Nefrolithiasis

Dea Mindy Sasmita

102012409
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
2015
Jalan Arjuna Utara no.6
Jakarta 11510
marcellaoscar@yahoo.com
Pendahuluan
Batu saluran kemih adalah bongkahan seperti batu yang muncul di salah satu ginjal
atau bahkan keduanya. Batu-batu yang kecil dapat lewat begitu saja dalam aliran urin tanpa
rasa nyeri bahkan tidak terdeteksi.

Jika ukuran batu cukup besar, dapat menyebabkan

obstruksi di traktus urinarius. Bila batu terdapat pada ginjal, disebut nefrolithiasis. Bila batu
terdapat di ureter, disebut ureterolithiasis. Bila batu terdapat di vesica urinaria, disebut
sistolithiasis. Jika batu terdapat di ureter atau di vesica urinaria, biasanya disebabkan oleh
terbawanya batu dengan aliran urin. Batu pada saluran kemih menyebabkan nyeri hebat di
abdomen atau di inguinal, disebut kolik renal. Batu saluran kemih sering menyebabkan
infeksi saluran kemih.

Anamnesis
Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama pasien yang menderita batu ginjal biasanya adalah nyeri pinggang.
Tanyakan lokasi nyeri, nyeri menjalar atau tidak, nyeri hilang timbul atau tidak, nyeri
mendadak sewaktu-waktu atau terus menerus.

Nyeri yang berasal dari ginjal biasanya

berlokasi di ipsilateral sudut kostovertebra dari ginjal yang mempunyai batu. Nyeri dapat
menyebar ke umbilicus dan dapat menyebar ke testis ipsilateral pada laki-laki atau ke labia
pada wanita. Bila disertai infeksi, nyeri akan konstan walaupun obstruksinya dapat hilang
1

timbul. Mual dan muntah dapat terjadi karena refleks akibat stimulasi ganglion celiac.
Pasien dengan penyakit ginjal biasanya akan berpindah-pindah posisi untuk mencari posisi
yang nyaman, sedangkan pasien dengan penyakit abdomen akan berbaring tidak bergerak
untuk menghindari nyeri.
Bila nyeri berasal dari uretra, nyeri biasanya akut dan terjadi karena obstruksi.
Distensi ureter bersamaan dengan hiperperistaltik dan spasme otot polos ureter dapat
menyebabkan 2 tipe nyeri yang berbeda. Distensi dapat menyebabkan nyeri tumpul yang
konstan, sedangkan spasme menyebabkan kolik.

Lokasi obstruksi dapat diprediksi dari

lokasi nyeri. Obstruksi ureter bagian atas menghasilkan nyeri yang menyebar ke skrotum
pada laki-laki atau ke labia pada perempuan. Obstruksi pada tengah ureter menyebabkan
nyeri pada kuadran bawah abdomen dan dapat membingungkan dengan nyeri apendisitis bila
obstruksi pada ureter kanan atau divertikulitis bila obstruksi pada ureter kiri. Obstruksi ureter
pada bagian bawah dapat menyebabkan inflamasi pada orificium ureter dan diasosiasikan
dengan gejala karena gangguan vesika urinaria.
Nyeri hebat pada suprapubik biasanya terjadi akibat retensi urin akut. Retensi urin
kronik biasanya tidak nyeri meskipun terdapat distensi vesika yang berat. Nyeri suprapubik
yang tidak berhubungan dengan pengeluaran urin jarangnya berasal dari vesika itu sendiri.
Nyeri sistitis akut biasanya menyebar ke uretra distal dan berhubungan dengan pengeluaran
urin.
Nyeri pada prostat dihubungkan dengan inflamasi dan berlokasi di perineum. Nyeri
menyebar ke daerah vertebra lumbosakral, kanalis inguinalis, atau ekstremitas bawah.
Karena lokasi yang dekat dengan leher kandung kemih, proses inflamasi dari prostat dapat
menyebabkan keluhan berkemih yang mengganggu.
Ditanyakan juga apakah ada gangguan berkemih iritabel seperti urgensi (keinginan
tiba-tiba untuk berkemih), disuria (nyeri saat berkemih), nokturia (peningkatan frekuensi
berkemih pada malam hari).
Perlu juga ditanyakan gangguan berkemih akibat obstruksi, seperti: keterlambatan
saat ingin berkemih akibat meningkatnya waktu yang dibutuhkan untuk mencapai tekanan
tinggi yang dibutuhkan untuk melebihi tekanan uretra yang mengalami obstruksi;
berkurangnya pancaran aliran urin karena peningkatan resistensi permukaan kandung kemih
yang sering dihubungkan dengan penurunan pancaran urin; pengeluaran urin yang sebentar2

