Anda di halaman 1dari 56

BAB I

PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia
(kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas. Berdasarkan
etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan
primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit
tertentu.1
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%)
dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih
banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%),
umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 23 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik
sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.2
Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obatobatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit
herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,
obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN masih merupakan SN primer (idiopatik).

STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH
SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
Nama Mahasiswa : Meiliani Safitri H Dokter Pembimbing : dr. Hj. Siti Rahma, Sp.A
NIM

: 030.08.151

Tanda tangan

BAB II ILUSTRASI
KASUS
I. IDENTITAS
Data

Pasien

Ayah

Ibu

Nama

An. R

Tn. M

Ny. S

Umur

10 tahun

45 tahun

39 tahun

Jenis Kelamin

Laki-laki

Laki-laki

Perempuan

Alamat

KP BOLONG TUA RT 008 RW 006 Tambelang

Agama

Islam

Islam

Islam

Suku bangsa

Sunda

Sunda

Sunda

Pendidikan

SMA

SMA

Pekerjaan

Pedagang

Ibu

Rumah

Tangga
Penghasilan
Keterangan

Hubungan dengan
orang tua : Anak
kandung

Tanggal

17 Agustus 2015

Masuk IGD

II. ANAMNESIS
Dilakukan sacara alloanamnesis kepada ibu pasien pada hari Senin, 18 Agustus 2015 di Bangsal.
a. Keluhan Utama :
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan bengkak seluruh badan.
b. Keluhan Tambahan :
Bengkak pada wajah terutama palpebra sehingga pasien sulit melihat.
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD kota Bekasi dengan bengkak seluruh tubuh. Ibu pasien
mengatakan bahwa pasien mengalami bengkak pada wajah dan perutnya 1 bulan yang
lalu dan semakin hari semakin membesar. Menurut pengakuan ibu pasien bahwa gejala ini
muncul setelah pasien tidak lagi mengkonsumsi obat yang telah diberikan dari klinik.
Riwayat sesak nafas, demam, batuk, pilek, dan cepat lelah disangkal ibu pasien. Ibu
pasien mengaku bahwa pasien jarang berkemih, dan kencingnya sedikit, berwarna merah
keruh. Pasien BAB 1 kali dalam sehari. Pasien tidak mengeluhkan sakit pinggang maupun
perut.
Sebelumnya, 3 bulan yang lalu pasien telah diantar ibunya untuk berobat ke ke klinik
karena dengan keluhan yang sama bengkak. Bengkak di mulai dari kelopak mata,
terutama pada pagi hari, pipi, kemudian menjalar ke kedua lengan, tungkai dan seluruh
badan, kemudian

pasien

melakukan

pemeriksaan

laboratorium,

dan

kemudian

diagnosis memiliki penyakit sindroma nefrotik dan mendapat pengobatan. Setelah merasa
telah mengalami perbaikan dan tidak ada gejala ibu pasien tidak menyuruh anaknya
meminum obat lagi.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Alergi

Difteria

Jantung

Cacingan

Diare

Ginjal

+
sejak 3 bulan
yang lalu
didiagnosis
memiliki
penyakit SN

DBD

Kejang

Darah

Thypoid

Gastritis

Radang paru

Otitis

Varicela

Tuberkulosis

Parotis

Operasi

Saat
berusia
-

Morbili

e. Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada keluarga yang menderita hal seperti ini, maupun penyakit ginjal lainnya.
f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN

KELAHIRAN

Morbiditas kehamilan

Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal

Melakukan pemeriksaan ke
bidan rutin tiap 1 bulan sekali.

Tempat kelahiran

Rumah bersalin

Penolong persalinan

Bidan

Cara persalinan

Spontan

Masa gestasi

9 bulan 10 hari
Lansung mengangis.
Apgar score tidak diketahui.

Keadaan bayi

Tidak ada kelainan bawaan

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi I

: Usia 6 bulan

(normal: 5-9 bulan)

Tengkurap

: Usia 4 bulan

(normal: 3-4 bulan)

Duduk

: Usia 6 bulan

(normal: 6 bulan)

Psikomotor

Kesan

: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik

Berat badan

: 36 kg

Tinggi badan

: 135 cm

h. Riwayat Makanan
Umur (bulan)

ASI/PASI

Buah/biscuit

Bubur susu

Nasi tim

0-2

+/-

2-4

+/-

4-6

-/+

6-7

-/+

8-10

-/+

10-12

-/+

Kesan : Pasien selalu minum ASI sampai umur 4 bulan ini, dan pasien mulai mengkonsumsi
susu formula sejak berumur 4 bulan lebih.

i. Riwayat Imunisasi :
Vaksin

Dasar

BCG

1 bln

DPT

2 bln

4 bln

6 bln

POLIO

lahir

2 bln

4 bln

CAMPAK

9 bln

HEPATITIS B

lahir

1 bln

6 bln

Ulangan

6 bln

Kesan : Riwayat imunisasi pasien menurut PPI lengkap

j. Riwayat Keluarga :
Ayah

Ibu

Kakak

Pasien

Nama

Tn. M

Ny. S

An. K

An. A

Perkawinan ke

Umur

45 tahun

39 tahun

12 tahun

10 tahun

Keadaan

Sehat

Sehat

Sehat

Sedang

Kesehatan

dalam

pengobatan
sindrom
nefrotik.

k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :


Pasien tinggal dirumah kontrakan. Dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari genteng,
dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan ibupasien, keadaan lingkungan rumah padat, ventilasi,
dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal dari PAM.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum/ kesadaran

: tampak sakit sedang/ compos mentis, tampak bengkak

pada wajah, perut, dan ke-empat ekstremitas.


b. Tanda Vital
-

Frekuensi nadi

: 100x/menit, regular

Frekuensi pernapasan

: 24x/menit, regular

- Suhu tubuh
c. Data antropometri
-

Berat badan
Tinggi badan

: 36,5 C
36 kg
135 cm

2 to 20 years: Boys
NA."E
Stature-for--age and Weight-for-age percentl es

RECORD il ----

4 1

AG,.

"To C BMI WeiQI-. (loO) ... suw.-e (Cn'lj


sCCfl't ..
or We<('b)
trll
Statute :I"Ix 7o:l

-30-

I I

v / /V.::

-<ln-

1 ' I
/ -'l

L_.. / /

f-ao-

10 11

12 13 14 15

Pv"-T.310.. <000
1. 11.?1,()0J
SO..FICE.
eo,lt'CI COr'Jw 101......,.SNCiistc:sltl OOIIIIt:C:I Jfl
,...Of'OIIfe-wll:lrh o-"'--:r'"'......, <l" l

IT J

.cilk;-ii C""'".h- cb...

