Disusun oleh :

Indrayudha Pramono
Perseptor :
Dr Budi P.,SpPd
SMF Ilmu Penyakit Dalam
FK UNISBA RS MUHAMMADIAH
BANDUNG 2013

Hepatitis yaitu suatu kelainan oleh virus maupun

mekanisme lain yang menyebabkan inflamasi selsel liver, sehingga terjadi jejas atau kerusakan
dapat disebabkan oleh suatu oleh infeksi virus,
proses autoimun, obat-obatan, alkoholisme,
bahan-bahan kimia dan toksin
Hepatitis dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
Akut dan Kronis

CMV - EBV - AV - HS
VIRUS
HEPATITIS A - B - C - D - E
OBAT

BAKTERI
PARENKIM HATI

RADANG VIRUS

FUNGI

BAHAN KIMIA

ALKOHOL

PARASIT

HEPATITIS

Hepatitis viral akut yaitu infeksi sistemik yang

terutama menyerang liver.
Hepatitis virus akut terutama disebabkan oleh
virus hepatitis hepatotropik ( A,B,C,D,E )

Hepatitis kronis ditandai oleh berbagai tingkat

peradangan dan nekrosis pada hati yang
berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan
dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
Stadium akhir dari hepatitis kronik yaitu sirosis
hati, bersifat ireversibel ditandai fibrosis dan
pembentukan nodulus-nodulus regeneratif,
sehingga hati kehilangan arsitektur yang
normalnya

Suatu virus RNA yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm,

tahan asam, panas, dan eter. Termasuk picornavirus dari
genus virus heparna
Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan cara
mendidihkannya selama satu menit, dengan formaldehid
atau klor
Masa inkubasi virus ini berkisar antara 15 45 hari (ratarata 4 minggu). Replikasinya terbatas pada hati, dan
selama akhir masa inkubasi dan fase praikterus aktif virus
terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah
diagnosis infeksi hepatitis A dapat ditegakan berdasarkan
ditemukannya titer anti-Hav dari kelas IgM

HAV

KAPSID

VPG

27 nm
RNA-ss

Termasuk DNA virus yang diklasifikasikan ke

dalam hepadna virus
HbsAg HbcAg HbeAg
masa inkubasi 30-180 hari (rata-rata 60-90 hari),
muncul HbsAg dalam serum, kemudian setelah
HbsAg hilang muncul Anti-HBs dalam serum,
sampai waktu yang tidak terbatas, HbcAg tidak
terdeteksi secara rutin, namun Anti HBc dengan
cepat terdeteksi dalam serum, dimulai 1-2
minggu sejak munculnya HbsAg
window period

HBsAg
HBeAg

lapisan protein kulit virus hepatitis B

protein yg dihasilkan bila virus
memperbanyak diri

HBc Ag

protein core (nukleokapsid) yang dibentuk

oleh virus

DNA polimerase

enzim yang berperan pada replikasi DNA

virus

HBV DNA

materi genetik virus hepatitis B

Anti HBs

zat anti terhadap HBs Ag

petanda sesorang sudah immun/kebal

Anti HBe

zat anti terhadap HBe Ag

Anti HBc

protein yang dibentuk bahwa seseorang

pernah / sedang tertular hepaitis B
(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)

HBcAg
HBeAg
HBV
DNA

DNA
Polimerase

HBs Ag
Spheris

Hbs Ag

HBs Ag
Tubule

HbeAg timbul segera setelah munculnya HbsAg dalam

serum menyatakan adanya virion yang utuh dalam
sirkulasi tubuh
Apabila HbsAg masih tinggi dalam periode waktu lebih
dari 6 bulan tanpa adanya anti Hbs dalam serum atau
kadarnya rendah sekali, disertai dengan Anti Hbc dari
kelas IgG menandakan terjadinya infeksi kronuik HBV

Incubation
4-12 weeks

Acute Infection
(6 Mo)
Simptom

Convalescent
2-16 weeks
core window

Recovery

ANTI HBc

Relative
Concentration

Anti Hbe

HBs Ag
HBe Ag
Anti HBc

Anti Hbs
Anti Hbe

time
(+12 Mo)