sebentar karena adanya interupsi pancaran urin dan tidak terkontrolnya tetes-tetes terakhir
urin. Gejala akibat obstruksi ini biasanya disebabkan karena benign prostate hypertrophy
(pembesaran prostat jinak, BPH), striktura uretra, atau kelainan neurogenik dari kandung
kemih. Karsinoma prostat atau uretral dan benda asing dapat merupakan penyebab lain.
Ditanyakan pula apakah ada perubahan warna urin menjadi merah (menunjukkan
adanya darah, gross hematuria). Gross hematuria pada orang dewasa dipikirkan sebagai
tanda keganasan sampai dapat dibuktikan. Tanyakan juga karakter dari hematuria seperti
initial hematuria, terminal hematuria, atau total hematuria. Karakter hematuria ini dapat
menyediakan petunjuk dari mana asal hematuria tersebut. Initial hematuria, adanya darah
pada permulaan pancaran urin yang menjadi jernih selama pancaran, menyatakan secara tidak
langsung bahwa darah berasal dari uretra anterior. Terminal hematuria, adanya darah pada
akhir dari pancaran urin, menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari leher
kandung kemih atau uretra prostatika. Total hematuria, adanya darah selama pancaran urin,
menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari kandung kemih atau traktus
urinarius bagian atas.
Hematuria yang dihubungkan dengan kolik renal memberikan kesan adanya batu
ureter, namun adanya gumpalan darah dari tumor yang berdarah menyerupai tanda ini.
Gangguan berkemih iritabel pada wanita muda memberi kesan adanya infeksi bacterial akut
dan dihubungkan dengan sistitis, sedangkan pada wanita tua atau semua laki-laki
meningkatkan perhatian terhadap adanya neoplasma. Jika hasil kultur urin negative, dan
hematuria masih berlangsung setelah terapi, maka diperlukan evaluasi yang lebih jauh. Pada
keadaan dimana ketidakadaan gejala lain, gross hematuria lebih mengindikasikan tumor,
namun batu staghorn, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik merupakan
pembandingnya.1
Riwayat penyakit dahulu
Ditanyakan apakah pernah mengalami nyeri seperti ini, menjalani cuci darah, ataupun
mendapatkan transplantasi ginjal. Ditanyakan juga riwayat penyakit lain seperti adanya pirai/
artritis gout, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, atau sirosis hati.

Riwayat keluarga dan pengobatan

Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang mengalami sakit batu ginjal ginjal,
mengalami gagal ginjal, menjalani cuci darah atau transplantasi ginjal. Ditanyakan obatobatan apa yang pernah dikonsumsi pasien.2
Riwayat pribadi dan sosial
Ditanyakan mengenai makanan yang biasa dimakan, apakah banyak mengandung
tinggi protein hewani seperti daging dan jeroan, apakah mengonsumsi vitamin C dosis tinggi,
apakah pasien banyak minum, apakah air yang diminum mengandung mineral seperti
kalsium, apakah sering mengonsumsi softdrink, jus apel, jus anggur.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan dimulai dari pengamatan keadaan umum, menilai
status gizi pasien, mengukur tanda-tanda vital, kemudian pemeriksaan abdomen lengkap
(inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi).
Pada inspeksi abdomen, lihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior
abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak
tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen.
Pada palpasi, prosedur yang dilakukan meliputi palpasi superficial untuk melihat
apakan ada nyeri tekan, palpasi dalam untuk melihat apakah ada massa, palpasi limpa dan
hepar untuk mengetahui apakah ada pembesaran dan atau nyeri tekan, dan palpasi ginjal yang
meliputi palpasi ballottement. Karena adanya hati, ginjal kanan letaknya lebih rendah dari
ginjal kiri. Bagian bawah dari ginjal kanan dapat teraba pada individu yang kurus sedangkan
ginjal kiri biasanya tidak dapat teraba kecuali bila ada pembesaran. Palpasi ginjal dilakukan
dengan metode bimanual kemudian dikonfirmasi dengan metode ballottement. Pada palpasi
ginjal dengan metode bimanual, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra
sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa, pada saat pasien inspirasi
kedua tangan ditekan bersamaan untuk meraba ginjal. Pada palpasi ginjal dengan metode
ballotement, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra untuk menekan
ginjal ke anterior, sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa.
4

Selama inspirasi, ginjal dapat dipalpasi diantara kedua tangan.

Lakukan pemeriksaan

terhadap ginjal kanan dan kiri. Bila ginjal teraba di antara kedua tangan, berarti pemeriksaan
ballottement positif dan mengindikasikan adanya pembesaran ginjal.3
Pada perkusi, dilakukan pengetukan pada dinding abdomen.

Normalnya akan

didapatkan bunyi timpani pada seluruh dinding abdomen (kecuali daerah hepar). Perkusi
pada sudut kostovertebra dilakukan bila ada rasa nyeri yang diduga berasal dari ginjal.
Perkusi dilakukan dengan tangan kiri diletakkan pada sudut kostovertebra, lalu pukul tangan
kiri dengan bagian ulnar tinju tangan kanan.

Gunakan tenaga yang cukup besar untuk

menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal.

Bila

didapatkan rasa nyeri pada pemeriksaan ini, mengindikasikan pyelonefritis, tapi dapat juga
disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.
Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat
didengar pada aneurisma aorta, pada pembesaran hati karena hepatoma, atau pada stenosis
arteri renalis.
Pada pemeriksaan kandung kemih, normalnya tidak dapat teraba.

