LI 1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid dan Paratiroid

LO 1.1 Makroskopik
Kelenjar Thyroid

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan
dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris.
Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua
lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang
bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia
propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis
yang membentuk false capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx
dan bagian cranial trachea. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk
huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus
mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea
5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Topografi kelenjar thyroid adalah
sebagai berikut:
- Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
- Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian
profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus
dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens.
- Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus
communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus.

Pendarahan

Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea inferior
dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak
antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis.
Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas
turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid.
Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke
superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid.
Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau
langsung dipercabangkan dari arcus aortae.
Persarafan
Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis
media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri
thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan
nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada
aktifitas sekresi kelenjar thyroid.
Kelenjar Parathyroid

Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus
posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.
Biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser
hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada
bifurcation karotis.
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat
di tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat

bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa
selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
Pendarahan
Kelenjar paratiroid divaskularisasi oleh a. tiroid inferior atau dari anastomose antara
pembuluh darah superior dan inferior. Kira-kira 1/3 kelenjar paratiroid pada orang punya 2
atau lebih arteri paratiroid.
Persarafan
- Symphathetic -- dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia
lobus posterior.
- Aktivitas paratiroid -- dikontrol oleh level Ca dalam darah
LO 1.2 Mikroskopik
Kelenjar Thyroid

Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi
yang disebut thyroid follicle.
Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut sel
folikel dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis
yang kaya dengan pembuluh darah.
Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat
menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah
menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel
dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

Kelenjar Parathyroid

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

-

Chieff cell (principal cell) :

1.Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel
yang terbanyak dalam kelenjar ini.
2.Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit
asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi
kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung
banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena
glikogennya hanya sedikit.
3.Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon
(parath hormone)
Oxyphiel cell
1.Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas.
2.Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara
chief cell tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat.
3.Fungsi sel ini belum diketahui.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi & Biokimia Tiroid dan Paratiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme
tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk
menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat
di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kirakira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya
dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua
molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di
kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini
disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon
tiroid dalam darah yaitu :
1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya
memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan
empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah
adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel
sasaran mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi
kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin
sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3
akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk
dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada
ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding
Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan
0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah.
Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik
cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa
yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas
akan meningkat.

Efek Hormon Thyroid

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
- Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
- Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

- Meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor
aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
- Menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
- Mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.
- Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan
trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
- Menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim
dari metabolisme.
- Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka
laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60
sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
- Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini
terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
- Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat
karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen
dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
- Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
- Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Pengaturan Sekresi Hormon Thyroid

Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
yang dilepas hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :

Meningkatkan proteolisis tiroglobulin

Meningkatkan aktivitas pompa iodium
Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling
Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid
Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner.
Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone).

LI. 3 Memahami dan Mejelaskan Kelainan Tiroid

LO 3.1 Definisi
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,
sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroid dapat ditemukan dalam
bentuk penyakit graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.
Hipotiroidisme ialah sekresi tiroid yang tidak adekuat selama perkembangan janin dan
neonatus yang nantinya akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental (kretinisme), karena
penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum.
Eutiroid adalah keadaan dimana besar dan fungsi kelenjar gondok dalam keadaan normal.
Hipertiroid, berarti kelenjar gondok bekerja meleb ihi kerja normaal sehingga biasanya
kelenjar gondok membesar dan juga akan didapatkan hasil laboratorium untuk hormon TSH,
T3 dan T4 yang berada di atas ambang normal.
LO 3.2 Etiologi
HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis
otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk
mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang
masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium
yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang
tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa
anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan
hiperplasia sel tiroid.
HIPERTIROIDISME
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaipenurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat
malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan rendah
karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus
akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Penyebab Utama
Penyakit Grave
Toxic multinodular goitre
Solitary toxic adenoma

Penyebab Lain
Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

 Pemakaian yodium yang berlebihan

Kanker pituitari
Obat-obatan seperti Amiodarone
LO 3.3 Epidemiologi
Hipertiroidisme
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari
berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah
3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1.
Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21
30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun.
Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta
di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa
klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit
kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering
pada usia di bawah 40 tahun.
Hipotiroidisme
Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktorfaktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciriciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme
terutama terjadi pada usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat
sebesar 10% pada wanita dan 83% pada pria.
LO 3.4 Klasifikasi
A. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)
Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab
Hipertiroidisme Primer
1. Graves disease
2. Gondok multinodula toksik
3. Adenoma toksik
4. Obat: yodium lebih, litium
5. Ca tiroid yang berfungsi
6. Struma ovarii