Kesan gizi: TB/U:135/140 x 100% = 96 (n o r m a l )


BB/U: 36/30 x 100%

=116 (overweight)
NAME

Wei ght-for-stature percentiles:Boys

16 17

18

19 20

riiD

f'U:IIirllld .....

*'

2000 (lnodi4.:1 U)'16.Q.

SOURCEbyNIIitt!On;'ll c.r-lcr HNthStll!:t;C$ _, ocihboralkr'l._11h


n tlin01"1l11 C<rntrr b0Ton1c: - Prev..m:n n:1
lollp;'."ww9.o0;"(. - ch wt.

on 12001

Kesan gizi: BBITB: 36/29x 100%/ = 125 (ohesitas)


(Namun pasien mengalami oedema, sehingga yang dipergunakan ialah pengukuran lingkar
lengan atas)

d. Kepala
-

Bentuk

: normocephali, ubun-ubun rata

Rambut

: rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi


merata

Mata

: palpebra edema +/+, konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-,


pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+

Telinga

: normotia, membran timpani intak, serumen -/-

Hidung

: bentuk normal, sekret (-/-), nafas cuping hidung -/-

Mulut

: sianosis (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-/-), tonsil


T1/T1 tenang

e. Leher

: KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak


membesar.

f. Thorax

Paru
- Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)

- Palpasi

: vocal fremitus simetris

- Perkusi

: sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi

: suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung
- Inspeksi

: ictus cordis tidak nampak

- Palpasi

: ictus cordis teraba pada ICS V garis midclavicula


kiri

- Perkusi

: batas atas : ICS II garis parasternal kiri


batas kanan: ICS IV garis parasternal kanan
batas kiri : ICS IV garis midclavicula kiri

- Auskultasi

: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
- Inspeksi

: cembung

- Auskultasi

: bising usus (+)

- Palpasi

: distensi (+), nyeri tekan (-), hepar, lien, serta ginjal tidak
teraba, tes undulasi (+)

- Perkusi

: timpani, shifting dullness (+), nyeri ketok (-)

Genitalia

: oedema pada scrotum.

Ekstremitas atas
oedem(+/+)

Ekstremitas bawah
+)
Kulit

: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+), pittimg


: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+), pitting oedem (+/
: sianosis (-), kelembapan cukup, pucat (-), turgor cepat
kembali.

Refleks Fisiologis
Pemeriksaan

Kanan

Kiri

Sup dan Inf


Bisep

Trisep

Patela

Achiles

Kanan

Kiri

Hoffman Trommer

Babinski

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Klonus patella

Klonus achilles

Refleks Patologis
Pemeriksaan
Sup dan Inf

Tanda Rangsang Meningeal


Kaku kuduk

:-

Brudzinski I

:-

Brudzinski II : Kernig

:-

Laseq

:-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium (19 Agustus 2015, pukul 18:17
wib)
JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urinalisa
Warna

Merah

Kejernihan
Reduksi/glukosa urin

Agak
Keruh
Negatif

Negatif

Bilirubin Urin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

1,025

1005 - 1030

Positif 3

Negatif

6,0

5,0 8,0

Protein Urin

Positif 3

Negatif

Urobilinogen

0,2

Nitrit/Bakteri

Negatif

Leukosit Urin

Positif 1

Berat Jenis
Darah/Darah Samar
PH Urin

Jernih

mg/
dl

0,0 0,2
Negatif
Negatif

SEDIMENT
Leukosit Sediment

78

Eritrosit Sediment

30 35

Silinder

Positif

/
lp
/
lp
/
lp

2 -5
1-2
Negatif

Epitel

67

Positif 1

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif

Negatif

V. RESUME
a) Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD kota Bekasi dengan bengkak seluruh tubuh. Ibu
tpasien mengatakan bahwa pasien mengalami bengkak pada wajah dan perutnya 1
bulan yang lalu dan semakin hari semakin membesar. Menurut pengakuan ibu pasien
bahwa gejala ini muncul setelah pasien tidak lagi mengkonsumsi obat yang telah
diberikan dari klinik.
Riwayat sesak nafas, demam, batuk, pilek, dan cepat lelah disangkal ibu pasien.
Ibu pasien mengaku bahwa pasien jarang berkemih, dan kencingnya sedikit, berwarna
merah keruh. Pasien BAB 1 kali dalam sehari. Pasien tidak mengeluhkan sakit
pinggang maupun perut.
Sebelumnya, 3 bulan yang lalu pasien telah diantar ibunya untuk berobat ke ke klinik
karena dengan keluhan yang sama bengkak. Bengkak di mulai dari kelopak mata,
terutama pada pagi hari, pipi, kemudian menjalar ke kedua lengan, tungkai dan seluruh
badan, kemudian

pasien

melakukan

pemeriksaan

laboratorium,

dan

kemudian

diagnosis memiliki penyakit sindroma nefrotik dan mendapat pengobatan. Setelah merasa
telah mengalami perbaikan dan tidak ada gejala ibu pasien tidak menyuruh anaknya
meminum obat lagi.
b) Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum/ kesadaran

: tampak sakit sedang/ compos mentis, tampak bengkak

pada wajah, perut, dan ke-empat ekstremitas.


Antropometri

Berat badan

: 36 kg

Tinggi badan

: 135 cm

Kesan gizi : TB/U

: 135/140 x 100% = 96 ( normal )

BB/U

: 36/30 x 100% = 110 (overweight)

BB/TB

: 36/29x 100% = 125 (obesitas)

(Namun pasien mengalami oedema, sehingga yang dipergunakan ialah pengukuran


lingkar lengan atas)

Mata

: palpebra edema +/+

Abdomen
- Inspeksi

: cembung

- Auskultasi

: bising usus (+)

- Palpasi

: distensi (+), nyeri tekan (-), hepar, lien, serta ginjal tidak
teraba, tes undulasi (+)

- Perkusi

: timpani, shifting dullness (+), nyeri ketok (-)

Genitalia

: oedema pada scrotum.

Ekstremitas atas

: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+)

Ekstremitas bawah

: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+)

c) Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (19 Agustus 2015, pukul 18:17 wib)
JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urinalisa
Warna

Merah

Kejernihan
Reduksi/glukosa urin

Agak
Keruh
Negatif

Negatif

Bilirubin Urin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

1,025

1005 - 1030

Positif 3

Negatif

6,0

5,0 8,0

Protein Urin

Positif 3

Negatif

Urobilinogen

0,2

Nitrit/Bakteri

Negatif

Negatif

Leukosit Urin

Positif 1

Negatif

Berat Jenis
Darah/Darah Samar
PH Urin

Jernih

mg/dl

0,0 0,2

SEDIMENT
Leukosit Sediment

78

/lpb

2 -5

Eritrosit Sediment

30 35

/lpb

1-2

Silinder

Positif

/lpb

Negatif

Epitel

67

Positif 1

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif

Negatif

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Sindrom Nefrotik

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Glomerulonefritis Akut

VIII.