Bila kandung

kemih terisi, dapat teraba sebagai pembengkakan bulat halus yang menonjol pada pubis.
Pada perkusi didapatkan bunyi pekak pada kandung kemih.2

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bertujuan untuk menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah
rutin, pemeriksaan urin rutin (urinalisis), pemeriksaan urin 24 jam, analisis batu, kultur urin,
dan pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen, IVP, atau USG.

Pemeriksaan darah rutin: dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda-tanda infeksi
dan inflamasi karena batu ginjal seringkali menyebabkan infeksi. Adanya leukositosis
menunjukkan adanya infeksi.

Urinalisis: biasa ditemukan gross hematuria (90%) atau hematuria mikroskopik.

Ketidakadaan mikrohematuria juga tidak menyingkirkan batu ginjal.

pH urin

merupakan petunjuk yang berharga untuk menduga kemungkinan batu penyebab. pH

5

urin normal postprandial adalah 5.9. Jika pH urin menetap dibawah 5.5 memberi
kesan adanya batu asam urat atau batu sistein, yang keduanya terlihat radiolusen pada
foto polos abdomen. Sebaliknya, jika pH lebih dari 7.2 memberikan kesan adanya
batu struvit yang akan terlihat radioopak pada foto polos.1

Pemeriksaan urin 24 jam: diindikasikan untuk diagnosis faktor yang berkontribusi

pada pembentukan batu, yaitu unutk mengetahui apakah ada hiperkalsiuria,
peningkatan ekskresi oksalat, penurunan ekskresi sitrat.4

Kultur urin: dilakukan bila dicurigai ada infeksi bacterial atau infeksi yang tidak
sembuh karena resistansi dari kuman penyebab.

Pemeriksaan radiologik yang diperlukan adalah foto polos abdomen, pielografi intavena
(IVP), USG, dan CT-Scan non kontras.
Foto polos abdomen: dapat dilihat adanya batu yang radioopak, kista, tumor, ataupun
kalsifikasi.
Pielografi intravena (IVP): disuntikkan intravena bahan kontras berupa urografin 60
mg%. Tujuh menit setelah penyuntikan dibuat film bucky antero-posterior abdomen
setelah sehabis penyuntikan kontras dilakukan pembendungan ureter.

Kemudian

bendungan dibuka dan foto diulangi pada menit ke-15, 30, dan 1 jam.

Karena

menggunakan kontras, batu yang radiolusen yang tidak tampak pada pemeriksaan foto
polos abdomen akan terlihat pada pemeriksaan pielografi intravena.5

Gambar 1: foto polos abdomen menunjukkan adanya batu pada ginjal.

(sumber:www.webmd.com)
Konfirmasi diagnosis radiologik paling baik dengan menggunakan CT-non kontras. Tipe
batu dapat dilihat berdasarkan Hounsfield-number (densitas radiografi).

Angka rendah

menunjukkan batu asam urat atau sistin, angka yang lebih tinggi menunjukkan batu kalsium
fosfat atau kalsium oksalat. Batu struvit mempunyai permukaan yang kasar dan seringkali
memenuhi pelvis renalis dan calyces sehingga disebut batu stag horn (batu tanduk rusa).4
Dengan pemeriksaan radiologik, diharapkan dapat mengetahui:
1. lokasi, jumlah, densitas, dan bayangan batu
2. komplikasi akibat batu seperti obstruksi, parut ginjal, atau pembentukan striktur.
3. terjadinya anomali
4. nefrokalsinosis5
Setelah diagnosis nefrolitiasis ditegakkan dan tindakan dilakukan, perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang lain yaitu analisis batu. Analisis batu merupakan pemeriksaan batu
ginjal untuk membedakan jenis batu sehingga pengobatan dapat lebih spesifik tergantung
jenis batunya dan untuk mencegah terbentuknya batu kembali.
Diagnosis Banding

Definisi

nefrolithiasis

Pielonefritis akut

ureterolithiasis

Batu pada ginjal

Infeksi pada ginjal sampai

Batu

vesica

ureter

urinaria

bakteriuria

dengan
yang

bermakna

Demam

pada

saluran

Nyeri

Nyeri

tiba-tiba

pinggang

dari

menjalar

ke

Nyeri pinggang dan nyeri

Nyeri tergantung posisi

ketok CVA +

batu

anteroinferior, nyeri ketok

CVA +

Hematuria

+/-

Gangguan berkemih

+ bila batu pada kandung

+Disuria,

kemih atau uretra

urgensi

Ditemukan

Ditemukan

Pemeriksaan radiologik

gambaran

polakisuria,

+ bila waktu sudaj

menyumbat total

kesuraman

Ditemukan

gambaran
USG/foto

batu pada USG/foto polos

diferensiasi korteks dan

batu

abdomen/CT scan/IVP

medulla

polos

disertai

pada

hidronefrosis

scan/IVP

Leukositosis

Hasil kultur urin

abdomen/CT

Tabel 1. Diagnosis banding

Dari tabel diagnosis banding di atas, disimpulkan bahwa pasien menderita batu saluran kemih
atau nefrolithiasis.

Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja ditetapkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang, seperti pemeriksaan radiologi, pemeriksaan darah, pemeriksaan urin dan analisa
batu.
Dari kasus di atas, hasil anamnesis dengan nyeri pinggang kanan dan urin kemerahan
mengarah ke batu ginjal atau nefrolithiasis. Namun karena belum dilakukan anamnesis yang

lebih lanjut, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka diagnosis letak batu dan
jenis batu belum dapat ditegakkan.

Gambar 2: nefrolithiasis (sumber: www.nhs.uk)

Penatalaksanaan
Pengobatan batu saluran kemih bertujuan untuk:
1. Mengatasi gejala yaitu kolik yang timbul bila batu bergerak dengan memberikan
analgesik seperti NSAID dan opioid. Diklofenak diberikan dengan dosis 50mg atau
75mg secara intramuskular, sedangkan petidin diberikan dengan dosis 50mg hingga
100mg secara intramuskular. Petidin dengan dosis tersebut setara dengan 5mg hingga
10mg morfin yang diberikan secara intravena.

Lini pertama adalah NSAID,

sedangkan golongan opioid digunakan jika tidak memberikan respon yang baik degan
NSAID.6
2. Mengambil batu dengan ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy/gelombang
kejut) atau percutaneus nephrolitotomy, atau jika tidak tersedia alat litotriptor dan alat
gelombang kejut, dapat dilakukan terapi bedah.
a. ESWL merupakan metode pemecahan batu dengan gelombang kejut 500-2000
kali yang dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan
dipecahkan. Metode ini dapat memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh
sama sekali. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih,
dan pasien akan mengeluarkan pasir batu selama 1-2 minggu. ESWL dapat
9

dilakukan pada setiap batu, tetapi bila terdapat kelainan saluran kemih
misalnya stenosis yang dapat menghalangi keluarnya batu, tindakan ESWL
tidak akan bermanfaat.
b. Percutaneus nephrolitotomy merupakan tindakan litoripsi yang dilakukan
untuk batu pada ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi
perkutan untuk membawa transduser melalui sonde ke batu yang ada di ginjal.
Teleskop dan litoriptor elektromekanis di dalam tabung operasi mengeluarkan
percikan yang menghancurkan batu, kemudian pecahan batu dikeluarkan
dengan bilasan dan tang melalui tabung operasi.
c. Tindakan bedah terbuka yang dilakukan mencakup pielolitotomi untuk batu
yang sederhana pada pelvis renalis/pielum, sedangkan pada batu staghorn
dilakukan pielolitotomi yang diperluas, ureterolitotomi pada batu di ureter,
sistosomi pad batu di kandung kemih, dan uretratomi pada batu uretra.7
3. Mencegah terbentuknya batu dengan meningkatkan konsentrasi inhibitor batu yaitu
sitrat, dapat diperoleh dari kalium sitrat 20 mEq setiap malam hari, minum jeruk nipis
atau lemon sesudah makan malam, meningkatkan intake cairan terutama pada malam
hari, mengurangi masukan protein, dan membatasi masukan natrium.3

Penatalaksaan batu saluran kemih dibedakan berdasarkan jenis batu.

Batu struvit
Batu struvit disebabkan karena infeksi traktrus urinarius oleh bakteri penghasil urease,
sehingga tidak dapat diobati tanpa kombinasi pengobatan medis dan bedah. Biasanya batu
struvit terlalu besar (> 2cm) untuk ESWL dan harus diangkat melalui percutaneus lithotomy
atau ureteroscopic laser lithotripsy. Pembedahan harus membuat keadaan bebas batu pada
bagian ginjal yang terinfeksi itu. Penggunaan antibiotik sangat penting sebelum dan setelah
operasi, namun penggunaan kronis tidak mempunyai dasar. Acetohydroxamic acid (AHA)
menghambat bakteri penghasil urease dan dapat mencegah pertumbuhan dan pembentukan
batu struvit, tapi efek sampingnya yang berupa sakit kepala, thrombosis, dan toksik terhadap
gastrointestinal membuat obat ini tidak terlalu berguna.
Batu sistin
10