Hipertiroidisme Sekunder

Tirotoksikosis tanpa
Hipertiroidisme
1. TSH secreting tumor 1. hormon tiroid berlebihan
chGH
2. tiroiditis subakut
2. Tirotoksikosis gestasi 3. silent thyroiditis
trimester pertama
4. destruksi kelenjar
3. resistensi hormon tiroid
5. adenoma, infark, radiasi

B. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab
Hipotiroidisme
Sentral (HS)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1. tumor, infiltrasi tumor
2. nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
3. iatrogen (radiasi, operasi)
4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)

Hipotiroidisme
Primer HP

Hipotiroidisme
sepintas
(transient)

1. hipo atau agenesis

kelenjar tiroid
2. destruksi kelenjar
tiroid
3. atrofi (berdasar
autoimun)
4. dishormonogenesis
sintesis hormon
5. hipotiroidisme transien
(sepintas)

1. tiroiditis de Quervain
2. silent tiroiditis
3. tiroiditis postpartum
4. hipotiroidisme
neonatal sepintas.

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:

Hipotiroidisme dewasa/miksedema
Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun
Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
Akibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)

LO 3.5 Patofisiologi & Patogenesis

A. Hipertiroidisme
Skema 1. Patogenesis hipertiroidisme
Limfosit T tersensitisasi
terhadap Antigen (thyroid
auto Antigen) di dalam
kelenjar tiroid

Stimulasi limfosit B

Sel-sel inflamasi intratiroid

menghasilkan sitokin
seperti IL-1, TNF-, IF- yg
menginduksi aktivitas selsel inflamasi lokal

Sintesis Antibodi
terhadap Antigen
tersebut. (TSH = TR-Ab,
thyrotrpin stimulating
hormone receptor
Antibody)

Induksi sel-sel tiroid utk

mensintesis sitokin lain
yang dapat membantu
proses autoimun intratiroid

Menstimulasi
pertumbuhan dan fungsi
kelenjar tiroid.

Patofisiologi Hipertiroidisme
Karena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat
berupa:
Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin
Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB
Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui
hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk menurunkan
kadar TSH.

B. Hipotiroidisme
Skema 2. Patogenesis Hipotiroidisme
Autoimun (tiroiditis
Hashimoto)

Herediter

Antibodi dapat mengurangi

efek hormone tiroid
melalui 2 cara:
1) Menyekat reseptor
TSH, mencegah
produksi TSH.
2) Antibodi anti-tiroid

Patofisiologi Hipotiroidisme
Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan
iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian
rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan
dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid
untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut.
Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak
akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja
tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.
LO 3.6 Manifestasi Klinis
Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)
Penyakit Graves
Pada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:
- Tirodial
Lelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas,
kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.
- Ekstratirodial
mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan
konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital
Goiter nodular toksik
Aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat
badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra,
kedipan mata berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati
infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit graves
Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)
Hipotiroidisme dewasa/miksidema dan Hipotiroidisme juvenius
- Lelah
- Suara parau
- Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat
- Kulit dingin dan kering
- Wajah bengkak
- Gerakan lamban
- Relaksasi lambat dari reflex tendon
- Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
- Ikterus fisiologik yang menetap
- Tangisan parau
- Konstipasi
- Somnolen
- Kesulitan makan
- Anak menunjukkan ksulitan untuk mencapai perkembangan normal
- Tubuh pendek
- Lidah menjulur keluar

Mata yang jaraknya jauh

Rambut jarang
Kulit kering
Perut menonjol
Hernia umbilikalis

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala yang
meliputi:
1. Kelelahan yang ekstrim
2. Kerontokan rambut
3. Kuku rapuh
4. kulit kering
5. rasa baal
6. parestasia pada jari-jari tangan
7. suara kasar atau parau
8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsi
ventrikel kiri jelek.
Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan kognitif dan
kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta efusi pleura dan efusi
pericardial.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat,
dimana pasien mengalami hipotermi dan tak sadarkan diri.
LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
A. Uji fungsi tiroid
T3 dan T4 total
Kadar normal T3: 80-200 ng/dL
Kadar normal T4: 4-12 g/dL
Kadar T3 dan T4 total dipengaruhi oleh kadar dan afinitas ikatan TBG, TBPA dan
albumin
T3 dan T4 bebas
B. Uji poros hipotalamus-hipofisis
TSH (thyroid stimulating hormone)
Kadar normalnya adalah 0,3-4,2 mU/L. Umumnya digunakan untuk screening
diagnosis.
TSHs
Sensitifitasnya paling tinggi. Menggunakan metode immunometric assay.