Merupakan RNA virus yang infeksinya

memerlukan bantuan atau bersamaan dengan
HB
). Selama infeksi HDV akut, anti HDV dari
kelas IgM dominan, dan berlangsung selama
30-40 hari setelah timbulnya gejala

diklasifikasikan ke dalam virus RNA Flavivirus

Indikator yang sensitif pada pajanan infeksi virus
ini adalah dengan ditemukannya RNA HCV,
sedangkan Anti HCV belum cukup untuk
mendeteksi semua orang yang terinfeksi HCV

Virus hepatitis E (HEV) adalah virus seperti HAV

yang tidak bermantel dsengan genom RNA
tunggal. Diklasifikasikan ke dalam alfavirus yang
memiliki masa inkubasi 14-60 hari (rata-rata 40
hari)
Pada infeksi akut dapat dideteksi aedanya IgM
antiHEV dan IgG antiHEV

Virus-virus hepatitis secara primer tidak bersifat

sitopatik ( merusak) pada sel-sel hepar. Gejala
klinis yang disebabkan oleh infeksi virus ini
disebabkan oleh respons imun penderita
terhadap infeksi tersebut
transkripsi genom virus B dan terjadi replikasi
dari DNA virus B dalam inti sel hati, HbsAg dibuat
dalam sitoplasma hati
hepatitis virus akut timbul sebagai akibat respon
imun yang normal, sehingga terjadi peradangan
sel hati dan sintesis partikel virus B dapat
ditekan. Bila respon ini berlebihan, maka terjadi
hepatitis fulminan dan bila respon ini tidak
sempurna maka terjadi peradangan hati

Gejala konstitusional dapat berupa:

Anoreksia
Mual dan muntah
Kelelahan
Malaise
Atralgia dan mialgia
Sakit kepala
Fotofobia
Faringitis
Flu like syndrome
Demam derajat rendah lsering ditemukan pada infeksi HaAV
dan HEV.
Urin yang berwarna hitm (teh pekat)
Feses yang berwarna dempul

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan gambaran;

Ikterik terutama pada sklera dan bagian tubuh lain
Hepatomegali disertai nyeri tekan, mungkin terdapat
di kuadran kanan atas disertai perasaan yang tidak
nyaman
Hepar yang memebesar teraba lunak dengan pinggiran
yang tajam
Splenomegali dan adenopati servikal dapat dijumpai
Jarang ditemukan spider angioma
Mungkin dapat timbul bradikardi

hematologis:
Peningkatan aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT,
SGPT) selama fase prodormal dari hepatitis virus akut
mendahului peningkatan bilirubin
Peningkatan bilirubin baik yang terkonjugasi ataupun yang
tidak terkonjuugasi, jika kadar serum bilirubin >2,5 mg/dL
dapat bermanifestasi ikterus
Neutropenia, leukopenia dapat ditemukan pada fase
preikterik. Dapat disertai limfositosis relatif
Limfosit atipis dapat ditemukan pada fase akut
Waktu protrombin dapat memanjang pada gangguan fungsi
liver
Hipoglikemia
Fosfatase alkali serum dapat normal atau meningkat sedikit
Penurunan albumin bila terdapat komplikasi

Urin dan Tinja:

Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus,
kemudian menghilang walaupun kadar dalam darah
masih tinggi
Urobilinogenuria dapat ditemukan pada fase akhir
preikterus
munculnya kembali urobilinogen dalam urin
menandakan mulainya penyembuhan
Permulaan munculnya ikterus menyebabkan tinja
menjadi pucat

Tes serologik pada pasien hepatitis akut:

HbsA
g

IgM
Anti
HAV

IgM
Anti
HBc

Anti
HCV

Interpretasi diagnostik

+
+
+
+
---

--+
+
+
+

+
--+
-+

-------

--

--

--

--

--

--

Hepatitis B akut
Hepatitis B kronik
Hepatitis A akut + hepatitis B
kronik
Hepatitis A dan B akut
Hepatitis A akut
Hepatitis A dan B akut (HbsAg di
bawah ambang deteksi)
Hepatitis B akut (HbsAg di
bawah ambang deteksi)
Hepatitis C akut

