BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit alergi dengan berbagai manifestasinya sering dijumpai di masyarakat. Salah satu
manifestasi dari penyakit alergi berupa urtikaria. Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit
akibat berbagai macam penyebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat
timbul dan menghilang secara perlahan lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi
di permukaan kulit dan sekitarnya dapat dikelilingi halo. Pada penelitian ternyata hampir
80% penyebab terjadinya urtikaria masih belum diketahui. Diduga penyebab urtikaria
bermacam-macam, di antaranya bisa disebabkan oleh obat, makanan, gigitan atau sengatan
serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan autoimun.1
Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990
sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang
datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40
tahun. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping
dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik
adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. 4 Ditemukan
40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11%
angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai 5%.1,2
Urtikaria secara umum dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi
penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang
dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, apabila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering
terjadi pada dewasa, umumnya laki laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria
kronik lebih sering terjadi pada perempuan usia pertengahan. Ada kecendrungan urtikaria
lebih sering diderita oleh penderita atopik.2,3
Diagnosis urtikaria didasarkan pada: riwayat, pemeriksaan fisik, dan uji penunjang
diagnostik. Gejala urtikaria dapat muncul apabila pasien sempat mengonsumsi ataupun
terpapar alergen yang menyebabkan reaksi alergi sehingga riwayat adanya alergi pada
pasien dapat membantu dalam penegakkan diagnosis urtikaria. Gambaran klinis urtikaria
yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan
penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa
1

gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi
dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Uji penunjang diagnostik seperti pemeriksaan darah, urin, feses
rutin dilakukan untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada
organ dalam. Selain itu tes alergi seperti tes kulit ( skin prick test ) dan RAST
(Radioallergosorbant Tests) juga dapat dilakukan, namun tes tersebut hanya bisa
memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes
alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari
reaksi anafilaksis.1,4
Penanganan urtikaria berupa terapi non-farmakologi dan farmakologi. Terapi nonfarmakologi dilakukan dengan menghindari faktor pencetus atau penyebab terjadinya
urtikaria.

Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut,

sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya. Sedangkan

terapi farmakologi yang umumnya digunakan pada urtikaria berupa antihistamin
(menghambat histamin pada reseptor-reseptornya) dan kortikosteroid oleh karena pada
urtikaria terjadi vasodilatasi dan permeabilitas kapiler sehingga akan terjadinya transudasi
cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat dimana efek dari kortikosteroid
adalah vasokontriksi.5
Urtikaria merupakan salah satu manifestasi dari reaksi alergi. Beberapa pasien
seringkali mengalami kesulitan dalam menetukan penyebabnya walaupun dengan tes alergi
sekalipun karena sering terjadi reaksi silang. Walaupun penyakit ini tidak berbahaya
keluhan gatal yang terjadi sangatlah mengganggu aktifitas sehari-hari. Untuk itu
diperlukanlah pemahaman yang baik mengenai penanganan dan pencegahan terhadap
penyakit ini dimana pengobatan yang paling ideal untuk urtikaria sebenarnya adalah
menghindari penyebab yang dicurigai menimbulkan urtikaria tersebut.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Urtikaria terdiri dari bintul (papula pembengkakan sementara dan plak, biasanya
gatal dan karena edema tubuh papiler). Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas.
Angioedema adalah pembengkakan daerah yang lebih besar yang melibatkan dermis dan
jaringan subkutan dan dalam dan tidak jelas. Urtikaria dan angioedema merupakan hasil
dari proses pembengkakan yang sama tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus
vaskular kulit: papiler dan mendalam. Urtikaria dan / atau angioedema mungkin berulang
akut atau kronis berulang 1.
Bintul (sinonim 'jelatang ruam', gatal-gatal) adalah istilah deskriptif untuk
sementara, berbatas tegas, pembengkakan superfisial eritematosa atau pucat dari dermis,
yang biasanya sangat gatal dan berhubungan dengan suar merah disekitarnya pada
awalnya.

Angio-edema

(sinonim

edema

angioneurotika,

edema

Quinckes

pembengkakan mempengaruhi kulit yang lebih dalam, subkutan dan jaringan submukosa.
Mereka biasanya menyakitkan daripada gatal, kurang jelas batasnya, dan pucat atau
normal dalam warna 2.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Hampir 15-23% dari populasi mungkin memiliki kondisi ini selama masa hidup
mereka. Urtikaria kronis kemungkinan akan hadir pada beberapa waktu di sekitar 25%
pasien dengan urtikaria 1. Urtikaria telah diakui sejak zaman Hippocrates. Istilah ini
mulai diberikan sejak abad ke-18, ketika rasa menyengat dan terbakar itu disamakan
dengan sengatan jelatang (urtika dioika). Perubahan pendapat pada patogenesis dan
manajemen urtikaria memberikan refleksi menarik dari perubahan dalam pemikiran
medis 2.
Prevalensi urtikaria dan angioedema bervariasi sesuai dengan populasi yang diteliti.
Tingkat prevalensi seumur hidup sebesar 8,8% telah dilaporkan, dengan tingkat 1,8%
untuk urtikaria kronis. Sekitar 10 sampai 20% dari populasi akan mengalami episode
urtikaria akut di beberapa titik dalam hidup mereka, dan 0,1% akan mengembangkan
urtikaria spontan yang kronis. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Spanyol,
3