Batu sistin disebabkan oleh kelainan genetik sehingga ekskresi sitin berlebihan > 300 mg per
hari (sistiunria). Sistin merupakan satu-satunya asam amino yang tidak larut dalam air.
Pengobatan dilakukan dengan menaikkan intake cairan sehingga volume urin menjadi 2 kali
lipat (contohnya bila ekskresi sitin 300 mg/hari, volume urin harus 2L, bila ekskresi sistin
600 mg/hari, volume urin harus 4 L) dan alkalinisasi urin dengan cara menaikkan pH >7
dengan kalium sitrat 20-30 mEq dua kali sehari. Pengukuran serum kalium harus dilakukan 1
minggu setelah pengobatan untuk memastikan tidak terjadi hiperkalemia. Batu sistin sulit
untuk dipecahkan dengan ESWL. Bila pengobatan dengan peningkatan cairan dan
alkalinisasi urin tidak berhasil mencegah rekurensi, chelating agents dapat digunakan. Obatobatan ini membentuk campuran thiol-cystein disulfide yang lebih larut daripada sistin. DPenisilamin pernah digunakan, namun karena efek sampingnya, diganti dengan mercaptopropionylglycine (tiopronin), yang lebih dapat ditoleransi tubuh. Dosis biasanya
tablet 100 mg dalam 3 sampai 6 kali sehari, dapat ditingkatkan sampai 1200 mg/hari. Efek
sampingnya berupa kehilangan rasa pengecap (diobati dengan pemberian zinc), demam,
proteinuria, dan serum sickness syndrome. Captopril juga dapat mengikat sistin, tetapi
penurunan tekanan darah dan reaksi alerginya membatasi pengunaannya, dan efikasinya
masih kontroversial.
Batu asam urat
Batu asam urat terjadi karena pH urin yang rendah, < 5.6. ekskresi asam urat yang tinggi di
urin hampir tidak terlalu penting. Pengobatan batu asam urat dengan cara menaikkan pH
menjadi 6, dan mencegah pH yang terlalu tinggi (>6.5) yang akan memicu terbentuknya batu
kalsium fosfat. Pada pH >5.75 kelarutan asam urat akan meningkat. Kalium sitrat 10-30 mEq
2 kali sehari dapat digunakan untuk menaikkan pH urin. Jika disertai hiperurisemia, dapat
diberikan allopurinol 300 mg/hari.
Batu kalsium
Batu kalsium tunggal. Batu tunggal artinya hanya satu batu yang terbentuk, secara klinis dan
secara x-ray. Pengobatannya adalah dengan menghindari dehidrasi dengan meningkatkan
intake air dan mempertahankan volume urin 2L/hari. Dengan cara ini, hanya sepertiga
mengalami rekurensi selama 5 tahun. Hidrasi yang masif dengan volume urin mendekati 3L
menurunkan angka rekurensi sampai 10%.

11

Batu kalsium multiple. Penatalaksanaan batu kalsium berdasarkan keadaan yang

menyertainya, yaitu:
1. Hiperkalsiuria idiopatik : merupakan keadaan dimana kalsium urin > 250 atau 300
mg/hari pada laki-laki dan perempuan, atau > 4 mg/kgBB/hari, dengan serum kalsium
darah normal, dan diluar hiperparatiroidisme, hipertiroidisme, vitamin D yang
berlebihan, suplemen kalsium yang berlebihan, penyakit tulang progresif, keganasan,
sarcoidosis, dam imobilisasi. Pengobatan keadaan ini dilakukan dengan menurunkan
kalsium urin dan menurunkan supersaturasi urin. Untuk menurunkan kalsium di urin
dan mengurangi rekurensi batu dapat digunakan hidroklorotiazid 25 mg dua kali
sehari, klortalidon 25-50 mg/hari, dan indapamid 2.5 mg/hari. Suatu penenlitian
menunjukkan hasil yang sangat baik dengan pengurangan natrium dan pengurangan
protein pada diet laki-laki dibandingkan dengan hasil yang tidak baik dengan diet
rendah kalsium. Diet rendah kalsium memberikan hasil yang buruk karena terjadinya
hilangnya mineral dari tulang dan meningkatknya insidensi fraktur pada pasien
dengan batu ginjal.
2. Hipositraturia: keadaan dimana kadar sitrat dalam urin < 450 dan 350 mg/hari pada
perempuan dan laki-laki. Hal ini dikarenakan sitrat akan mengikat ion kalsium dan
menghambat kristalisasi garam kalsium. Digunakan kalium sitrat bubuk 25-30 mEq
yang dilarutkan di air dan diminum 2 kali sehari. Garam kalium harus digunakan hatihati jika fungsi ginjal terganggu karena dapat menyebabkan gangguan ekskresi
kalium.
3. Hiperurikosuria dengan batu kalsium oksalat: keadaan dimana eksresi asam urat
dalam urin >750 atau 800 mg pada perempuan dan laki-laki, memicu terbentuknya
batu kalisum oksalat mungkin karena asam urat membantu perkembangan kristalisasi
kalsium oksalat. Dalam percobaan, allopurinol 200 mg/hari mengurangi rekurensi
batu dengan efikasi yang sama seperti penggunaan tiazid dan kalium sitrat.
Mengurangi daging juga dapat menurunkan asam urat.
4. Hiperoksaluria karena makanan: keadaan dimana kadar oksalat dalam urin antara 5080 mg/hari (normalnya <50 mg/hari). Sumber oksalat adalah dari tumbuhan, seperti
bayam, kacang tanah, coklat dan merica yang berlebihan. Intake protein yang tinggi
juga menstimulasi produksi oksalat endogen. Mungkin karena kondisi yang paling
umum adalah rendahnya kalsium dalam diet, yang menyebabkan oksalat lebih
12

diabsorpsi daripada dipresipitasi di lumen usus. Pengaturan diet mencakup intake

kalsium normal (800-1000 mg) dari makanan, bukan suplemen, pengurangan intake
protein, dan menghindari makanan tinggi oksalat.1,4