Disfungsi tiroid
Hipotiroidisme

penyebab
primer
sekunder

konsentrasi
T3-T4, TSH
T3-T4, TRH

Gondok?
Ya
Tidak

Hipertiroidisme

Defisiensi iodium
makanan
Primer (Graves
disease)
Sekunder
Hipersekresi tumor
tiroid

dan/atauTSH
T3-T4, TSH

Ya

T3-T4, TSH

Ya

T3-T4, TRH
dan/atau TSH
T3-T4, TSH

Ya
Tidak

Algoritme diagnosis hipertiroidisme

Tersangka HIPERTIROIDISME
Ukur kadar TSH dan FT4
TSH: N
FT4: N

TSH:
FT4: N

Bukan hipertiroid

Ukur FT3

FT3: N
Hipertiroidisme subklinik
Evolving graves disease
Gointer nodular toksik
Terapi tiroksin berlebih
Nonthyroidal illness

TSH:
FT4:

TSH: N/
FT4:
Thyrotropin secretingPituitary adenoma
Thyroid hormoneResistance syndrome

FT3:
T3 toksikosis

HIPERTIROIDISME

Graves disease
Gointer nodular toksik
Tiroiditis
Hipertiroidisme iatrogenik
Hipertiroidisme gestasional
Karsinoma tiroid
Struma ovarii

C. Pemeriksaan penunjang lain

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini biasa digunakan dalam mengevaluasi nodul tiroid. USG memberikan
informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan merupakan modalitas yang andal
dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar tiroid serta untuk membedakan
apakah nodul tiroid tersebut bersifat kistik, padat atau campuran kistik padat.
Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan risiko kemungkinan ganas adalah
apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler,
peningkatan aliran vaskular pada nodul (menggunakan teknik doppler), serta bial
ditemukan invasi atau limfadenopati regional. Adanya halo sempurna (complete halo)
di sekeliling nodul lebih menunjukkan lesi jinak, hanya sekitar 6% nodul dengan halo
sempurna dan 16% dengan halo tidak sempurna (incomplete halo) ternyata ganas.
Sidik Tiroid
Sidik tiroid merupakan pencitraan isotopik yang akan memberikan gambaran
morfologi fungsional yang berarti pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan
tiroid. Berdasarkan distribusi radioaktivitas pada sidik tiroid dapat dilihat:
Distribusi difus rata di kedua lobi (normal)
Distribusi kurang/tidak menangkap radioaktivitas pada suatu
area/nodul, disebut sebagai nodul dingin.
Penangkapan radioaktivitas di suatu area/nodul lebih tinggi dari
jaringan sekitarnya, disebut sebagai nodul panas.
Penangkapan radioaktivitas di suatu daerah/nodul sedikit
meninggi/hampir sama dengan daerah sekitarnya disebut sebagai
nodul hangat disebabkan oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di
daerah tersebut.
Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)
Merupakan langkah diagnostik awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan catatan
harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman.
Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien
rawat jalan dengan risiko yang sangat kecil. Hasil sitologi BAJAH dapat
dikelompokkan menjadi jinak (negatif), curiga (indeterminate) atau ganas (positif).
Hasil sitologi diagnostik BAJAH tiroid
Jinak (negatif)
Tiroid normal
Nodul koloid
Kista
Tiroiditis subakut
Tiroiditis Hashimoto
Curiga (indeterminate)
Neoplasma sel folikuler
Neoplasma sel Hurthle
Temuan kecurigaan keganasan tapi tidak pasti
Ganas (positif)
Karsinoma tiroid papiler
Karsinoma tiroid medular
Karsinoma tiroid anplastik

CT-scan atau MRI

Seperti halnya USG, CT-scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak
digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul tiroid. Penggunaannya lebih
diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid
terhadap organ sekitarnya.
LO 3.8 Tatalaksana
A. Farmakologi
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:
1. Antitiroid
Golongan Tionamid
Mekanisme kerja
Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan
nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan
carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid
dan ekstratiroid.
Efek intratiroid
Mencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai
thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin.
Efek ekstratiroid
Menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya
propitiourasil).
Farmakokinetik
Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan
metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di atas,
keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.
Farmakokinetik
Ikatan protein plasma
T
Volume distribusi
Metabolisme pada gangguan hati
Metabolisme pada gangguan
ginjal
Dosis
Daya tembus sawar plasenta

Propiltiurasil
75%
75 menit
20L
Normal
Normal

Metimazol
4-6 jam
40L
Menurun
Normal

1-4 X/hari
Rendah

1-2 X/hari
Rendah

Efek samping
Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang
hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi
terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis
dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung
dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