prevalensi urtikaria dalam 12 bulan terakhir adalah 0,8%, dan prevalensi urtikaria kronis
adalah 0,6%. Urtikaria hadir lebih sering pada pasien wanita di antara 35 sampai 60
tahun kelompok usia (usia rata-rata, 40 tahun). Durasi penyakit adalah 1 sampai 5 tahun,
8,7% dari pasien dan lebih dari 5 tahun, 11,3%. Gangguan autoimun adalah terjadi
dalam 40 sampai 45% pasien dengan urtikaria spontan kronis. Angioedema timbul
dalam 40 sampai 50% kasus urtikaria spontan kronis, 10% pasien mengalami hanya
angioedema tanpa gatal-gatal dan 40% hanya timbul bintul sahaja. Baru-baru ini,
peningkatan tingkat penerimaan rumah sakit untuk angioedema (3,0 % per tahun), dan
urtikaria (5,7% per tahun) telah diamati di Australia. Penerimaan untuk urtikaria adalah
3 kali lebih tinggi pada anak usia 0 sampai 4 tahun. Peningkatan terbesar dalam rawat
inap untuk urtikaria timbul pada mereka yang berusia 5-34 tahun (7,8% per tahun), dan
angioedema, itu lebih tinggi pada pasien 65 tahun dan yang lebih tua. Hal ini tidak
diketahui apakah peningkatan ini terjadi di negara lain. 3.

2.3 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Urtikaria bisa disebabkan pelepasan dari agen sel mast dan pseudoalergen dan
idiopatik urtikaria kronis. Urtikaria/ angioedema dan bahkan gejala seperti anafilaksis
dapat terjadi dengan media radiokontras dan sebagai konsekuensi dari intoleransi
terhadap salisilat, pengawet makanan dan aditif (misalnya, asam benzoat dan natrium
benzoat), serta beberapa pewarna azo, termasuk tartrazine dan sunset yellow
(pseudoallergens) juga dengan ACE inhibitor. Ia mungkin akut atau kronis. Pada
urtikaria idiopatik kronis, histamin berasal dari sel mast di kulit dianggap sebagai
mediator utama. Eikosanoid dan neuropeptida juga dapat berperan dalam memproduksi
lesi. Kontak urtikaria yang bukan disebabkan reaksi imun adalah karena efek langsung
dari urtikan eksogen yang menembus ke dalam kulit atau pembuluh darah. Ia bersifat
local yang langsung ke situs kontak. Asam sorbat, asam benzoat dalam solusi mata dan
makanan, aldehida sinamat dalam kosmetik histamin, asetilkolin, serotonin dalam
sengatan jelatang juga bisa menyababkan urtikaria 1.
Urtikaria terkait dengan lesi vaskular / jaringan ikat autoimun. Penyakit urtikaria
dapat dikaitkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE) dan sindrom Sjogren.
Namun, dalam kebanyakan kasus mereka mewakili vaskulitis urtikaria. Ini adalah
bentuk vaskulitis kulit berhubungan dengan lesi kulit urtikaria yang menetap selama>
12 sampai 24 jam. Perubahan lambat dalam ukuran dan konfigurasi, dapat dikaitkan
4