PENATALAKSANAAN IGD

a. Medikamentosa
infus dextrose 5%
Lasix 2 x I amp/iv
Amoxicilin 3 x 500 mg
Cek albumin
Asto
UL

IX. PROGNOSIS

Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad functionam

: Dubia ad bonam

Ad sanationam

: Dubia ad malam

XI. FOLLOW UP
17/08/2015
S:
-Pasien datang dari
UGD dengan
keluhan perut &
ekstremitas bengkak
sejak beberapa hari
yg lalu
-Sebelumnya juga
sudah pernah ada
riwayat bengkak
sejak bulan Februari
& Juni
-BAK berwarna
merah gelap

18/08/2015
S:
-Perut, ekstremitas,
& kemaluan masih
bengkak
-BAK merah gelap

O:
BB 36 kg
S 37 C
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Ekxtremitas : pitting
edema +/+

A : susp. SN

O:
S 37.6 C
N 100
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
edema +/+

19/08/2015
S:
-Perut, ekstremitas,
& kemaluan masih
bengkak
O:
S 36,6 C
N 100
TD 120/80 mmHg
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
edema +/+

20/08/2015
S:
-Perut kembung,
ekstremitas &
kemaluan masi
bengkak
O:
S 36 C
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
edema +/+
A : SN

A : susp. Sindroma
Nefrotik (SN)
P:
-IVFD RL
-Lasix 1x1/2 amp
-Pct 3x2 Cth

P:
-IVFD Dextrose 5%
-Lasix 2x1 amp/ iv
-Pct 3x2 Cth
-Amoksisilin 3x500
mg/ iv
-Cek alb, kolesterol,
UL, ASTO
Lab :
Leuko 24.8
Hb 12.5
Ht 35.1
Tr 595
Ur/Cr 8/0.45
GDS 101

Balance cairan +230


Lingkar perut 35
cm
A : SN
P:
-IVFD Dextrose 5%
-Lasix 2x1 amp/iv
-Pct 3x2 Cth
-Amoksisilin 3x500
mg/iv
-Transfusi albumin
100% : (3.5-1) x 0.8
x 36 = 360 cc
-Prednison 5-5-4
Lab :
-Prot tot 3.10
-Alb 1.00
-Glob 2.10
-Kolest tot 513
-Anti Strepto O :
non-reaktif
-Alb urin (+++)
-Silinder hialin urin
(+)

P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Amoksisilin 3x500
mg
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4

21/08/2015
S:
-Ekstremitas masih
bengkak, namun
perut sudah mulai
mengecil

22/08/2015
S:
-Bengkak masih ada,
namun sudah
berkurang

23/08/2015
S:
-Mual (+), sakit perut
(+)
-Bengkak berkurang

24/08/2015
S:
-Bengkak masih ada
namun sudah
berkurang

O:
O:
S 36 C
S 35.6 C
N 100
N 100
TD 110/80
TD 110/90
Thorax dbn
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
Abdomen : asites (+), edema skrotum (+)
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
Extremitas : pitting
edema +/+
edema +/+
Balance cairan -720
Balance cairan -195
Alb post transf 1.35
Diuresis 0.6
cc/kgBB/jam
A : SN
Lingkar perut 31
cm
P:
-IVFD Dextrose 5%
A : SN
asnet
-Amoksisilin 3x500
P:
mg
-IVFD Dextrose 5%
-Lasix 2x1 amp
asnet
-Prednison 5-5-4
-Amoksisilin 3x500
-Aspar K 2x1/2 tab
mg
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab

O:
S 35.6 C
N 100
TD 110/80
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
edema +/+

O:
S 37 C
N 100
Thorax dbn
Abdomen : asites (+),
edema skrotum (+)
Extremitas : pitting
edema +/+

Lab :
Na/K/Cl :
140/2.8/103

A : SN
Balance cairan -620
A : SN
P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Amoksisilin 3x500
mg
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab

P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Ceftriaxon 2x1 gr
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab
Lab :
Prot tot 3.80
Alb 1.32
Glob 2.28

25/08/2015
S:
-Bengkak sudah
berkurang

26/08/2015
S:
-Keluhan tidak ada

28/08/2015
S:
-Keluhan tidak ada

29/08/2015
S:
-Keluhan tidak ada

O:
S 35.4 C
N 100
Thorax dbn
Abdomen : asites (-)
Extremitas : pitting
edema (-)

O:
S 35.7 C
N 100
BB 11 kg
Thorax dbn
Abdomen : asites (-)
Extremitas : pitting
edema (-)

O:
S 36 C
N 100
Thorax dbn
Abdomen : asites (-)
Extremitas : pitting
edema (-)

O:
S 37 C
N 100
TD 110/80
Thorax dbn
Abdomen : asites (-)
Extremitas : pitting
edema (-)

A : SN

Balance cairan -3220

P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Ceftriaxon 2x1 gr
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab

A : SN

Lab :
Alb urin +1

P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Ceftriaxon 2x1 gr
-Lasix 2x1 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab
Lab :
Leuko 10.2
Hb 10.5
Ht 28.9
Tr 313
Prot tot 4.90
Alb 1.53
Glob 3.37

Balance cairan -1800


Diuresis 4.8 cc/
kgBB/ jam

A : SN

A : SN

P:
-Prednison 5-5-4
-BLPL

P:
-IVFD Dextrose 5%
asnet
-Ceftriaxon 2x1 gr
-Lasix 1x1/2 amp
-Prednison 5-5-4
-Aspar K 2x1/2 tab
Lab :
Prot tot 6.30
Alb 2.62
Glob 3.68

Laboratorium (24 Agustusi 2015, pukul 08:06 wib)


JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urine lengkap
Kimia urine
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

5,5

5,0 8,0

1020

1005 1030

pH
Berat Jenis
Albumin urine

Positif 2 (++)

Negatif

Glukosa

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

0,2

UE

0,1 - 1

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah Samar

Negatif

Negatif

Leukosit esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Mikroskopis Urine
Eritrosit

5-10

/lpb

<2

Leukosit

Negatif

lpb

<5

Silinder

Negatif

Epitel

Gepeng (+)

Negatif
Gepeng (+)

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Lain-lain

Negatif

Negatif

Laboratorium (27 Agustus 2015, pukul 09:23 wib)


JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urine lengkap
Kimia urine
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

6,0

5,0 8,0

1025

1005 1030

pH
Berat Jenis
Albumin urine

Positif 1 (+)

Negatif

Glukosa

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

0,2

UE

0,1 - 1

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah Samar

Negatif

Negatif

Leukosit esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Mikroskopis Urine
Eritrosit

0-2

/lpb

<2

Leukosit

05

lpb

<5

Silinder

Granular (+)

Negatif

Epitel

Negatif

Gepeng (+)

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Lain-lain

Negatif

Negatif

Foto Pasien Tanggal 25/08/2015 Pasien sudah tidak mengalami

Oedem Anasarca setelah pemberian Prednison selama 6 hari.