Indikasi
Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai
persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk
mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran
kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak
setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari
berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang
tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat
fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.
2. Penghambat transport ion yodida
Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid.
Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang
dapat menghambat masuknya yodium.
Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran
hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN -), perklorat (ClO4-) dan
fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan
goiter.
Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid.
Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar
tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan
kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan
pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam
pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.
3. Yodida
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme
sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam
jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan
yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida
dalam tiroid antara lain:
1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid
2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid
3. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi
hambatan sintesis T3 dan T4.
Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap
oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan
operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi
yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya
diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.
Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida
ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan
selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit
ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi
yang dapat disertai dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktif
Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam
biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar maksimal
2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar ,
daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien:
hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung
penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau
setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .
goiter noduler toksik
goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi
karsinoma tiroid
sebagai alat diagnotik.
Kontraindikasi :
Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk
pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang
ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya
tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah,
dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV
sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.
Obat golongan penyekat beta
Obat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan
manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap
panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit
menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80
mg/hari.
Efek samping:
Mual
Sakit kepala
Insomnia
Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang)
Fatigue
Kontraindikasi:
Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium
Asma
Bradiaritmia
Raynaud phenomenon
Terapi monoamine oksidase inhibitor

B. Non Farmakologi
1. Pembedahan Tiroid
Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa
benigna
Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral
(adenoma)
Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar
limfe
Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan
metastasis ke kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan
menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio
iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.
Keganasan.
Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N.
laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan
tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism
tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan
persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid
didapatkan kurang dari 2% kasus.
2. Iodium radioaktif.
Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian
radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada
pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi
substitusi.
LO 3.9 Komplikasi
A. Hipotiroid

Penurunan laju metabolic basal

Penurunan toleransi terhadap dingoin (tidak adanya efek kalorigenik)

Peningkatan berat badan (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan

normal)

Denyut nadi lemah dan lambat (penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi
serta curah jantung)

Miksedema, bengkak di wajah, tangan, kaki (infiltrasi molekul-molekul

karbohidrat penahan air di kulit)

Hipotiroidisme sejak lahir mengakibatkan kretinisme (gambaran tubuh cebol

dan retardasi mental)

Megakolon
Infertilitas

B. Hipertiroid
Keringat berlebih (peningkatan pembentukan panas)
Berat badan turun (tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal)
Muscle wasting/pelisutan otot (penurunan massa protein otot)
Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodine
Kelainan kardiovaskular yang disebabkan baik efek langsung hormon toroid
maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung
meningkat sehingga penderita mengalami palpitasi.
Eksoftalmos. Di belakang mata tertimbun karnohidrat kompleks yang menahan air, retensi
cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata keluar dari orbita.
Bola mata dapat sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup dengan
sempurna. Dalam hal ini mata menjadi kering,
LO 3.10 Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan
dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan
dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir,
dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk
anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi
adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar
serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi
yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi
yaitu dengan rehabilitasi sosia l dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan
kecantikan
LO 3.11 Prognosis
A. Hipotiroidisme
Mengganggu tumbuh kembang fisik dan mental
Krisis tiroid menyebabkan delirium, koma hingga kematian
B. Hipertiroidisme
Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid adalah adanya remisi
dan ekserbasi selama periode waktu yang tidak dapat ditentukan.
Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien Graves.
LI. 4 Mengatasi rasa cemas (operasi) dalam ajaran islam
-

Melengkapi diri dengan iman (kepercayaan), diikuti dengan perbuatan baik. (An-Nahl
16:97)
Berfikir bahwa sebagai orang islam akan mampu menghapus dosa-dosanya, dengan
memurnikan hati dan meningkatkan derajatnya, saat dia mengalami stress dan cemas
dalam hidup ini. Tidak ada rasa sakit, lelah, penderitaan atau kesedihan terjadi pada
muslim, bahkan rasa khawati, melainkan sebagai penembus dosa-dosanya. (HR.
MUSLIM)
Memahami kenyataan dunia. Kemewahan, kesenangan atau penderitaan di dunia
hanya sementara.Sabda Rasulullah saw: Dunia ini adalah penjara bagi pengikut
Allah dan surga bagi orang kafir.
Mengikuti teladan Nabi saw dan para sahabat.
Menetapkan akhirat sebagai tujuan utama.
Obat mujarab yang efektif : Mengingat mati.
Berdoa kepada Allah SWT, semoga Dia memuliakannya.
Berdoa untuk Nabi saw
Bergantung hanya kepada Allah dan menyerahkan semua urusan kepada-Nya.
Memperhatikan manfaat, memfokuskan diri pada apa yang terjadi hari ini dan tidak
mencemaskan apa yang terjadi esok hari atau mennyesali kejadian kemarin.
Sering mengingat Allah (Dzikir). (Ar-Rad 13:28)

Mencari perlindungan dalam shalat. (Al-Baqarah 2:45)

Jihad karena Allah
Mensyukuri karunia Allah SWT. Baik yang terlihat maupun yang tersembunyi.
Selalu menyibukkan diri dengan pekerjaan yang bermanfaat
Mengambil hikmah atas suatu kejadian.