dengan purpura, dan dapat menunjukkan sisa pigmentasi karena hemosiderin setelah
involusi. Ia juga sering dikaitkan dengan hipokomplementemia dan penyakit ginjal 1.
Angioedema yang agak berbeda ( Urtikaria,) Syndroma Herediter Angioedema
(HAE) adalah gangguan autosomal dominan yang serius, mungkin mengikuti trauma
(fisik dan emosional). Angioedema wajah dan ekstremitas, episode edema laring, dan
sakit perut akut yang disebabkan oleh angioedema dari dinding usus merupakan
kondisi darurat bedah. Urtikaria jarang terjadi. Kelainan laboratorium melibatkan
sistem komplemen: penurunan tingkat C1-esterase inhibitor (85%) atau inhibitor
disfungsional (15%), nilai C4 rendah di hadapan normal C1 dan C3 tingkat. Hasil
angioedema dari pembentukan bradikinin, karena C1-esterase inhibitor juga merupakan
inhibitor utama dari faktor Hageman dan Kallikrein, dua enzim yang dibutuhkan untuk
pembentukan kinin. Episode ini dapat mengancam kehidupan 1.
Angioedema- Urtikaria- Eosinofilia Syndroma adalah angioedema yang parah,
hanya kadang-kadang dengan urtikaria pruritus, yang melibatkan wajah, leher,
ekstremitas, dan badan yang berlangsung selama 7-10 hari. Ada demam dan ditandai
peningkatan berat badan normal (meningkat sebesar 10-18%) karena retensi cairan.
Tidak ada organ lain yang terlibat. Kelainan laboratorium meliputi leukositosis
mencolok (20,000-70,000 / uL) dan eosinofilia (60-80% eosinofil), yang berhubungan
dengan tingkat keparahan serangan. Tidak ada riwayat keluarga. Kondisi ini jarang
terjadi, prognosis baik 1.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Lesi kulit urtikaria biasanya bintul yang berbatas tegas, kecil (<1 cm) sampai
besar (> 8 cm), eritematosa atau putih dengan pelek eritematosa, bulat, oval, acriform,
annular, serpiginous, karena pertemuan dan resolusi dalam satu area dan perkembangan
di bagian lain. Lesi pruritus dan sementara. Angioedema - kulit berwarna, pembesaran
transien bagian wajah (kelopak mata, bibir, lidah), ekstremitas, atau situs lain karena
edema subkutan 1.
Distribusi Biasanya regional atau umum. Ia bersifat lokal tergantung tipe nye
seperti solar, tekanan, getaran, urtikaria dingin / angioedema dan terbatas pada situs
dari mekanisme pemicu 1.

Gambar 1: Bintul dengan warna putih ke merah muda di wajah dalam tampilan jarak dekat
(lesi klasik urtikaria). Ini adalah karakteristik bahwa mereka bersifat sementara dan sangat pruritus 1.

Gambar 2: Urticaria akut. Kecil dan bintul besar dengan batas erythematous dan warna lebih
terang di tengah. Berbatas tegas. Lesi pada lengan atas kiri adalah tidak jelas di perbatasan yang lebih
rendah di mana ia kemunduran. 1.

Gambar 3: Urtikaria akut dan angioedema. Adanya bintul, baik dangkal maupun dalam,
berdifusi edema. Terjadi setelah pasien makan kerang. 1.

Gambar 4: Urtikaria kronis dengan durasi 5 tahun dalam wanita sehat 35 tahun. Letusan terjadi
pada hampir setiap hari dan, karena sangat gatal, sangat merusak kualitas hidup pasien. Meskipun
ditekan oleh antihistamin, ada kekambuhan segera setelah pengobatan dihentikan 1.

2.5 KLASIFIKASI
Berdasarkan durasi, itu dibagi menjadi 2 kelas yaitu urtikaria akut dan urtikaria
kronik. Urtikaria akut berkembang sampai beberapa hari sampai beberapa minggu,
menghasilkan bercak yang cepat berlalu dan jarang berlangsung lebih dari 12 jam,
dengan resolusi lengkap urticana dalam waktu 6 minggu dari onset 4.
7

Penyebab paling umum dari urtikaria akut (dengan atau tanpa angioedema)
adalah obat-obatan, makanan, infeksi virus, infeksi parasit, racun serangga, dan alergen
kontak, hipersensitivitas terutama lateks. Obat diketahui sering menyebabkan urtikaria
angioedema meliputi antibiotik (terutama penisilin, dan sulfonamid), obat anti-inflamasi
non-steroid (NSAID), asam asetilsalisilat (ASA), opiat dan narkotika. Makanan utama
yang menyebabkan urtikaria adalah susu, telur, kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan
kerang. Pada sekitar 50% pasien dengan urtikaria akut, penyebabnya tidak diketahui
(idiopathic urticaria) 5.
Episod harian urtikaria dan atau angioedema yang berpanjangan lebih daripada 6
minggu dikenal sebagai urtikaria kronis