Epidemiologi
Angka insidensi urolithiasis sekitar 12% pada laki-laki dan 5% pada perempuan
dibawah usia 70 tahun. Beberapa faktor epidemiologis berperan dalam predisposisi penyakit
batu saluran kemih, seperti: usia, jenis kelamin, ras, iklim, letak geografis, profesi, kelas
sosial, faktor nutrisi, dan beberapa faktor genetik. 8 Batu kalsium oksalat dan batu kalsium
fosfat kira-kira 80% dari semua jenis batu, batu asam urat dan struvit masing-masing 5-10%,
batu sistin 2%. Rekurensi dari batu oksalat 50% dalam 5-10 tahun, rekurensi dari batu sistin,
asam urat, dan sistin lebih tinggi tanpa pengobatan.
Faktor Risiko
Kelompok tertentu berada dalam risiko tinggi pembentukan batu antara lain pasien dengan
reseksi usus, gout, obesitas, dan keluarga dekat yang menderita batu kalsium. Makanan
tertentu juga diketahui memainkan peranan penting dalam peningkatan risiko pembentukan
batu idiopatik, termasuk diet tinggi protein hewani, garam, dan sukrosa, yang dapat
meningkatkan ekskresi kalsium di urin. Berlawanan dengan hal itu, restriksi kalsium
ditemukan tidak membantu, dan faktanya penurunan intake kalsium juga muncul sebagai
faktor risiko terbentuknya batu. Alasannya mungkin karena intake kalsium yang rendah
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat dari diet dan karena itu menyebabkan
peningkatan ekskresi oksalat yang lebih tinggi. Pada pasien dengan neurogenic bladder,
pengurangan pemakaian kateter dalam jangka waktu lama terlihat membantu dalam
mencegah kolonisasi bakteri dan pembentukan batu struvit.4

Etiologi
Kalsium, asam urat, sistin, dan struvit (MgNH 4PO4) adalah konstituen dasar pembentukan
kebanyakan batu ginjal. 75-80% dari total batu merupakan batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat. Kalsium fosfat dalam batu biasanya merupakan hidroksiapatit [Ca 5(PO4)3OH], atau
yang lebih jarangnya brushit (CaHPO4H2O).
13

Batu kalsium lebih umum pada laki-laki, rata-rata onsetnya muncul pada dekade ketiga dan
keempat. Hampir 50% orang yang mempunyai batu kalsium single biasanya membentuk batu
lain dalam waktu 10 tahun. Rata-rata pembentukan batu baru dengan pembentuk yang
rekuren kira-kira satu batu setiap 2 atau 3 tahun.9
Batu asam urat, merupakan 5-10% dari batu ginjal, dan lebih umum pada laki-laki. Setengah
dari pasien dengan batu asam urat mempunyai gout; batu asam urat biasanya bersifat familial
dengan atau tanpa adanya gout. pH urin biasanya kurang dari 5.5, dimana sebagian asam urat
akan larut dan sebagian lagi tidak larut.1
Batu sistin tidak sering, hanya sekitar ~1% dari nefrolitiasis. Batu ini terbentuk dari ekskresi
yang abnormal dari sistin. Abnormalitas ini merupakan kelainan autosomal resesif yang
diwariskan yang menyebabkan gangguan pada transporter asam amino di tubulus proksimal
yang menyebabkan terbentuknya batu. Dua tipe sistinuria telah diidentifikasi secara klinis.
Tipe A mengalami defek di BAT, heavy unit dari transporter asam amino heteromerik, dan
tipe B, dihubungkan dengan kelainan dari b0,+ AT, light subunit dari tranporter.4
Batu struvit (batu magnesium-amonium-fosfat) lebih umum dan lebih berbahaya. Batu ini
lebih sering terjadi pada perempuan dengan infeksi traktus urinarius yang rekuren atau pasien
yang membutuhkan kateterisasi kandung kemih kronik dan hasil dari infeksi trakturs
urinarius oleh bakteri penghasil urease, antara lain spesies Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, Enterobacte, dan Mycoplasma. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar
dan mengisi pelvis renalis dan calyces membentuk batu staghorn. pH urin biasanya di atas
7.2.1
Patofisiologi
Batu pada traktus urinarius biasanya terjadi karena perusakan keseimbangan antara solubilitas
(kelarutan) dan presipitasi (pengendapan) garam. Ginjal seharusnya menyimpan air dan
mengekskresikan materi yang daya larutnya rendah. Kerja ginjal ini harus seimbang dalam
adaptasi terhadap makanan, iklim, dan aktivitas. Masalah ini dikurangi dengan fakta bahwa
urin mengandung bahan-bahan yang menghambat kristalisasi. Namun mekanisme proteksi ini
jauh dari sempurna. Ketika urin mengalami supersaturasi dengan material yang tidak larut,
karena kecepatan ekskresi yang berlebihan dan atau karena penyimpanan air yang berlebihan,
terbentuklah kristal yang dapat tumbuh dan beragregasi membentuk batu.
14