Biopsi Hati dengan Jarum:

jarang diperlukan pada stadium akut
digunakan untuk mendiagnosa adanya komplikasi
kronik beserta tipenya
pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk
membedakan hepatitis dan kolestasis ekstra hepatik
atau kolestasis intra hepatik jenis lain dan dari ikterus
karena obat

Pada stadium pre ikterik, hepatitis dapat

dikacaukan dengan penyakit infeksi akut lain,
dengan penyakit abdomen akut yang perlu
pembedahan, terutama apendisitis akut, dan
dengan gastroenteritis akut Hal yang paling
membantu adalah cairan empedu dalam urin,
pembesaran hati yang nyeri dan kenaikan
transaminase serum. Pemeriksaan serologi
petanda viral sangat diperlukan
Pada stadium ikterik, perbedaan perlu dibuat
dengan kolestasis yang perlu pembedahan.
Diagnosis hepatitis viral akut dibedakan dari
ikterus karena obat-obatan dari riwayat
penyakitnya

Biopsi hati melalui jarum mungkin diperlukan pada kasus

problematik
diagnosis melalui pembedahan tidak diperlukan
Pada stadium pasca ikterik untuk membedakan diagnosis
komplikasi organik dari yang non organik, memerlukan
pemeriksaan rutin untuk diagnosis hepatitis kronik,
termasuk biopsi hati.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Relaps hepatitis
hepatitis kolestasis
Hepatitis fulminan
Ensefalopati
Hepatitiis kronik aktif
Superinfeksi
komplikasi lain berupa: pankreatitis,
miokarditis, pneumonia atipik, anemia
aplastik, mielitis transversa, dan neuropati
perifer

Pada infeksi hepatitis akut tipe A dapat sembuh

sempurna tanpa gejala sisa
Pasien usia tua cenderung mengalami perjalanan
klinis yang berlarut-larut dan lebih berat
Gambaran dini adanya asites, edema perifer, dan
gejala enselofati hati memberi kesan prognosis
yang lebih buruk
waktu protrombin yang memanjang, kadar
albumin yang rendah, hipoglikemia, dan nilai
bilirubin yang tinggi mengesankan penyakit
hepatoseluler yang sangat berat

Pencegahan:
Penyuluhan

mengenai perlunya deteksi dini dan

cara penularan infeksi

Pengobatan serangan akut:

Pengobatan

hanya memberikan efek sedikit

pada perjalanan penyakit
dengan istirahat mutlak di tempat tidur
konvalesens ditandai sampai pasien bebas
gejala, hati tidak lagi nyeri dan bilirubin dalam
serumkurang dari 1,5 mg/dL

 Diet

rendah lemak, tinggi karbohidrat yang ternyata

cocok untuk pasien yang anoreksia
diet tinggi protein dapat mempercepat penyembuhan,
tetapi Protein yang terlalu banyak merugikan untuk
pasien sakit keras yang menghadapi koma hepatik
vitamin, asam amino dan obat lipotropik tak
diperlukan
Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan dan
tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali untuk
hepatitis A kolestatik.

Pemantauan lanjutan:
Pasien perlu diperiksa 3-4 minggu setelah pulang dari
rumah sakit, dan jika perlu, kontrol setiap bulan
selama tiga bulan berturut-turut
Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan
ikterus dan pada ukuran hati dan limfa (bilirubin,
transaminase, dan petanda hepatitis B jika belum
positif )
Alkohol dapat menyebabkan kekambuhan

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

Masa
inkubasi

14-45 hari (30)

30-180 (ratarata 60-90)

15-160 (ratarata 50 hari)

30-180, rata
rata 60-90 hari

14-60, ratarata 40 hari

Umur

Anak dan
dewasa

Dewasa

Semua umur

Semua umur

Dewasa (2040)