. Secara umum, urtikaria kronis

diklasifikasikan sebagai urtikaria autoimun kronis atau urtikaria idiopatik kronis. Dalam
urtikaria autoimun kronis, beredar imunoglobulin G (IgG) autoantibodi bereaksi
terhadap subunit alpha berafinitas tinggi dari reseptor IgE pada sel mast dan basofil
kulit, menyebabkan stimulasi kronis sel-sel dan pelepasan histamin dan mediator
inflamasi lain yang menyebabkan urtikaria dan angioedema. Urtikaria autoimun kronis
juga berhubungan dengan antibodi antitiroid pada sekitar 27% kasus, serta kondisi
autoimun lainnya seperti vitiligo (gangguan kronis yang menyebabkan depigmentasi
patch kulit) dan rheumatoid arthritis. Hal ini juga telah diusulkan bahwa Helicobacter
pylori (H. pylori), yang memiliki amplop sel imunogenik, mungkin memainkan peran
tidak langsung dalam penyebab urtikaria autoimun kronis dengan mengurangi toleransi
kekebalan tubuh dan merangsang pembentukan autoantibodi 5.
Urtikaria fisik dipicu oleh stimulus fisik. The urtikaria fisik yang paling umum
adalah dermatographism (juga dikenal sebagai "menulis kulit"), di mana lesi diciptakan
atau "tertulis" pada kulit dengan membelai atau menggaruk kulit. Urtikaria kolinergik
juga umum dan hasil dari kenaikan suhu tubuh basal yang terjadi setelah pengerahan
tenaga fisik atau terpapar panas. Rangsangan fisik lainnya yang dapat memicu urtikaria
mencakup paparan dingin (cold urticaria-induced), sinar ultraviolet (urtikaria solar), air
(aquagenic urticaria) dan olahraga. Lesi yang dihasilkan oleh rangsangan secara fisik
biasanya terlokalisasi ke daerah dirangsang dan sering menghilang dalam waktu 2 jam.
Namun, beberapa pasien mungkin mengalami tekanan urtikaria yang tertunda, seperti
namanya, datang perlahan-lahan setelah tekanan diterapkan (yaitu, 30 menit sampai 12
jam) dan dapat bertahan beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Contoh situs yang
biasanya terkena meliputi pinggang (setelah memakai celana ketat) dan daerah

pergelangan kaki atau betis yang membuat kontak dengan band elastis seperti kaus kaki
5

2.6 DIAGNOSIS
Sejarah dan pemeriksaan klinis kita harus dapatkan selama anamnesis. Sebuah
sejarah rinci urtikaria dan angio-edema sangat penting. Ini harus sepenuhnya
mendokumentasikan frekuensi, keadaan onset, pemicu, waktu, pola kekambuhan dan
durasi serangan. Sejarah dan pemeriksaan juga harus mencakup deskripsi sifat, lokasi
dan durasi lesi individu dan apakah mereka gatal atau nyeri. Foto-foto urtikaria dan
angio-edema dapat membantu dalam mengkonfirmasikan sifat lesi. Obat rinci dan
riwayat keluarga serta respon terhadap pengobatan yang penting. Sejarah klinis sering
mengidentifikasi pemicu dan sangat penting untuk mengarahkan penyelidikan lebih
lanjut 6.
Pengujian tusuk kulit juga sering digunakan. Reaksi alergi terhadap makanan
jarang menyebabkan urtikaria kronis tetapi pasien sering dirujuk ke rumah sakit dengan
keyakinan bahwa makanan bertanggung jawab. Sebuah pendekatan praktis adalah
untuk mulai dengan tidak mermasukkan diatesis atopik dengan melakukan tes tusuk
kulit (TTT) kepada sebuah panel aeroallergen. Jika negatif, hal ini secara signifikan
mengurangi kemungkinan reaksi alergi IgE-mediated untuk makanan dan alergen
lainnya. Uji kulit tambahan juga dapat membantu untuk beberapa makanan yang
tersangka pasien sebagai penyebab urtikaria mereka. Melihat dari TTT negatif
membantu untuk meyakinkan pasien bahwa alergi bukanlah penyebab gejala mereka
dan dapat berkontribusi untuk perbaikan konkordansi dengan antihistamin jangka
panjang. Namun, makanan mungkin bertanggung jawab untuk gejala urtikaria akut
intermiten, misalnya gandum diikuti dengan olahraga dapat menyebabkan urtikaria /
angio-edema dan bahkan anafilaksis. Dalam situasi ini pasien sering atopik dan
memiliki SPT positif dan / atau IgE spesifik terhadap makanan yang terlibat 6.
Hitung darah lengkap (FBC) dan diferensial jumlah sel darah putih berguna dan
khususnya kerna jumlah eosinofil dapat meningkat pada infeksi parasit dan dalam
beberapa reaksi obat. Ada juga yang dapat menyebabkan jumlah neutrofil meningkat
pada vaskulitis urtikaria 6.
Urinalisis adalah sebuah layar untuk mendeteksi adanya hematuria dan
proteinuria yang akan membantu untuk mendeteksi adanya infeksi saluran kemih dan
keterlibatan ginjal pada vaskulitis 6.
9