Supersaturasi
Pelarut dalam keadaan seimbang dengan kristal kalsium oksalat dikatakan dapat mengalami
saturasi dengan kalsium oksalat. Jika kristal diambil, dan jika salah satu ion kalsium atau
oksalat ditambahkan ke pelarut, aktivitas kimia akan meningkat tetapi tidak ada pembentukan
kristal baru. Pelarut dalam keadaan ini disebut metastably supersaturated. Jika kristal
kalsium oksalat baru ditambahkan, kristal ini akan bertumbuh dalam berbagai ukuran. Pada
akhirnya, penambahan kalsium dan oksalat ke pelarut menyebabkan supersaturasi mencapai
keadaan kritis dimana fase solid akan mulai terbentuk dengan sendirinya. Keadaan ini disebut
upper limit of metastability. Pertumbuhan batu ginjal membutuhkan urin yang rata-rata
tersupersaturasi. Pembentukan batu ginjal umumnya karena supersaturasi yang berlebihan.
Kalsium, oksalat, dan fosfat membentuk banyak kompleks tidak larut dari kombinasi antara
mereka dan substansi lain di urin, seperti sitrat. Sebagai hasilnya, aktivitas ion bebas mineral
ini dibawah konsentrasi kimianya. Supersaturasi urin dapat meningkat oleh dehidrasi atau
ekskresi yang berlebihan dari kalsium, oksalat, fosfat, sistin, atau asam urat.
Kristalisasi
Ketika supersaturasi urin melebihi upper limit of metastability, kristal mulai membentuk
intinya. Debris sel dan kristal lain yang muncul pada traktus urinarius dapat menjadi cetakan
pembentukan kristal, prosesnya disebut heterogeneous nucleation. Heterogeneous nucleation
menurunkan level supersaturasi yang dibutuhkan untuk pembentukan Kristal. Sekali
terbentuk, inti kristal akan tumbuh jika urin tersupersaturasi dengan fase kristal itu. Kristal
multiple dapat kemudian beragregasi dan membentuk batu ginjal. Kristal harus tertahan
cukup lama di pelvis renal untuk tumbuh dan beragregasi. Mekanisme retensi kristal menjadi
banyak perdebatan. Studi terkini menunjukkan bahwa batu kalsium oksalat biasa terbentuk
dari pertumbuhan yang berlebihan dari plak apatit di papilla renalis. Plak yang disebut
Randalls plaques, menyediakan permukaan yang baik sekali untuk heterogeneous nucleation
dari garam kalsium oksalat. Randalls plaques dimulai di bagian dalam medulla di basal
membran dari ansa Henle bagian tipis dan kemudian menyebar melalui insterstisium ke basal
membran dari urothelium papilla. Jika urothelium menjadi rusak, plak akan dikeluarkan di
urin dan kristalisasi kalsium oksalat dan pembentukan batu dimulai.
Inhibitor pembentukan kristal

15

Urin mengandung inhibitor yang poten terhadap pembentukan inti, pertumbuhan, dan
agregasi garam kalsium. Pirofosfat inorganik merupakan inhibitor poten yang lebih
berpengaruh dalam pembentukan kristal kalsium fosfat daripada kalsium oksalat. Sitrat
menghambat pertumbuhan kristal dan pembentukan inti karena sitrat menurunkan
supersaturasi urin melalui kompleksasi dari kalsium. Komponen urin yang lain seperti
glikoprotein menghambat kristalisasi kalsium oksalat.9
Manifestasi Klinis
Gejala yang biasa muncul pada obstuksi karena batu pada traktus urinarius adalah kolik.
Nyeri biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat membangunkan pasien dari tidur. Nyeri berlokasi di
pinggang, biasanya nyeri berat, dan dapat dihubungkan dengan mual dan muntah. Pasien
biasanya bergerak secara konstan untuk mengurangi nyeri- keadaan yang berlawanan dengan
akut abdomen. Nyeri dapat terjadi secara episodik dan dapat menyebar ke anterior abdomen.
Seiring berjalannya batu turun ke ureter, nyeri dapat disalurkan ke testis atau labia ipsilateral.
Jika batu tersangkut di ureterovesicular junction, pasien akan mengalami gangguan berkemih
seperti urgensi dan peningkatan frekuensi berkemih. Ukuran batu tidak berkorelasi dengan
keparahan gejala.1
Bila batu terdapat pada ginjal dan pelvis renalis disebut gejalanya berupa nyeri pinggang dari
pegal-pegal hingga kolik atau nyeri hebat yang terus-menerus bila ada pionefrosis. Bila batu
terdapat pada ureter, gejalanya berupa kolik dari pinggang yang menyebar ke anteroinferior.
Bila batu terdapat pada kandung kemih, gejalanya berupa gangguan berkemih berupa
penghentian tiba-tiba aliran kemih disertai rasa nyeri saat miksi karena penutupan leher
kandung kemih oleh batu. Bila batu terdapat di uretra umumnya merupakan batu yang berasal
dari ureter atau kandung kemih yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra dan
menyangkut di uretra pars prostatika. Gejala yang ditimbulkan umumnya miksi tiba-tiba
terhenti, menjadi menetes dan nyeri.7
Komplikasi
Episode akut dari batu ginjal dapat menyebabkan obstruksi yang mengakibatkan
hidronefrosis. Keadaan ini juga dapat memicu infeksi pada traktus urinarius, penurunan
fungsi ginjal, dan peningkatan risiko hipertensi, dan lebih jarang berperan pada
perkembangan end-stage renal failure (ESRF).
16