BAB III ANALISIS


KASUS
Dari anamnesis pasien datang ke IGD RSUD kota Bekasi dengan bengkak seluruh tubuh. Ibu
tpasien mengatakan bahwa pasien mengalami bengkak pada wajah dan perutnya 1 bulan yang lalu
dan semakin hari semakin membesar. Menurut pengakuan ibu pasien bahwa gejala ini muncul
setelah pasien tidak lagi mengkonsumsi obat yang telah diberikan dari klinik.
Riwayat sesak nafas, demam, batuk, pilek, dan cepat lelah disangkal ibu pasien. Ibu pasien
mengaku bahwa pasien jarang berkemih, dan kencingnya sedikit, berwarna merah keruh. Pasien
BAB 1 kali dalam sehari. Pasien tidak mengeluhkan sakit pinggang maupun perut.
Sebelumnya, 3 bulan yang lalu pasien telah diantar ibunya untuk berobat ke ke klinik karena
dengan keluhan yang sama bengkak. Bengkak di mulai dari kelopak mata, terutama pada pagi hari,
pipi, kemudian menjalar ke kedua lengan, tungkai dan seluruh badan, kemudian

pasien

melakukan pemeriksaan laboratorium, dan kemudian diagnosis memiliki penyakit sindroma


nefrotik dan mendapat pengobatan. Setelah merasa telah mengalami perbaikan dan tidak ada gejala
ibu pasien tidak menyuruh anaknya meminum obat lagi.
Pasien di diagnosis sindroma nefrotik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil
pemeriksaan penunjang.
Pada Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum/ kesadaran

: tampak sakit sedang/ compos mentis, tampak bengkak

pada wajah, perut, dan ke-empat ekstremitas.


Antropometri

Berat badan

: 36 kg

Tinggi badan

: 135 cm

Kesan gizi : TB/U

: 135/140 x 100% = 96 (normal ) BB/U


: 36/30 x 100% = 116(overweight)

BB/TB

:36/29 x 100% / = 125 (obesitas)

(Namun pasien mengalami oedema, sehingga yang dipergunakan ialah pengukuran


lingkar lengan atas)

Mata

Abdomen

: palpebra edema +/+,

- Inspeksi

: cembung

- Auskultasi

: bising usus (+)

- Palpasi

: distensi (+), nyeri tekan (-), hepar, lien, serta ginjal


tidak teraba, tes undulasi (+)

- Perkusi

: timpani, shifting dullness (+), nyeri ketok (-)

Genitalia

: oedema pada scrotum.

Ekstremitas atas

: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+)

Ekstremitas bawah

: akral hangat (+/+), sianosis (-), oedem (+/+)

Seperti pada anamnesis episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti bengkak
periorbital, dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi edema anasarka.1
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (19 Agustus 2015, pukul 18:17 wib)
JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urinalisa
Warna

Merah

Kejernihan

Agak
Keruh
Negatif

Reduksi/glukosa urin

Jernih
Negatif

Bilirubin Urin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

1,025

1005 - 1030

Positif 3

Negatif

6,0

5,0 8,0

Protein Urin

Positif 3

Negatif

Urobilinogen

0,2

Nitrit/Bakteri

Negatif

Negatif

Leukosit Urin

Positif 1

Negatif

Berat Jenis
Darah/Darah Samar
PH Urin

mg/dl

0,0 0,2

SEDIMENT
Leukosit Sediment

78

/lpb

2 -5

Eritrosit Sediment

30 35

/lpb

1-2

Silinder

Positif

/lpb

Negatif

Epitel

67

Positif 1

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif

Negatif

Laboratorium (24 agustus 2015, pukul 08:06 wib)


JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urine lengkap
Kimia urine
Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Albumin urine

Kuning

Kuning

Agak keruh

Jernih

5,5

5,0 8,0

1020

1005 1030

Positif 2 (++)

Negatif

Glukosa

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

0,2

UE

0,1 - 1

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah Samar

Negatif

Negatif

Leukosit esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Mikroskopis Urine
Eritrosit

10 15

/lpb

<2

Leukosit

05

lpb

<5

Silinder

Granular (+)

Negatif

Hyalin (+)
Epitel

Gepeng (+)

Gepeng (+)

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Positif 1 (+)

Negatif

Negatif

Negatif

Lain-lain

Laboratorium (27 Agustus 2015, pukul 09:23 wib)


JENIS

HASIL

SATUAN

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
Urine lengkap
Kimia urine
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Keruh

Jernih

6,0

5,0 8,0

1025

1005 1030

pH
Berat Jenis
Albumin urine

Positif 2 (++)

Negatif

Glukosa

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen
Bilirubin

0,2

UE

0,1 - 1

Negatif

Negatif

Positif 3 (+++)

Negatif

Leukosit esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Darah Samar

Mikroskopis Urine
Eritrosit

10 20

/lpb

<2

Leukosit

05

Lpb

<5

Silinder

Granular (+)

Negatif

Epitel

Gepeng (+)

Gepeng (+)

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Positif 1 (+)

Negatif

Negatif

Negatif

Lain-lain

Berdasarakan anamnesis, pasien merupakan pasien SN dengan tipe relaps jarang yang dimana
keluhan SN timbul <2 x dalam 6 bulan. Sehingga penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini
adalah prednisone full dose pada awal pengobatan yaitu prednison 5-5-4. Pemberian full dose
selama 4 minggu Dosis prednison tetap di berikan 5-5-4. Setelah pemberian obat selama 6 hari di
periksa laboratorium untuk mengetahui apakah ada peruabahan dan gejala oedem anasarca sudah
tidak ditemukan, dan hasil labaratorium pada albumin masih menunjukan positif 2++ , dan
albumin pasien masih menunjukan 1,52 itu menunjukan bahwa pasien belum ada perbaikan
sehingga dosis prednisonen tetap dilanjutkan hingga 4 minggu atau sudah menunjukan adanya

remission. Pengukuran

status

gizi dengan menggunakan

lingkar

lengan atas (LLA).