Laju endap darah dapat meningkat (ESR), menunjukkan kondisi sistemik yang
mendasari seperti infeksi kronis, vaskulitis dan paraproteinemia 6.
Fungsi tiroid dan autoantibodi. Kehadiran autoantibodi tiroid berhubungan
dengan urtikaria kronis pada anak-anak dan orang dewasa dengan urtikaria kronis dan
menyarankan diagnosis urtikaria autoimun. 6, 7.
Parasitologi mempnyai sebuah hubungan yang jelas antara parasitemia dan
urtikaria kronis yang masih belum ditetapkan, namun, pada pasien dengan eosinofilia
yang belum jelas dan sejarah yang relevan dari perjalanan ke luar negeri, sampel tinja
panas dapat dikirim untuk memeriksa adanya kista, ova dan parasit. Serologi adalah
investigasi alternatif dalam beberapa kasus parasitology. 6.
Biopsi kulit adalah tepat ketika ada pola yang presentasinya kurang pasti atau
dalam kasus dugaan vaskulitis. Petunjuk klinis meliputi gejala sistemik (demam dan
arthralgia atau arthritis) dan lesi yang berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau
berhubungan dengan kelembutan, petechiae, purpura atau pewarnaan kulit sebagai lesi
memudar. 6.
Uji kulit serum autologus. Uji kulit serum autolog (ASST) melibatkan injeksi
intradermal serum pasien sendiri. Sebuah kesejahteraan positif dan reaksi suar
dianggap indikasi beredar autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi pada sel
mast pada pasien urtikaria kronis. Ini tetap menjadi alat penelitian, tidak banyak
digunakan dan memiliki sensitivitas variabel hanya 70% dan spesifisitas 80% bila
dibandingkan dengan in vitro basofil-release assay. ASST buruk ditoleransi oleh anakanak muda karena ketidaknyamanan yang dialami oleh suntikan intradermal dilakukan
dalam ketiadaan krim anestesi topikal. Sebuah ASST positif berkorelasi dengan gejala
yang lebih parah tetapi tidak terkait dengan durasi berkepanjangan urtikaria kronik 6.
Buku harian gejala berguna sebagai alat investigasi untuk menentukan
frekuensi, durasi dan tingkat keparahan episode urtikaria. Pasien juga harus mencakup
kemungkinan pemicu seperti makanan, obat-obatan dan latihan untuk menilai apakah
ada faktor-faktor pencetus yang konsisten 6.
Defisiensi inhibitor C1 tidak terkait dengan urtikaria, maka C1 inhibitor tidak
perlu diukur jika urtikaria hadir. Investigasi pelengkap awal pada pasien dengan
terisolasi angio-edema harus mencakup C4 dan C1 inhibitor sementara C3 dan C4
harus diukur pada individu yang dicurigai vaskulitis urtikaria 6.
Nasoendoskopi serat optik yang dilakukan selama serangan memungkinkan
visualisasi langsung dari laring dan dapat membantu untuk mengecualikan angio10

edema di mana diagnosis diragukan. Diagnosa banding

yang penting seperti

'pembengkakan, benjolan atau rasa tidak nyaman di tenggorokan' termasuk globus

histerikus, dan reflux gastro-esofagus. 6, 7.
Urtikaria akut

Idiopatik
Infeksi
Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)
Infeksi streptokokkus
Infeksi Hepatitis B
Anisakiasis
Allergi
Makanan
Obat- obatan (Inhalan)
Non- allergi
Liberator histamine (e.g. kodein, atrakurium)
Pseudoallergen (aspirin dan NSAID)
Pemakanan
Medium radiokontras
Urtikaria kronis
Idiopatik
Autoimmun
Antibodi fungsional
Pseudoallergen
Salisilat
Pewarna makanan, pengawet makanan, antioksidan dan penambah makanan.
Infeksi
Parasit di usus (H. pylori, Candidiasis, sepsis yang kronis)
Tabel 1: Assosiasi penyakit dan urtikaria 2.

2.7 PENATALAKSANAAN
Strategi

untuk

manajemen

urtikaria

akut

mencakup

langkah-langkah

menghindari, antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah

menjadi andalan terapi. Kortikosteroid dan berbagai terapi imunomodulator /
imunosupresif juga dapat digunakan untuk kasus yang lebih berat, atau untuk pasien
yang mengalami respon yang buruk terhadap antihistamin 5.
Penghindaran diperlukan untuk beberapa pasien dengan urtikaria akut, pemicu
tertentu dapat diidentifikasi (misalnya, makanan, obat-obatan, lateks, serangga racun),
dan menghindari agen penyebab dapat menjadi pendekatan manajemen yang efektif.
Pasien harus diberikan dengan jelas, instruksi tertulis mengenai strategi penghindaran
yang sesuai 5.