Prognosis
Rekurensi dari batu kalsium dapat diturunkan dengan penatalaksanaan menggunakan
kombinasi obat-obatan dan diet. Tanpa pengobatan seperti ini, rekurensi akan tinggi
walaupun terjadi beberapa tahun kemudian. Batu sistin dan batu asam urat diasosiasikan
dengan hiperoksaluria, yang akan sangat mudah rekuren tanpa pengobatan yang baik.
Episode berjalannya batu yang berulang dan adanya obstruksi dapat menyebabkan hilangnya
fungsi ginjal. Walaupun belum dibuktikan bahwa preventif dapat melindungi fungsi ginjal,
tapi hal ini mungkin saja. Terapi preventif dapat menurunkan kebutuhan bedah untuk
mengangkat batu.4
Preventif
Individu yang diketahui memiliki satu atau lebih batu harus dievaluasi dengan teliti untuk
mengetahui faktor pemicu pembentukan batu. Tindakan preventif biasanya berdasarkan
mengukur penurunan supersaturasi urin yang berkaitan dengan mineral yang membentuk batu
tersebut. Untuk mengurangi rekurensi dari batu ginjal, harus dicapai status bebas batu.
Fragmen batu yang kecil dapat berperan sebagai nidus untuk pembentukan batu yang lain.
Pasien harus ievaluasi secara terus menerus untuk mengurangi angka rekurensi. Pembentukan
batu asam urat akan mengalami rekurensi dalam beberapa bulan jika pengobatan tidak
memadai. Jika tidak ada pengobatan medis setelah operasi pengangkatan batu, batu akan
muncuk kembali pada 50% paisen dalam 1 tahun. Hal yang paling penting yang dapat
mengurangi pembentukan batu adalah meningkatkan intake cairan. Pasien dianjurkan untuk
minum cairan selama waktu makan, 2 jam setelah tiap waktu makan, sebelum tidur siang, dan
malam hari. Peningkatan cairan hanya selama siang hari tidak mengencerkan urin yang
tersupersaturasi sepanjang malam, dan tetap menginisiasi terbentuknya batu.1

Kesimpulan
Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko seperti hiperkalsiuria,
hiperoksaluria, hiperurisemia, dan hipositraturia. Batu dapat terjadi pada ginjal, uretr, vesica
urinaria, ataupun uretra. Jenis batu yang biasa terdapat pada saluran kemih antara lain batu
kalsium, batu asam urat, batu sistin, dan batu struvit. Penatalaksanaan terhadap batu

17

berdasarkan etiologi dari batu tersebut. Rekurensi batu dapat dikurangi dengan kombinasi
terapi litotripsi/bedah, obat-obatan, diet, dan peningkatan intake cairan.

Daftar Pustaka
1. McPhee SJ, Papadakis MA [ed]. Current medical diagnosis & treatment. Edisi ke-48.
USA: The McGraw-Hills Companies; 2009. P.833-6.
2. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama.
Jakarta: EGC; 2005. P.109-34.
3. Sudoyo AW., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati, S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid III. Edisi ke-5. Cetakan pertama. Jakarta: Interna Publishing; 2009. P.6024, 1025-31.
4. Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR.

Lange: Current diagnosis & treatment

nephrology & hypertension. International Edition. USA: The McGraw-Hills

Companies; 2009.h345-52.
5. Budjang, Nurlela. Traktus urinaria. Dalam: Ekayuda, I.[ed] Radiologi diagnostic.
Edisi kedua. Jakarta: Departemen Radiologi FK UI; 2005. P.283, 298.
6. Engeler DS, Schmid S, Schmid HP. The ideal analgesic treatment for acute renal
colic-theory and practice. Scand J Urol Nephrol. 2008;42(2):137-42.
7. Sjamsuhidajat R., Wim de Jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi kedua. Cetakan pertama.
Jakarta: EGC; 2005.h.756-63.
8. Ekane S, Wildschutz T, Simon J, Schulman CC. Urinary lithiasis: epidemiology and
physiopathology. Acta Urol Belg. 1997 Oct;65(3):1-8.
9. Fauci, Braunwald, Kasper, Longo. Harrisons: principle of internal medicine [e-book].
Edisi ke-17. McGraw-Hill; 2008.h.2048-52.

18