Menggambarkan tumbuh kembang jaringan lemak dibawah kulit dan otot yang tidak banyak
terpengaruh oleh keadaan cairan tubuh dibandingkan dengan berat badan (BB). LLA lebih sesuai
untuk dipakai menilai keadaan gizi/tumbuh kembang pada anak kelompok umur prasekolah.
Pengukuran LLA ini mudah, alat bisa dibuat sendiri dan bisa dilakukan oleh siapa saja. Alat yang
digunakan biasanya adalah pita ukur

elastis. Namun, penggunaan LLA ini lebih tepat

untuk mengidentifikasi anak dengan gangguan gizi/pertumbuhan fisik yang berat. Selain itu
terkadang pengukurannya juga dengan menekan pertengahan LLA yang dirasakan tidak nyaman
bagi anak- anak.3
Interpretasi hasil dapat berupa:
1. LLA (cm) :

< 12.5 cm = gizi buruk

12.513.5 cm = gizi kurang

>13.5cm = gizi baik

2. Bila umur tidak diketahui, status gizi dinilai dengan indeks LLA/TB : <75% = gizi buruk, 7580% = gizi kurang, 80-85% = borderline, dan >85% = gizi baik (normal).

BAB IV TINJAUAN
PUSTAKA

ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan
dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri
dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.4,5
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan
terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri karena disebabkan adanya
hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra
T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub
bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut
dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Anterior

Ginjal kiri

Ginjal kanan

Posterior

Dinding dorsal gaster


Lobus kanan hati
Pankreas
Duodenum pars descendens
Limpa
Fleksura hepatica
Vasa lienalis
Usus halus
Usus halus
Fleksura lienalis
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.
transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12
(ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).
Tabel 1. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks: bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi


(glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus
distalis.

Medula: terdiri dari 9-14 pyramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung
Henle dan tubulus pengumpul (ductus collectivus).

Columna renalis: bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis: bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis: suatu bagian di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis: bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.

Calix minor: percabangan dari calix major.

Calix major: percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis: disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix
major dan ureter.

Ureter: saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Gambar 2. Anatomi Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle dan tubulus
kontortus distal yang bermuara pada tubulus kolektivus. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh darah kapiler,yaitu arteriol yang membawa darah dari dan menuju glomerulus
serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal). Berdasarkan letakya nefron dapat
dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks
yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi
medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluhpembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.5

Ginjal diperdarahi oleh arteri dan vena renalis. A. renalis merupakan percabangan dari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki
ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris!a.

arcuata

!a.interlobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen
superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal
melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan
n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.5

FISIOLOGI GINJAL5
Ginjal ikut mengatur keseimbangan biokimia tubuh manusia dengan cara mengatur
keseimbangan air, mengatur konsentrasi garam dalam darah, mengatur asam basa darah,
pengaturan ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam dan memproduksi hormon yaitu :
a. Prostaglandin yang berfungsi untuk pengaturan garam dan air serta mempengaruhi
tekanan vaskuler.
b. Eritropoietin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah merah.
c. 1,25 dihidroksikolekalsiferol yang berfungsi memperkuat absorpsi kalsium dari usus
dan reabsorbsi fosfat oleh tubulus renalis.
d. Renin yang berfungsi bekerja pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan
vaskuler dan produksi aldosteron.
Tiga tahap pembentukan urine:
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar
125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi

glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut
filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh
(misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan
kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi
hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium
keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular
perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi
cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang
pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang
dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker
aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

DEFINISI SINDROM NEFROTIK


Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang
3

ditandai dengan proteinuria masif >3,5 gram/24jam/1.73 m disertai hipoalbuminemia, edema


anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.

6,7

EPIDEMIOLOGI
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%)
dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih
banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%),
umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 23 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik
sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.

ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat
infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin,
dan akibat penyakit sistemik seperti berikut:
A. Glomerulonefritis (GN) primer:
-

GN lesi minimal (GNLM)

Glomerulosklerosis fokal (GSF)

GN membranosa (GNMN)

GN membranoproliferatif (GNMP)

GN proliferatif lain

B. GN sekunder akibat:
i. infeksi: - HIV, hepatitis virus B dan C
- sifilis, malaria, skistosoma
- tbc, lepra

ii. keganasan: - adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgki, mieloma


multiple, dan karsinoma ginjal
iii. penyakit jaringan penghubung: - SLE, artritis reumatoid
iv. efek obat dan toksin: obat NSAID, preparat emas, penisilinamin, probenesid, captopril
v. lain-lain: diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsi, sengatan lebah

GN primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok
GN primer, GN lesi minimal (GNLM), Glomerulosklerosis fokal (GSF), GN membranosa
(GNMN), GN membranoproliperatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering
ditemukan.
Penyebab sekunder akibat infeksi yang paling sering ditemukan misalnya pada GN pasca
infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat mislnya obat NSAID atau preperat
emas, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada SLE dan diabetes melitus.

KLASIFIKASI

8,9,10

Sindrom nefrotik secara klinis dibagi menjadi 3 kelompok:


I. Sindrom Nefrotik Bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah
edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan.
Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun
tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
II. Sindrom Nefrotik Sekunder disebabkan oleh:
"

Malaria kuartana atau parasit lain.

"

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

"

Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombosis vena renalis.

"

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun
oak, air raksa.

"

Amiloidosis, penyakit anemia sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif


hipokomplementemik.

III. Sindrom Nefrotik Idiopatik, dibagi kedalam 4 golongan, yaitu :


a.

Kelainan minimal

"

Glomerolus tampak normal (mikroskop biasa) atau tampak foot processus sel epitel berpadu
(mikroskop elektron)

"

Dengan imonufluoresensi tidak ada IgG atau imunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler
glomerolus

"

Lebih banyak terdapat pada anak

"

Prognosis baik

b.

Nefropati membranosa

"

Glomerolus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel

"

Prognosis kurang baik

c.

Glomerulonefritis proliferatif

"

Eksudatif difus
Terdapat prolifarasi sel mesangial dan infiltrasi polimorfonukleus.
Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

"

Penebalan batang lobular (lobular stalk thickening)


Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

"

Dengan bulan sabit (crescent)


Prolifersi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral.

"

Glomelurosklerosis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana basalis de
mesengium. Titer imunoglobulin beta-IC atau beta-IA rendah.

d. Glomelurosklerosis Fokal Segmental


"

Sklerosis glomelorus dan atrofi tubulus

"

Prognosis buruk

PEMBAGIAN PATOLOGI ANATOMI

8,9,10

a). Kelainan minimal


o

Merupakan bentuk utama dari glomerulonefritis dimana mekanisme patogenetik imun


tampak tidak ikut berperan (tidak ada bukti patogenesis kompleks imun atau anti-MBG).