Onset

akut

Akut dan
kronis

kronis

Akut atau
kronis

akut

Transmisi

Fekal oral

Perkutan
Perinatal
seksual

Perkutan
perinatal
seksual

Perkutan
perinatal
seksual

Fekal oral

Klinis:
Severity
Fulminan
Kronis
Karier
Kanker
Prognosis

Ringan
0,1%
---------baik

Umumnya
parah
0,1-1%
Jarang(1-10%)
0,1-30%
+
Semakin
buruk dengan
bertambahnya
usia

Sedang
0,1%
Sering(5070%)
+
Sedang
sedang

Jarang
parah
5-20%
Sering
Variabel
+/Akut: baik
Kronis: buruk

Ringan
1-2%
----------Baik

Profilaksis

Ig Vaksin

HbIg vaksin
rekombinan

--

Vaksin HbV

Tdk diket

Terapi

--

Interferon
lamivudin

Interferon +
ribavirin

interferon

---

Hepatitis kronis perjalanan penyakit > 6

bulan
infeksi virus hepatitis B kronik persistensi
Virus Hepatitis B (HBV) > 6 bulan.

Prevalensi global:
2 milyar telah terinfeksi
400 juta karier kronis, dengan
risiko sirosis, kanker hati
75% tinggal di Asia Teggara-Timur
Kematian 1 juta pertahun

Indonesia
HBsAg (+): 3-17%
Termasuk darerah endemis
sedang-tinggi

Percentage chronic HBsAg carriers:

Vaksinasi telah menurunkan

prevalensi Hepatitis B

Masalah:
Karier kronik: risiko sirosis,
hepatoma
Belum ada pengobatan efektif
yang dapat digunakan luas

< 2% Low
27% Intermediate
> 8% High
Margolis et al., Semin Liver Dis 1991

HBsAg
HBeAg

lapisan protein kulit virus hepatitis B

protein yg dihasilkan bila virus
memperbanyak diri

HBc Ag

protein core (nukleokapsid) yang dibentuk

oleh virus

DNA polimerase

enzim yang berperan pada replikasi DNA

virus

HBV DNA

materi genetik virus hepatitis B

Anti HBs

zat anti terhadap HBs Ag

petanda sesorang sudah immun/kebal

Anti HBe

zat anti terhadap HBe Ag

Anti HBc

protein yang dibentuk bahwa seseorang

pernah / sedang tertular hepaitis B
(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)

Virus hepatitis B
parenteral
Peredaran darah
Hati replikasi virus
Respon imun nonspesifik (innate ) NK cell

Selanjutnya oleh sistem imun spesifik

aktivasi CD8 ( HBV MHC kelas I ) dan
CD4 ( HBV MHC kelas II )
Sel T CD8+ mengeliminasi virus pd sel
hati yang terinfeksi.
nekrosis

sel hati ALT

sitolitik.
mekanisme

nonsitolitik interferon gamma

dan Tissue Necrotic Factor alfa (TNF-)

CD4+ produksi antibodi

anti-HBs

netralisasi partikel virus hepatitis B

bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam
sel mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.
anti-HBc
anti-Hbe

Bila efisien berakhir

bila kurang efisien infeksi virus hepatitis B
yang menetap disebabkan oleh
faktor

viral
faktor pejamu

1.
2.

3.
4.

Terjadi imunotoleransi terhadap virus

hepatitis B
Terjadi hambatan terhadap CTL yang
berfungsi
untuk
melakukan
lisis
terhadap sel-sel yang terinfeksi.
Terjadi mutan virus hepatitis B yang
tidak memproduksi HBsAg
Integrasi genom virus hepatitis B dengan
genom sel hati

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Faktor genetik
Kurangnya produksi interferon
Adanya
antibodi
terhadap
nukleokapsid
Kelainan fungsi limfosit
Respon antiidiotipe
Faktor kelamin dan hormonal

antigen

Ada 3 fase penting dalam perjalanan

penyakit hepatitis B kronik yaitu:
1. fase

imunotoleransi
2. fase imunoaktif atau fase imuno clearance dan
3. fase non replikatif atau fase residual.

