TUGAS UJIAN THT HENNY HALIM/ 406138077/ UNTAR

1.

EMBRIOLOGI ADENOID
Jaringan limfoid dapat diidentifikasi pada empat sampai enam minggu kehamilan, terletak dalam
selaput lendir dari atap dan dinding posterior nasofaring. Membran ditutupi dengan epitel skuamosa
berlapis. Adenoid dapat diidentifikasi oleh magnetic resonance imaging (MRI) dari usia empat bulan
pada 18 persen anak-anak. Di usia 5 bulan, adenoid dapat diidentifikasi pada semua dari 290 anak yang
diteliti. Pertumbuhan terus berlanjut secara cepat selama masa bayi dan usia antara 2 dan 14 tahun.
Regresi adenoid yang terjadi dengan cepat setelah 15 tahun di sebagian besar anak. Adenoid yang
tampaknya puncak terbesar di usia tujuh tahun Namun, gejala klinis lebih sering terjadi pada kelompok
usia yang lebih muda, karena volume nasofaring yang relative lebih kecil dan peningkatan frekuensi
infeksi saluran pernapasan atas.

2.

FISIOLOGI DAN PATOLOGI ADENOID

- Fisiologi Adenoid
Fungsi jaringan limfoid dari cincin Waldeyer adalah untuk menghasilkan antibodi. Adenoid
memproduksi sel B, yang menimbulkan IgG dan IgA sel plasma. Paparan antigen melalui rute
hidung adalah bagian penting dari penerimaan imunitas alami pada anak usia dini. Adenoid
tampaknya memiliki peran penting dalam pengembangan sebuah 'memori imunologi' pada anak.
Pada anak-anak berusia 4-10 tahun, adenotonsilektomi tidak menyebabkan defisiensi imun yang
signifikan, meskipun sedikit penurunan pada tingkat IgG, IgA dan IgM pada periode pasca operasi
empat sampai enam minggu setelah operasi. Tampaknya tidak ada penurunan IgE setelah
-

adenoidektomi.
Patologi Adenoid
Adenoid yang mungkin terlibat dalam penyakit saluran pernapasan atas akibat obstruksi parsial atau
lengkap dari choanae nasal atau sebagai akibat dari sepsis. Manifestasi patologis termasuk rhinitis,
rhinosinusitis, otitis media dan otitis media dengan efusi. Adenoiditis, akut atau kronis, dianggap
oleh beberapa orang untuk menjadi entitas infektif terkait tetapi berbeda.
Pada ISPA atau alergi yang berulang dapat mengakibatkan hipertrofi adenoid yang menimbulkan
sumbatan pada koana yang mengakibatkan penderita bernafas melalui mulut sehingga
menimbulkan fasies adenoid (bentuk hidung kecil, gigi insisivus ke depan, arkus faring meninggi,
dan wajah seperti tampak orang bodoh), faringitis dan bronchitis, gangguan ventilasi dan drainase
pada sinus paranasal yang menyebabkan sinusitis kronis, dan obstructive sleep apnea. Selain itu,
adenoid yang membesar juga dapat mengakibatkan sumbatan pada tuba eustachius yang
mengakibatkan otitis media dengan efusi, otitis media akut berulang, otitis media kronis, serta otitis

3.

media supuratif kronis.

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI ADENOIDEKTOMI
- Indikasi

Pembesaran adenoid menyebabkan obstruksi pada jalan napas terutama hidung, yang dapat
mengakibatkan gangguan pernapasan, gejala obstructive sleep apnea, dan pernapasan melalui

mulut secara kronis (dapat mengakibatkan kelainan pada palatum dan gigi)
o Otitis media rekuren atau persisten pada anak usia 3-4 tahun atau lebih tua
o Sinusitis berulang dan / atau kronis
Kontraindikasi Absolut
Tidak ada kontraindikasi, kecuali untuk kondisi di mana anestesi umum tidak dapat dilakukan.
Kontraindikasi relative
o Sebuah gangguan perdarahan berat, yang bisa diatasi pada praoperasi, intraoperatif, dan
o

postoperasi dengan teknik dan obat-obatan koagulasi.