Glomerolus tampak foot processus sel terpadu, maka disebut juga nefrosis lipid atau
penyakit podosit.

Kelainan yang relatif jinak adalah penyebab sindrom nefrotik yang paling sering pada
anak-anak usia 1-5 tahun.

Glomeruli tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya, sedangkan dengan
mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit; hanya bentuk glomerolunefritis
mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi.

b). Nefropati membranosa (glomerulonefritis membranosa)


o

Penyakit progresif lambat pada dewasa dan usia pertengahan secara morfologi khas oleh
kelainan berbatas jelas pada MBG.

Jarang ditemukan pada anak-anak.

Mengenai beberapa lobus glomerolus, sedangkan yang lain masih normal.

Perubahan histologik terutama adalah penebalan membrana basalis yang dapat terlihat baik
dengan mikroskop cahaya maupun elektron.

c). Glomerulosklerosis fokal segmental


o

Lesi ini punya insidens hematuria yang lebih tinggi dan hipertensi, proteinuria nonselektif
dan responnya terhadap kortikosteroid buruk.

Penyakit ini mula-mula hanya mengenai beberapa glomeruli (istilah fokal) dan pada
permulaan hanya glomeroli jukstameduler. Jika penyakit ini berlanjut maka semua bagian
terkena.

Secara histologik ditandai sklerosis dan hialinisasi beberapa anyaman didalam satu
glomerolus, menyisihkan bagian-bagian lain. Jadi keterlibatannya baik fokal dan
segmental.

Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik.

d). Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN)


o

Ditandai dengan penebalan membran basalis dan proliferasi seluler (hiperselularitas), serta
infiltrasi sel PMN.

Dengan mikroskop cahaya, MBG menebal dan terdapat proliferasi difus sel-sel mesangial
dan suatu penambahan matriks mesangial.

Perluasan mesangium berlanjut ke dalam kumparan kapiler perifer, menyebabkan


reduplikasi membrana basalis (jejak-trem atau kontur lengkap)

Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif
dan pada sindrom nefrotik.

Ada MPGN tipe I dan tipe II.

e). Glomerulonefritis proliferatif fokal


o

Proliferatif glomeruler dan atau kerusakan yang terbatas pada segmen glomerulus
individual (segmental) dan mengenai hanya beberapa glomerulus (fokal).

Lebih sering ada dengan sindrom nefritik.

PATOFISIOLOGI

8,9,10

Gambar 3. Patofisilogi Sindrom Nefrotik

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik, namun
penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan
adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler
glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin
yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia
merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar
albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi
terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.
Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang
intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau
volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi
natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan
tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran
plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya
mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik
hormon) dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang,
pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini
dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena
hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena
tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume
plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep
baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena
mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi
natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler.
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial.
Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma
dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.

Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan
mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu
berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan
suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan
aktivitas degradasi lemak karena hilangnya -glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila
kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus
albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Pada status nefrosis, hampir semua kadar
lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Peningkatan kadar kolesterol
disebabkan meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut
kolesterol. Kadar trigliserid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL ( very low density
lipoprotein).
Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan
peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan
konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya
aktivitas enzim LPL ( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnya
katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik
plasma atau viskositas yang menurun. Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya
aktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi
pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hati
untuk katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang
terjadi pada SN.

BATASAN

Remisi : proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m LPB/jam) 3 hari berturut
turut dalam 1 minggu.

Relaps : proteinuria 2+ (proteinuria >40 mg/m LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1


minggu.

Relaps jarang : relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau
kurang dari 4 x per tahun pengamatan.

Relaps sering (frequent relaps) : relaps 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal
atau 4 x dalam periode 1 tahun.

Dependen steroid: relaps 2 x berurutan pada saat dosis steroid diturunkan (alternating)
atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan.

Resisten steroid : tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose)
2 mg/kgbb/hari selama 4 minggu.

Sensitif steroid : remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu.

GEJALA KLINIS

2,8,9

Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbital,
dan oliguria. Dalam beberapa hari, edema semakin jelas dan menjadi edema anasarka. Keluhan
jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin
mengakibatkan malnutrisi berat. Pada keadaan asites berat dapat terjadi hernia umbilikalis dan
prolaps ani. Bila edema berat dapat timbul dispnoe akibat efusi pleura. Hepatomegali dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat.
Kelainan Urin dan Darah Pada Pasien Sindrom Nefrotik

Status klinis Sindrom Nefrotik disebabkan oleh injuri glomerulus ditandai dengan
peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaria yang massif proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam atau
3,5 g/hari), hipoproteinuria, hipoalbuminemia (kurang dari 3,5 g/dl), hiperlipidemia, dan tanpa
ataupun disertai edema dan hiperkolesterolemia. Biasanya sedimen urin normal namun bila
didapati hematuria mikroskopik (>20eritrosit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (misal :
sklerosis glomerulus fokal).

Gambaran laboratorium
"

Darah

- Hipoalbuminemia (< 3,5 g/dl)


- Kolesterol meningkat (>200 mg% , TG > 300mg%)
- Kalsium menurun
- Ureum Normal
- Hb menurun, LED meningkat
"

Urin

- Volumenya : normal sampai kurang


- Berat jenis : normal sampai meningkat
- Proteinuria masif (>29gr / 24 jam)
- Glikosuria akibat disfungsi tubulus proksimal
- Sedimen : silinder hialin, silinder berbutir, silinder lemak, oval fat bodies, leukosit normal
sampai meningkat.
Pemeriksaan urin yang didapatkan1 :
Penilaian berdasarkan tingkat kekeruhan urin (tes asam sulfosalisilat atau tes asam acetat)
didapatkan hasil kekeruhan urin mencapai +4 yang berarti: urin sangat keruh dan
kekeruhan berkeping-keping besar atau bergumpal-gumpal atau memadat (> 0,5%).
Penetapan jumlah protein dengan cara Esbach (modifikasi Tsuchiya) didapatkan hasil
proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10-15 gram/hari.
Proteinuria berat, ekskresi lebih dari 3,5 gram/l/24jam.
Pemeriksaan jumlah urin didapatkan produksi urin berkurang, hal ini berlangsung selama
edema masih ada.
Berat jenis urin meningkat.
Sedimen urin dapat normal atau berupa torak hialin,granula, lipoid
ditemukan oval fat bodies merupakan patognomonik sindrom nefrotik (dengan pewarnaan
Sudan III).
Terdapat leukosit

Pemeriksaan darah yang didapatkan1 :


Hipoalbuminemia sehingga ditemukan perbandingan albumin-globulin terbalik.
Hiperkolesterolemia

PENTALAKSANAAN SINDROM NEFROTIK1


Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar
dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol
edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid,
metalazon dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan
mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0.8-1.0 g/kg
BB/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin
(angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II
receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek
aditif dalam menurunkan proteinuria.
Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun
pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti
memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya
mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan
lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliseride dan meningkatkan kolesterol HDL.