11

Antihistamin dengan generasi kedua , tidak bersifat sedatif , antihistamin H1 reseptor ( misalnya , fexofenadine , desloratadine , loratadine , cetirizine ) merupakan
andalan terapi utama untuk urtikaria . Agen ini telah terbukti secara signifikan lebih
efektif daripada plasebo untuk pengobatan kedua urtikaria akut dan kronis . Generasi
pertama , antihistamin sedatif dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien
yang mengalami kesulitan tidur karena gejala nokturnal . Sejak 15 % dari reseptor
histamin di kulit adalah H2 - tipe reseptor , antihistamin H2 - reseptor , seperti
cimetidine , ranitidine dan nizatidine , juga dapat membantu pada beberapa pasien
dengan urtikaria . Namun, agen ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi karena
mereka memiliki efek terbatas pada pruritus . Khasiat antihistamin sering bersifat
spesifik pada pasien dan , karena itu , lebih dari satu antihistamin harus diadili
sebelum mengasumsikan kegagalan terapi dengan agen ini . Juga , antihistamin yang
paling efektif jika diminum setiap hari , bukan pada dasar yang dibutuhkan . Jika
gejala dikendalikan dengan dosis antihistamin standar , adalah wajar untuk
melanjutkan pengobatan selama beberapa bulan , kadang-kadang hentikan terapi
untuk seketika untuk menentukan apakah urtikaria telah berhenti secara spontan . Pada
pasien yang tidak mencapai gejala yang terkontrol pada dosis standar , biasanya dosis
antihistamin ditingakatkan tanpa melihat pada dosis yang telah dianjurkan. Bahkan ,
pedoman Eropa saat ini merekomendasikan hingga empat kali dosis yang dianjurkan
biasa antihistamin pada pasien yang gejalanya menetap dengan terapi standar.
Misalnya, dosis hingga 40 mg cetirizine , 20 mg desloratadine , dan 480 mg dari
fexofenadine dapat digunakan pada orang dewasa . Efektivitas pendekatan ini ,
bagaimanapun, masih memerlukan konfirmasi dalam uji acak 5.
Kortikosteroid digunakan untuk beberapa pasien dengan urtikaria berat yang
tidak cukup responsif terhadap antihistamin,penggunaan singkat kortikosteroid oral
(misalnya, prednison, hingga 40 mg / hari selama 7 hari) dibenarkan. Namun, terapi
kortikosteroid jangka panjang harus dihindari mengingatkan efek sampingnya yang
berat dengan penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan kemungkinan
peningkatan pengembangan toleransi terhadap agen ini 5.
Terapi imunosupresif dan imunomodulator menggunakan berbagai terapi
imunosupresif atau imunomodulator dapat memberikan beberapa manfaat bagi pasien
dengan urtikaria yang berat atau kronis. Percobaan double- blind , terkontrol secara
acak telah menemukan siklosporin ( 3-5 mg / kg / hari ) sangat efektif pada pasien
dengan urtikaria kronis yang tidak memadai dengan hanya penggunaan antihistamin .
12

Selama pengobatan dengan siklosporin , antihistamin H1 - reseptor harus dilanjutkan ,

dan tekanan darah , fungsi ginjal dan kadar serum harus dipantau secara teratur kerna
efek samping yang signifikan yang terkait dengan bentuk terapi yang diberikan kepada
pasien( misalnya , hipertensi , toksisitas ginjal ) . Laporan kasus dan uji klinis kecil
lainnya juga menemukan pengobatan berikut efektif untuk pasien yang dipilih
berdasarkan beratnya , tahan api , serta urtikaria yang kronis : sulfasalazine ,
antibakteri , dapson, anti - IgE monoklonal antibodi , omalizumab , dan
immunoglobulin intravena G ( IVIG ) . Namun, efektifitas agen ini dalam pengobatan
urtikaria kronis perlu dikonfirmasi dalam jumlah yang besar , uji coba terkontrol
secara acak 5.
Terapi lain yang digunakan adalah antagonis reseptor lukotriene, seperti
montelukast (Singulair) atau zafirlukast (Accolate), juga telah terbukti efektif dalam
pengobatan urtikaria kronis yang tidak dikontrol dengan baik. Namun, agen ini
seharusnya hanya digunakan sebagai tambahan untuk terapi antihistamin karena ada
sedikit bukti bahwa ia berguna sebagai monoterapi. Epinefrin injeksi juga harus
diresepkan untuk pasien dengan riwayat urtikaria berat dan angioedema yang
mengarah ke anafilaksis 5.
2.8 PROGNOSIS
Prognosis urtikaria akut sangat baik, dengan sebagian besar kasus menghilang
dalam beberapa hari, namun prognosis urtikaria kronis adalah variabel. Jika
angioedema hadir, prognosisnya agak memburuk. Urtikaria kronis lebih umum pada
orang dewasa dan tidak biasa pada anak-anak. Prognosis urtikaria dan angioedema
ditingkatkan dengan pengobatan yang cepat dan tepat. Menggunakan obat yang telah
tersedia, memberikan hasil sehingga kondisi ini biasanya bisa dikelola 3.

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Penderita
Nama

: Violeta Charisma Saragih

13

Umur

: 20Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jalan TK. Pancoran IV No.45

Suku

: Bali

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Hindu

Pekerjaan

: Mahasiswa

Tanggal Pemeriksaan : 9 Juli 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama

Gatal dan muncul bentol-bentol di lengan.

Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluh muncul bentol-bentol kemerahan, hilang timbul dan gatal di
lengan. Keluhan terakhir muncul 2 hari yang lalu (pagi hari / 7 Juli 2015) diberi balsam
lalu membaik. Onset sejak awal tahun 2015. Hilang timbul, dalam 24 jam bentol
menghilang. Keluhan dalam satu bulan terakhir disertai tangan terasa panas dan bibir
terasa lebih bengkak. Bentol-bentol terutama muncul pada malam hari dan pernah pagi hari
saat ke tempat dingin. Keluhan dapat muncul di seluruh tubuh. Riwayat alergi disangkal.
Riwayat Pengobatan :
Pasien mengaku telah mengkonsumsi antihistamin berupa CTM sejak 1 minggu
yang lalu. Penderita juga mengaku setiap muncul bentol ddioles dengan balsam untuk
meredakan rasa gatal. Pasien juga mengaku telah minum obat cacing 6 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Terdahulu

Pasien mengatakan tidak ada riwayat sakit tenggorokan, demam dan sakit gigi

Riwayat Penyakit dalam keluarga :

Pasien mengaku tidak ada yang memiliki riwayat yang sama dalam keluarga.
Riwayat sosial :

14

Pasien sehari-hari merupakan mahasiswi Fakultas Teknik Arsitektur di sebuah perguruan

tinggi negeri di Bali. Dikatakan bahwa tidak ada orang disekitar rumahnya yang menderita
keluhan yang sama dan ia juga jarang bertukar pakaian ataupun handuk dengan orang
sekitarnya, pasien juga mengaku tinggal sendiri di kosan dan lingkungannya bersih.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan Umum

: Baik

Nadi

: 84 kali permenit

Respirasi

: 18 kali permenit

Temperatur aksila

: 36,7C

BB

: 52 Kg

Status General
Kepala

: Normocephali

Mata

: anemia -/-, ikt-/-

THT

: dalam batas normal

Thorax : Cor

: S1S2 normal,regular, murmur (-)

Pulmo

: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: distensi (-),bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas

: dalam batas normal.

Status Dermatologi
1. Lokasi
Effloresensi

: Ekstremitas Atas Dekstra dan Sinistra

: Urtika mutipel bentuk bulat geografika dengan ukuran 0,3

0,5 cm sampai 0,5cm x 1 cm 0,8 cm x 1,5 cm

15

2. Mukosa

: basah

3. Rambut

: Hitam (+), Rontok (-)

4. Kuku

: Destruksi (-), hyperkeratosis (-)

5. Fungsi Kelenjar Keringat

: Hiperhidrosis (-), anhidrosis (-)

6. Kelenjar Limfe

: Pembesaran kelenjar getah bening (-)

7. Saraf

: Penebalan saraf (-), Parestesi (-)

3.4 Diagnosis Banding

1. Urtikaria
2. Fixed Drug Eruption
3. Eritema multiforme

16

3.5 Pemeriksaan Penunjang

- Darah Lengkap
- Serum IgE
- Patch Test
3.6 Resume
Penderita perempuan, 20 tahun, Bali, Hindu, mengeluh muncul bentol-bentol
kemerahan, hilang timbul dan gatal di lengan. Keluhan terakhir muncul 2 hari yang lalu
(pagi hari / 7 Juli 2015) diberi balsam lalu membaik. Onset sejak awal tahun 2015. Hilang
timbul, dalam 24 jam bentol menghilang. Keluhan dalam satu bulan terakhir disertai
tangan terasa panas dan bibir terasa lebih bengkak. Bentol-bentol terutama muncul pada
malam hari dan pernah pagi hari saat ke tempat dingin. Keluhan dapat muncul di seluruh
tubuh. Riwayat alergi disangkal.
Pasien mengaku telah mengkonsumsi antihistamin berupa CTM sejak 1 minggu
yang lalu. Penderita juga mengaku setiap muncul bentol dioles dengan balsam untuk
meredakan rasa gatal. Pasien juga mengaku telah minum obat cacing 6 bulan yang lalu.
Pemeriksaan fisik
1. Status Present : dalam batas normal
2. Status General : dalam batas normal
3. Status Dermatologi :
Lokasi

: Ekstremitas Atas dan Bawah Dekstra dan Sinistra

Effloresensi

: Urtika mutipel bentuk bulat geografika dengan ukuran 0,3

0,5 cm sampai 0,5cm x 1 cm 0,8 cm x 1,5 cm

3.7 Diagnosis Kerja

Urtikaria Kronis
3.8 Penatalaksanaan
Topikal

: Salicyl talk + menthol 0,5% 2 x/ hari

Sistemik

: Loratadine 1 x 10 mg

KIE

:
- Kemungkinan kambuh
17

- Rencana Patch Test setelah bekas lesi minimal tiga hari tanpa obat untuk
mencari penyebab
3.9 Prognosis
Prognosis dari kelainan ini adalah baik