Pada masa anak-anak atau pada masa

dewasa muda,
system imun tubuh toleran terhadap VHB
kadar virus dalam darah dapat sedemikian
tingginnya tetapi tidak terjadi peradangan
hati yang berarti.

VHB ada dalam fasereplikatif dengan

titerHBsAg

yang sangat tinggi,

HBeAg positif,
anti HBe negative,
titer DNA VHB tinggi
kadar ALT yang relative normal.

sangat jarang terjadi serokonversi HBeAg

secara spontan,
terapi untuk menginduksi serokonversi
HBeAg tersebut biasanya tidak efektif

30% individu persistensi VHB replikasi VHB

yang berkepanjangan nekroiinflamasi yang
tampak dari kenaikan kadar ALT.
kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
tubuh berusaha menghancurkan virus dan
menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang
terinfeksi VHB

sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya

dapat menghilangkan sebahagian besar
partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati
yang berarti.
Pada keadaan titer HBsAg rendah
HBeAg yang menjadi negative
anti HBe yang menjadi positif secara
spontan,
serta kadar ALT yang normal
Sekitar 20-30% pasien Hepatitis B Kronik
dalam fase residual dapat mengalami
reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan.

pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positif

menjadi anti-HBe justru sudah terjadi sirosis.
disebabkan karena fibrosis setelah nekrosis yang
terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang
sebelum terjadinya serokonversi tersebut.
replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan
penelitian menunjukkan bahwa angka harapan
hidup pada pasien yang anti-HBe positiflebih
tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif.
terapi anti viral harus diberikan selama mungkin
mencegah sirosis
sedini mungkin mencegah integrasi genom VHB
dalam genom sel hati yang dapat berkembang
menjadi Karsinoma Hepatoseluler.

Respon biokimiawi,serologi dan virologi

pada Hepatitis B akut dan kronis

Resolution

Acute
Infection

Stabilisation

Chronic
Hepatitis

Chronic
Carrier

Compensated
Cirrhosis

Cirrhosis

Liver
Cancer

Death

Progression Decompensated
Cirrhosis
(Death)
3050 Years
Adapted from Feitelson, Lab Invest 1994

Usia tertular
Neonati
Anak-anak
Dewasa immunocomprom
Dewasa immunocompetent

Risiko kronisitas
90 %
50 %
> 50 %
5%

Liver
Cancer (HCC)
5% - 10%

Chronic
Infection

30%

10% - 15% in 5
years
Cirrhosis

23% in 5 yr
Acute flare
Liver Failure

Torresi et al. Gastroenterology. 2000; 118:S83

S103
Fattovich et al. Hepatology 1995; 21:7782
Perrillo et al. Hepatology 2001; 33:424432

Liver
Transplantation

Death

hepatomegali atau bahkan splenomegali

Eritema palmaris
Spider naevi
kenaikan ALT pada pemeriksaan LAB
Kadar bilurubin yang cenderung normal
Kadar albumin yang juga masih tetap
normal kecuali pada kasus-kasus yang
sudah parah

1.

Hepatitis B Kronik Aktif

HbsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105

virion/ml didapatkan kenaikan ALT yang
menetap atau intermittent.
Pada pasien sering didapatkan tanda-tanda
penyakit hati kronik.
Pada biopsi hati didapatkan gambaran
peradangan yang aktif.
Menurut
status
HbeAg
pasien
dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik
HbeAg
positif dan hepatitis B Kronik
HbeAg negatif.

Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV carrier

state).

1.

Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer

DNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 10 5
virion/ml.
Pasien menunjukkan kadar ALT normal dan
tidak didaptkan keluhan.
Pada kelainan histologic terdapat kelainan
jaringan yang minimal.

sangat penting terutama untuk pasien dengan HbeAg

positif dengan kadar ALT 2x nilai normal tertinggi atau
lebih.
menegakkan diagnosis pasti meramalkan prognosis
kemungkinan keberhasilan terapi (respons histologik).
Pasien Hepatitits B Kronik dengan peradangan hati
yang aktif mempunyai resiko tinggi untuk megalami
progressi, tetapi gambaran histologik yang aktif juga
dapat meramalkan respons yang baik terhadap terapi
immunomodulator atau anti viral.