# Istirahat sampai edema berkurang (pembatasan aktivitas)


# Restriksi protein dengan diet protein 0,8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam
urin/24jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6 g/kgBB
ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam.
# Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 2 gram/hari. Menggunakan garam
secukupnya dalam makanan dan menghidari makanan yang diasinkan.
# Diet rendah kolestrol < 600 mg/hari
# Pembatasan asupan cairan terutama pada penderita rawat inap 900 sampai 1200 ml/ hari.

Medikamentosa1:
# Pemberian albumin i.v. secara bertahap yang disesuaikan dengan kondisi pasien hingga
kadar albumin darah normal kembali dan edema berkurang seiring meningkatnya kembali
tekanan osmotik plasma.
# Diuretik: diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema pada pembatasan garam,
sebaiknya diberikan tiazid dengan dikombinasi obat penahan kalsium seperti spirinolakton,
atau triamteren tapi jika tidak ada respon dapat diberikan: furosemid, asam etakrin, atau
butematid.

Selama pengobatan pasien harus dipantau untuk deteksi kemungkinan

komplikasi seperti hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan cairan intravaskuler


berat. Perlu diperhatikan bahwa pemberian diuretikum harus memperhatikan kadar
albumin dalam darah, apabila kadar albumin kurang dari 2 gram/l darah, maka penggunaan
diuretikum tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan syok hipovolemik. Volume dan
warna urin serta muntahan bila ada harus dipantau secara berkala.
# Pemberian ACE-inhibitors misalnya enalpril, captopril atau lisinopril untuk menurunkan
pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak dalam darah.
Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang ringan sampai berat, obat
tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah sehingga tidak dianjurkan bagi penderita
dengan gangguan fungsi ginjal.
# Kortikosteroid: prednison 1 - 1.5 mg/kg/hari po 6 - 8 minggu pada dewasa. Pada pasien
yang tidak respon dengan prednisone, mengalami relap dan pasien yang ketergantungan
dengan kortikosteroid, remisi dapat diperpanjang dengan pemberian cyclophosphamide 2 3 mg/kg/hari selama 8-12 minggu atau chlorambucil 0.15 mg/kg/hari 8 minggu. Obat-obat
tersebut harus diperhatikan selama pemberian karena dapat menekan hormon gonadal
(terutama pada remaja prepubertas), dapat terjadi sistitis hemorrhagik dan menekan
produksi sel sumsum tulang.

Suatu uji klinik melibatkan 73 pasien dengan minimal change nephritic syndrome
secara acak mendapatkan cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 8 atau 12 minggu
masing masing dalam kombinasi dengan prednisone. Tidak ada perbedaan antara dua
kelompok dalam usia, onset neprosis, rasio jenis kelamin, lamanya neprosis atau jumlah
pasien yang relap pada saat masuk penelitian. Diperoleh hasil angka bebas dari relap
selama 5 tahun pada pasien yang mendapat terapi selama 8 minggu adalah 25 % serupa
dengan yang mendapat terapi 12 minggu 24 %. Dari uji klinik tersebut dapat disimpulkan
cyclophosphamide tidak perlu digunakan lebih lama dari 8 minggu dengan dosis 2
mg/kg/hari pada anak anak dalam kombinasi dengan steroid pada minimal change
nephotic syndrome.
Terapi inisial pada anak dengan sindrom nefrotik idiopatik tanpa kontraindikasi
2

steroid sesuai dengan anjuran ISKDC adalah diberikan prednison 60 mg/m LPB/hari
atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi, untuk menginduksi
remisi. Dosis prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal (berat badan terhadap
tinggi badan). Prednison dosis penuh (full dose) inisial diberikan selama 4 minggu. Bila
terjadi remisi dalam 4 minggu pertama, dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis
2

40 mg/m LPB (2/3 dosis awal) atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara alternating (selang sehari),
1 x sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh,
tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.
Pada anak yang telah dinyatakan relaps sering atau dependen steroid, setelah remisi
dengan prednison dosis penuh, diteruskan dengan steroid dosis 1,5 mg/kgbb secara
alternating. Dosis ini kemudian diturunkan perlahan/bertahap 0,2 mg/kgbb setiap 2
minggu. Penurunan dosis tersebut dilakukan sampai dosis terkecil yang tidak
menimbulkan relaps yaitu antara 0,1 0,5 mg/kgbb alternating. Dosis ini disebut dosis
threshold dan dapat dipertahankan selama 6-12 bulan, kemudian dicoba dihentikan.
Umumnya anak usia sekolah dapat bertoleransi dengan prednison 0,5 mg/kgbb,
sedangkan anak usia pra sekolah sampai 1 mg/kgbb secara alternating. Bila relaps terjadi
pada dosis prednison antara 0,1 0,5 mg/kgbb alternating, maka relaps tersebut diterapi
dengan prednison 1 mg/kgbb dalam dosis terbagi, diberikan setiap hari sampai terjadi

remisi. Setelah remisi maka prednison diturunkan menjadi 0,8 mg/kgbb diberikan secara
alternating, kemudian diturunkan 0,2 mg/kgbb setiap 2 minggu, sampai satu tahap (0,2
mg/kgbb) di atas dosis prednison pada saat terjadi relaps yang sebelumnya atau relaps
yang terakhir. Bila relaps terjadi pada dosis prednison rumat > 0,5 mg/kgbb alternating,
tetapi < 1,0 mg/kgbb alternatingtanpa efek samping yang berat, dapat dicoba
dikombinasikan dengan levamisol selang sehari 2,5 mg/kgbb selama 4-12 bulan, atau
langsung diberikan siklofosfamid (CPA).
Obat sitostatika yang paling sering digunakan pada pengobatan SN anak adalah
siklofosfamid (CPA) atau klorambusil. Siklofosfamid dapat diberikan peroral dengan
dosis 2-3 mg/kgbb/hari dalam dosis tunggal, maupun secara intravena atau pulv. CPA
pulv diberikan dengan dosis 500 750 mg/m2 LPB, yang dilarutkan dalam 250 ml
larutan NaCL 0,9%, diberikan selama 2 jam. CPA puls diberikan sebanyak 7 dosis,
dengan interval 1 bulan (total durasi pemberian CPA puls adalah 6 bulan). Efek samping
CPA adalah mual, muntah, depresi sumsum tulang, alopesia, sistitis hemoragik,
azospermia, dan dalam jangka panjang dapat menyebabkan keganasan. Oleh karena itu
perlu pemantauan pemeriksaan darah tepi yaitu kadar hemoglobin, leukosit, trombosit,
setiap 1-2 x seminggu. Bila jumlah leukosit <3000/uL, hemoglobin <8 g/dL, hitung
trombosit <100.000/uL, obat dihentikan sementara dan diteruskan kembali setelah
leukosit >5.000/uL, hemoglobin >8 g/dL, trombosit >100.000/uL. Efek toksisitas CPA
pada gonad dan keganasan terjadi bila dosis total kumulatif mencapai 200-300 mg/kgbb.
Pemberian CPA oral selama 3 bulan mempunyai dosis total 180 mg/kgbb, dan dosis ini
aman bagi anak.11

