya nekrosis laminar. Otot-otot ini

menjadi tidak stabil dan dengan dengan mudah membuat rangkaian aritmia dan
fibrilasi5.

Stenosis Aorta
Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata
dibanding pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800 1000 gram.
Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan
katup menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin
hampir tidak dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen hampir tidak
cukup lebar untuk memuat sebuah pensil5.

Katup aorta yang sempit,

menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan menyebabkan hipertrofi otot
dalam rangka memompa stroke volume yang sama melewati lubang yang lebih
sempit. Efek yang lain adalah penurunan tekanan perfusi koroner, dan akan
lebih buruk jika terjadi regurgitasi. Kematian mendadak umumnya terjadi pada
usia di atas 60 tahun, namun terjadi pula pada orang yang lebih muda dengan
kelainan kongenital berupa katup aorta yang bikuspid 5.
Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah suatu kelainan pada miocardium yang dihubungkan
dengan disfungsi jantung dimana belum diketahui penyebab yang pasti8,9,10.
Kardiomiopati bukan merupakan hasil dari arteriosklerosis, hipertensi,
kongenital, atau penyakit katup jantung.8 Kardiomiopati dapat digolongakan
menjadi 3, yaitu: dilated/kongesti, hipertrofi, dan restriktif-obliteratif. Pada
dilated/kongesti, jantung dengan nyata membesar, dengan miokardium yang
lembek dan perbesaran pada semua ruang. Secara mikroskopis, terdapat

degenerasi dan atau hipertrofi serat otot, fibrosis miokardium yang fokal atau
difus, infiltasi sel mononuklear, dan kadang infiltrasi lemak8.