Seorang anak berisiko terkena velopharyngeal insufficiency, yang mungkin berhubungan
dengan palatum pendek, bibir sumbing, kelemahan otot atau hipotonia terkait dengan
gangguan neurologis, sindrom velocardiofacial, atau sindrom Kabuki, adalah kontraindikasi
relatif lain. Kondisi ini dapat diatasi dengan adenoidectomy parsial atau perencanaan pra

operasi untuk terapi otot wicara mengikuti adenoidectomy.

Kelemahan sendi atlantoaxial pada 10% anak-anak dengan sindrom Down. Bedah di posisi
neutral atau stabilisasi berikutnya dengan pembedahan saraf dapat memungkinkan untuk

4.

melakukan operasi tanpa cedera pasien.

o Infeksi pada faring.
HUBUNGAN ANTARA SINUS, CAVUM NASI, DAN TONSIL/FARING PADA OZAENA
Rinitis atrofi primer adalah suatu kondisi yang ditandai oleh atrofi progresif mukosa hidung dan tulang
yang mendasari turbinat. Hal ini menyebabkan pembentukan kerak tebal, yang meninggalkan bau busuk
konstan (ozaena) di hidung. Selanjutnya, rongga hidung yang membesar dan ada sensasi hidung tersumbat.
Rhinitis atrofi sekunder, yang mengembangkan secara langsung sebagai akibat dari infeksi granulomatosa
hidung, rinosinusitis kronis, operasi hidung yang berlebihan, trauma dan iradiasi.
Secara patologi, rinitis ozaena bisa dibagi menjadi dua:

Tipe I : adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriole terminal akibat infeksi kronik; membaik
dengan efek vasodilator dari terapi estrogen.

Tipe II : terdapat vasodilatasi kapiler, yang bertambah jelek dengan terapi estrogen.

Sebagian

besar

kasus

merupakan

tipe

I.

Endarteritis

di

arteriole

akan menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui infiltrasi sel bulat di submukosa. Taylor dan
Young mendapatkan sel endotel berreaksi positif dengan fosfatase alkali yang menunjukkan adanya
absorbsi tulang yang aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar seromusinus menyebabkan pembentukan
krusta tebal yang melekat. Atrofi konka menyebabkan saluran nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan
dengan teori proses autoimun; Dobbie mendeteksi adanya antibody yang berlawanan dengan surfaktan
protein A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya resistensi hidung terhadap
infeksi Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurangan efisiensi mucus clearance dan
mempunyai pengaruh kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini akan

menyebabkan

bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa hidung dan hilangnya silia.
Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya sel epitel, membentuk krusta yang merupakan
medium yang sangat baik untuk pertumbuhan kuman
Perubahan histopatologi dalam hidung pada rinitis atrofi (Ozaena), yaitu :

Mukosa hidung. Berubah menjadi lebih tipis.

Silia hidung. Silia akan menghilang.

Epitel hidung. Terjadi perubahan metaplasia dari epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau
epitel gepeng berlapis.

Kelenjar hidung. Mengalami degenerasi, atrofi (bentuknya mengecil), atau jumlahnya berkurang.

Sutomo dan Samsudin membagi ozaena secara klinik dalam tiga tingkat :

Tingkat I : Atrofi mukosa hidung, mukosa tampak kemerahan dan berlendir, krusta sedikit.

Tingkat II : Atrofi mukosa hidung makin jelas, mukosa makin kering, warna makin pudar, krusta
banyak, keluhan anosmia belum jelas.

Tingkat III : Atrofi berat mukosa dan tulang sehingga konka tampak sebagai garis, rongga hidung
tampak lebar sekali, dapat ditemukan krusta di nasofaring, terdapat anosmia yang jelas.