18

BAB 4
PEMBAHASAN
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa penderita mengeluh muncul bentol-bentol
kemerahan disertai rasa gatal, hilang timbul sejk awal tahun 2015. Terakhir kali kambuh
pada tanggal 7 Juli 2015 pada pagi hari. Selama ini bentol selalu muncul disaat malam hari
dan pernah muncul saat pagi hari ketika beradda ditempat dingin. Bentol hilang sendiri
setelah 24 jam dengan diolesi balsam. Pasien mengaku telah minum obat antihistamin
berupa CTM sejak satu minggu yang lalu.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik di ekstremitas atas dekstra dan sinistra, lebih
khususnya dengan memperhatikan sifat lesi yang ada didapatkan efloresensi Urtika mutipel
bentuk bulat geografika dengan ukuran 0,3 0,5 cm sampai 0,5cm x 1 cm 0,8 cm x 1,5
cm Bentuk dan sifat lesi ini berkesesuaian dengan teori yang menebutkan bahwa urtikaria
tampak eritema dan edema berbatas tegas.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk pasien ini berupa pemeriksaan
Patch Test setelah lesi sembuh dan minimal tanpa mengkonsumsi obat apapun selama 3
hari. Di dalam mendiagnosis urtikaria kadang kita dibingungkan dengan Fixed Drug
Eruption karena memiliki efloresensi yang serupa yaitu berupa eritema, berbentuk bulat
dan numular. Yang menyebabkan pada pasien tidak dapat didiagnosis dengan Fixed Drug
Eruption, karena dari hasil anamnesis pasien mengaku lesi tidak selalu muncul di tepat
yang sama, sedangkan pada kasus Fixed Drug Eruption, lesi yang muncul selalu ditempat
yang sama tiap kali pasien terpapar. Dan untuk menyingkirkan diagnosis Eritrema
multiforme, pada status dermatologi pasien tidak ditemukan adanya lesi target, untuk
mendiagnosis dengan Eritema multiforme ditemukan efloresensi dengan ciri khas lesi
target berbentuk iris yang terdiri dari 3 bagian, tengah berupa vesikel atau eritema keunguunguan, dikelilingi oleh lingkaran konsentris yang pucat, dan kemudian lingkaran yang
merah.
Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah dengan memberikan pengobatan
secara topikal dan sistemik. Pertimbangan pemberian pengobatan sistemik pada pasien ini
adalah bahwa pasien sering mengalami kekambuhan dan perluasan lesi. Obat sistemik
yang diberikan adalah Loratadine 1 x 10 mg. Obat topikal yang diberikan adalah salicyl
talk dengan menthol 0,5% yang diberikan 2 kali setiap harinya.

19

Prognosis dari urtikaria bergantung pada bentuk klinis, penyebab urtikaria,

termasuk sosial budaya dan status imunologisnya. Tapi pada umumnya prognosis penyakit
ini adalah baik.

20

BAB 5
SIMPULAN DAN SARAN
4.1 Simpulan
Urtikaria terdiri dari bintul (papula pembengkakan sementara dan plak, biasanya
gatal dan karena edema tubuh papiler). Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas.
Angioedema adalah pembengkakan daerah yang lebih besar yang melibatkan dermis dan
jaringan subkutan dan dalam dan tidak jelas. Urtikaria dan angioedema merupakan hasil
dari proses pembengkakan yang sama tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus
vaskular kulit: papiler dan mendalam. Urtikaria dan / atau angioedema mungkin berulang
akut atau kronis berulang.
4.2 Saran
Dalam pengobatan urtikaria, selain pengobatan secara farmakologis, juga penting
adanya KIE terhadap pasien mengenai kemungkinan kekambuhan dan penelusuran
faktor penyebab.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Riyanto, Eko, Suyoso, Sunarso. 2002. Artikel Deramtomikosis di Instalasi Rawat Inap
Medik. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr.Soetomo-Surabaya. Penelitian
Retrospektif Januari 1998-Desember 2002.
2. Djuanda, Adhi. Dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.
3. R.S., Siregar, Prof.Dr, Sp.KK(K). 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi
II. EGC: Jakarta. Hal: 29-31.
4. Wiederkehr M. Tinea Cruris. Available at: www.emedicine.com/DERM/topic42.htm.
Akses: 26 Januari 2015.
5. Budimulja,U. 1992. Infestasi Jamur. Yayasan Penerbit IDI, Jakarta.
6. Wirya Duarsa. Dkk. 2000. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Penyakit Kulit Dan Kelamin
RSUP Denpasar. Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana, Denpasar.
7. Graham-Brown. 2002. British Journak of Dermatology, Vol 147, Issue 6 Page 1079.
8. Panduan praktek klinis SMF Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah 2014.

22