Histological Activity Index (HAI), ditemukan

oleh Knodell ( 1981),

Tujuan mencegah atau menghentikan

progresi jejas hati (liver injury)
menekan
replikasi
virus
atau
menghilangkan infeksi.
dua kelompok terapi :
1. Kelompok Imunomodulasi
a. Interferon
b. Timosin Alfa 1
c. Vaksinasi terapi
2. Kelompok terapi antiviral
a. Lamivudin
b. Adevofir Dipivoksil

Tabel 1. Indeks Aktivitas histologik (HAI),

kecuali fibrosis

Komponen

skor

Nekrosis periportal dengan atau tanpa

bridging necrosis

0-10

Regenerasi intralobuler dan nekrosis fokal

0-4

Inflamasi portal

0-4

Tabel 2. Hubungan antara skor HAI dengan

derajat
hepatits
kronik
dengan
menyingkirkan fibrosis

HAI

Diagnosis

1-3

Minimal

4-8

Ringan

9-12

Sedang

13-18

Berat

1.

Gra
de

Patologi

Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal

minimal
Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan
lobular tanpa nekrosis
Limiting plate necrosis ringan (interface Hepatitis
ringan)
Limiting plate necrosis sedang atau interface Hepatitis
sedang dan atau nekrosis fokal berat (confluent necrosis)

1
2
3
4

Limiting plate necrosis berat (interface hepatitis berat)

dan atau bridging necrosis

Sta
ge

Patologi

Tidak ada fibrosis

Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar

Pembentukan septa periportal atau septa portal-portal

dengan arsitektur yang masih utuh

Distorsi arsitektur (fibrosis septa bridging)tanpa

sirosis yang jelas
Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis

Khasiat IFN
antiviral,

MERANGSANG PROD PROTEIN

imunomodulator,.
anti proliferatif dan
Anti fibrotik

UNTUK Hepatitis B Kronik dengan HBeAg

positif, dengan aktivitas penyakit ringan
sampai sedang yang belum mengalami
sirosis.
.

Dosis
UNTUK

HbeAg + 5-10 MU, 3 x seminggu selama

16-24 minggu.
untukHBeAg
negatif
sebaiknya
diberikan
sedikitnya selama 12 bulan.

Kontra indikasi
sirosis dekompensata,
depresi atau riwayat depresi diwaktu yang
lalu, dan adanya penyakit jantung berat

sitotoksin merangsang fungsi sel limfosit.

menurunkan replikasi VHB dan menurunkan
kadar atau menghilangkan DNA VHB.
meningkatkan efektivitas IFN.

Vaksinasi Terapi,
prinsip dasar pengidap VHB tidak
memberikan respon terhadap vaksin
Hepatitis
B
konvensional
yang
mengandung HBsAg imunotoleransi
terhadap HBsAg.
merangsang sel T sititoksik yang bersifat
Human
Leucocyte
Antigen
(HLA)restricted, menghancurkan sel-sel hati
yang terinfeksi VHB.

menghambat enzim reverse transcriptase

yang berfungsi dalam transkripsi balik dari
RNA menjadi DNA yang terjadi dalam
replikasi VHB.
menghambat produksi VHB baru dan
mencegah terjadinya infeksi hepatosit
sehat yang belum terinfeksi,
analog nukleosid oral dengan aktifitas
antiviral yang kuat.
dosis 100 mg tiap hari, Lamivudin akan
menurunkan kadar DNA HBV sebesar 95%
atau lebih dalam waktu 1 minggu.

Keuntungan
keamanan

,
toleransi pasien
harganya yang relatif murah.

Kerugiannya
seringnya

timbulnya kekebalan

Mekanisme
hampir
sama
dengan
Lamivudin.
dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu
menunjukkan perbaikan
dipakai pada kasus-kasus yang kebal
terhadap Lamivudin.
toksisitas pada ginjal yang sering
dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih.
Keuntungan terjadi kekebalan.