KOMPLIKASI SINDROM NEFROTIK1


1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan hemostasis pada
sindrom nefrotik:
Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan:
a) Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin seperti AT III, protein S
bebas, plasminogen dan antiplasmin.
b) Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan A2, meningkatnya
sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis.
Aktivasi sistem hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit dan
oleh paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan
pembentukan fibrin dan agregasi trombosit.
2. Infeksi

sekunder

terutama

infeksi

kulit

oleh

streptococcus,

staphylococcus,

bronkopneumonia, TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering ditemukan.
Pinggiran kelainan kulit ini batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan
biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakan.
3. Gangguan tubulus renalis
Gangguan klirens air bebas pada pasien sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya
reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air ke
ansa henle tebal. Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan
menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.
4. Gagal ginjal akut.
Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi berkurang, tapi karena edema
interstisial

dengan

akibatnya

menyebabkan penurunan LFG.

meningkatnya

tekanan

tubulus

proksimalis

yang

5. Anemia
Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun resisten terhadap
pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan protein pengangkut Fe yaitu transferin serum
yang menurun akibat proteinuria.
6. Peritonitis
Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik untuk perkembangan kumankuman komensal usus. Biasanya akibat infeksi streptokokus pneumonia, E.coli.
7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral
Karena protein pengikat hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid
(TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi globulin
umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.
Hipokalsemia disebabkan albumin serum yang rendah, dan berakibat menurunkan kalsium
terikat, tetapi fraksi yang terionisasi normal dan menetap. Disamping itu pasien sering
mengalami hipokalsiuria, yang kembali menjadi normal dengan membaiknya proteinuria.
Absorbsi kalsium yang menurun di GIT, dengan eksresi kalsium dalam feses lebih besar
daripada pemasukan. Hubungan antara hipokalsemia, hipokalsiuria, dan menurunnya absorpsi
kalsium dalam GIT menunjukan kemungkinan adanya kelainan metabolisme vitamin D namun
penyakit tulang yang nyata pada penderita SN jarang ditemukan.
Penatalaksanaan Komplikasi Sindroma Nefrotik1
Pengobatan komplikasi sindrom nefrotik ini secara simptomatik.
1. Pengobatan kelainan koagulasi dengan pemberian zat anti koagulan dan trombosis diberikan
trombolitik.
2. Cegah infeksi. Jika terjadi infeksi sekunder maupun peritonitis diberikan antibiotik terutama
yang berspektrum luas .
3. Pemberian furosemid untuk meningkatkan hantaran ke tubulus distal. Selain itu, furosemid
juga diberikan bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam. Dosis furosemid 1
mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. Bila refrakter,

dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan diuretik perlu dipantau
kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik, atau kehilangan cairan intravascular berat.
4. Jika terjadi gagal ginjal, hal ini membutuhkan proses dialisis, atau cangkok ginjal.
5. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengurangi inflamasi infeksi kulit. Prednison dosis
penuh : 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80
mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/m2 luas
permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam
seminngu atau selang sehari selama 4 minggu, kemudian dihentikan tanpa tapering off. Bila
relaps, berikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi, kemudian
dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. Bila relaps sering atau resisten steroid, lakukan
biopsi ginjal.
6. 1,25mg kalsiferol sehari (50.000 unit) untuk atasi hipokalsemia, tapi masih dalam tahap
percobaan.

PROGNOSIS1
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun
proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang baik terhadap
kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat
infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.
Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan
kortikosteroid.
Kelainan minimal (minimal lesion):
Prognosis lebih baik daripada golongan lainnya; sangat baik untuk anak-anak dan orang dewasa,
bahkan bagi mereka yang tergantung steroid.
Nefropati membranosa (glomrolunefritis membranosa)
Prognosis kurang baik 95% pasien mengalami azotemia dan meninggal akibat uremia dalam
waktu 10-20 tahun.

Glomerulosklerosis fokal segmental


Lebih jarang menyebabkan sindroma nefrotik. Prognosis buruk
Glomerolunefritis proliferatif membranosa (MPGN)
Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis setelah infeksi streptococcus yang progresif dan pada
sindrom nefrotik.

DAFTAR PUSTAKA
4th

1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. ed. Jakarta:
IPD FKUI. 2007. Hal: 547-9.
2. Carta A. Gunawan. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia
Kedokteran
No.
150,
2006
53.
[cited
2015,
June
29].
Available:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_150_Sin
dromaNefrotikPatogenesis.html.
3. Latief, A. 2000. Diagnosis fisik pada Anak. Jakarta: Sagung Seto.
rd

4. Hanno PM et al. Clinical manual of Urology 3 edition. New York: Mcgraw-hill.2001.


th

5. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 ed. US: FA Davis Company;
2007.
6. Anonym. Cyclophosphamide untuk sindroma nefrotik [artikel]. Website: Indonesia Kidney
Care Club. [cited 2015, June 29]. Available: http://www.ikcc.or.id/content.php?c=2&id=170
7. A.Aziz Rani, Soegondo S. Mansjoer A. et all. Sindrom Nefrotik. Panduan Pelayanan Medik
rd

PAPDI. 3 ed. Jakarta: PB. PAPDI. 2009.


8. Eric P Cohen.Nephrotic Syndrome. Website: emedicine nephrology. Mar 17, 2010. [cited June
29, 2015]. Available: http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview
9. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. 2008:
vol.336.Website: BMJ. [cited 2015 June, 29]
th

10. Price, Braunwald, Kasper, et all. Nephrotic Syndrome. Harrisons Manual Of Medicine. 17
ed. USA: McGraw Hill. 2008. Page: 803-6.

11.Latta K, von Schnakenburg C, Ehrich JH. A meta-analysis of cytotoxic treatment for frequently
relapsing nephrotic syndrome in children. Pediatr Nephrol 2001;16:271-82