KATA PENGANTAR

Makalah ini ditulis untuk melengkapi tugas mata kuliah. Sesuai dengan petunjuk
dalam silabus penulis membahas tentang MANIVESTASI SINDROM URIMEA PADA
SALURAN CERNA.
Penulis memanjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
limpahan rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Tidak lupa pula penulis
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan
mengarahkan dalam pembuatan makalah ini serta kepada rekan rekan kelompok , yang
telah mendukung dan membantu dalam penulisan makalah ini.
Mudah-mudahan dalam penyusunan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi
penyusun dan umumnya bagi pihak pihak yang berkepentingan, sehingga dapat
mempermudah dan melancarkan proses pembelajaran.
Dalam proses pembuatan makalah ini penulis menyadari banyak terdapat kesalahan
kesalahan dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kepada
pembaca untuk memberikan kritik dan saran yang sifatnya membangun dalam makalah ini.
Terima kasih.

Bandar Lampung, Juni 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................... i

KATA PENGANTAR .......................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................ iii
BAB .....................................................................................................I
PENDAHULUAN ........................................................................ 01
A. Latar Belakang .................................................................................... 01
B. Tujuan Penulisan .................................................................................. 02
BAB......................................................................................................II

KONSEP

DASAR PENYAKIT ........................................................................... 03

A. Defenisi ............................................................................................... 03
B. Klasifikasi ............................................................................................ 03
C. Etiologi ................................................................................................ 05
D. Patofisiologi ......................................................................................... 06
E. Pemeriksaan Diagnostik ...................................................................... 07
F. Komplikasi ........................................................................................... 08
G. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 10
H. Penatalaksanaan ................................................................................... 11
BAB .....................................................................................................III

KONSEP

DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ................................................ 14

A. Fokus Pengkajian ................................................................................ 14
B. Pathway ............................................................................................... 15
C. Rencana Asuhan Keperawatan ............................................................ 16
BAB .....................................................................................................IV

KAJIAN

JURNAL .............................................................................................. 30
A. Jurnal ................................................................................................... 30
B. Analisis data ........................................................................................ 34
BAB .....................................................................................................V
36
A. Kesimpulan .......................................................................................... 36

PENUTUP

B. Saran .................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 37

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari
organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh
suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung
berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa
mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik,
yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari oto jantung itu sendiri dan bukan
dari syaraf.

Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami

kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit
jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.
Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan
narkotik perintravena atau penyakit kronik.

B. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit Endokarditis yang meliputi
definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit Endokarditis.
2. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan penyakit Endokarditis.
3. Mahasiswa dapat memahami Jurnal terkait.

BAB II
KONDEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Endokarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang
disebabkan oleh kuman dan jamur (Murwani, A, 2009).
Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan endokardium yang utuh atau
rusak atau katup jantung protesa (Edward K. Chung, 1995).
Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep
(katup-katup) jantung (Anonim, 2011).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang
telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya
berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu
Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan
oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

B. Klasifikasi
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.
1. Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada
pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan
gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1)

Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan
disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2)
Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu,
dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang
ganas seperti stafilokokus aureus.
2. Endokarditis non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi,
Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan.
Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga
menjadi dua yaitu : 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung
alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang
terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9
Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat
dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan
menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat
terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli
yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam
waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami
syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri
dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh
darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat
dengan jantung
2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup
jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam

ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga
suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas,
jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah
mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang
sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik
ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang
lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut,
penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau
(stroke).

C. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum
ditemuklan antibiotik, maka 90-95% endokarditis infeksi disebabkan oleh
streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50%
penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain
dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang
menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan
kandida.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.
1. Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof
obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan

fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit
jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik
pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat
pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis,
serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal,
lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
2. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang
saluran pernapasan.

D. Patofisiologi
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi
darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama
pada katup-katup yang telah cacat.
Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya
diambil dari darah.
Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian
tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang
bereaksi dengan fibrin.
Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan
menyebabkan vegetasi bertambah.
Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga
terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya
menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan
mengenai endothelium.

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni
dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan
terjadi reaksi radang.
Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang
berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung.
Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala
manifestasi kliniknya.
Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul
pada dasar 3 vegetasi.
Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher,
proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik.
Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti
pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi
ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup
menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.
Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan
terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli
diberbagai organ.
Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap
mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang
menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan
mucocutaneus, juga vasculitis.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai
timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam
banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit
perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan
sakit pada kulit.
1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur
sama sekali. Suhu 38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai
menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung
lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan
kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli
yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub
atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus
arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub
mitral. Sebagian besar endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang
ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of
the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis,
penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena
anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih
sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan
katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .
F. Komplikasi

1. Komplikasi Endokarditis :
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik.
Dapat melalui 3 cara:
a.

Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi

endokardial.
b. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia.
c. Reaksi immunologis.
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
a.
b.
c.
d.

infark atau infark berdarah.

pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural.
proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.
perubahan fungsi otak karena berbagai factor.
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan :

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.

b. Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
a. Septik atau septic meningitis.
b. Abses, mikro abses otak.
c. Meningoencephalitis.
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang
dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :

a. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat
dan kematian terjadi 85% dari 95 kasus.
b. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa,
ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
c. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.
d. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan
kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada
pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :
1. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
2. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan, darah diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil
sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus
dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang
positif uji resistansi terhadap antibiotik.
3. Echocardiografi

Diperlukan untuk:
a. Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).
b. Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
c. Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral ).
d. Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta
4.

dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,

disritmia (elevasi ST), PR depresi.

5. Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak
6.

ada.
Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau

menurunnya gerakan.
7. emeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.
8. Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.
9. Pemeriksaan Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan
jamur.
10. Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.
11. Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor pencetus).
12. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE
(kemungkinan faktor pencetus).
13. Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).
14. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui
penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.
H. Penatalaksanaan
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab
secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati
kompliikasi yang terjadi.
Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis
adekuat agen antimicrobial yang sesuai.
1.

Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan

untuk membantu perjalanan terapi.

2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan
pengganti katub.

3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum:
1. Tirah baring.
2. Farmakoterapi : antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).
3. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi
selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub
buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan,
kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun
pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Tabel 1. Pengobtan Endokarditis Infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif.
PENGOBATAN

SECARA

PENGOBATAN SECARA EMPIRIS

PEMBEDAHAN
Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 Tindakan pembedahan diperlukan pada
jarn + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8jam.

keadaan :
- gagal jantung tidak dapat diatasi dengan

Untuk SBE : Ampisilin 2 gramla jam + gentamisin 1,5 obat-obatan.

mgikgBB/8 jam.

- septikemia yang tidak respon dengan

pengobatan antibiotika.
- emboli multipel.
- "relapsing endocarditis'.
- endokarditis pada katup buatan.
- perluasan infeksi rntrakardiak.
- endokarditis pada lesi iantung yang perlu
tindakan koreksi bedah sepeti cacat jantung
bawaan.
- endokarditis oleh karena jamur.

Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif.

A. Prolilaksis standar

: Penisilin 2 gram (oral),

1. Untuk pencabutan gigi alau

1 jam sebelum tindakan dan 1 gram,

tindakan pada traktus respiratorius.

B.Prolilaksis khusus

6 jam sesudahnya.
: Ampisilin 2 gram + Genlamisin 1,5

1. Parenteral,untuk penderita resiko mg/KgBB 1/2 iam sebelum tindakan.

tinggi tindakan gastrointestinal atau
urogenital.
2. Unluk alergi penisilin

: Vankon lsin 1 gram pelan-pelan i.v.

parenteral

+Genmisin 1,5 gram/kgBB 1 jam

sebelum tindakan,
3. Oral (penderita alergi penisilin) : Eritromisin 1 gram 1 iam sebelum
untuk

tindakan

pada

traktus tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudah

respiratorius
4. Oral untuk tindakan minor

tindakan.
: Amoksisilin 3 gram 1 jam sebelum

lraktus gastrointeslinal

dan 1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.

atau urogenital
5. Parenleral untuk tindakan

: Sefazolin 2'gram i.v. pada waktu

operasi bedah jantung

induksi anestesi, diulang 8 ,jam dan

16 jam kemudian.
: Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam
pada

waktu

induksi,

anestesi

kemudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jam

sesudahnya.

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Riwayat atau adanya factor resiko
a. Penyakit jantung bawaan.
b. Riwayat bedah jantung.
c. Pemakaian obat-obat intravena yang sembarangan.
d. Prosedur diagnose kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasive
2. Pemeriksaan fisik berdasarkn pengkajian status kardiovaskuler (apendiks G) dan
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

survei umum (apendiks F) kemungkinan menunjukkan :

Anoreksia dan kehilangan berat badan.
Lelah.
Splenomegali.
Lesivaskuler.
Ptekie.
Nodus oselers (nyeri, adanya nodul merah di kulit).
Lecy jeneways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang di temukan di

3.
a.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
4.

telapak kaki dan telapak tangan yang menjadi pucat karena tekanan).
Gejala gagal jantung
Pemeriksaan diagnostic
Kultur darah positif untuk infeksi organisme.
JDL menunjukkan leukositosis, dan hb, hematokrit dan sdm di bawah batas normal.
Laju sedimen eritrosit (ESR ) meningkat, yang menggambarkan adanya peradangan.
Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kogestif dan hipertrofi jantung.
EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia.
Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katub.
Kaji perasaan pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distres kardio
pulmonal terkontrol.

B.

Pathway

C. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data Demografi/ identitas
a.
1)
2)
3)
4)
5)
b.
1)
a)
b)
2)
a)

Umur (usia > tua)

Murmur jantung
Aritmia
Tekanan darah mneingkat
Nadi perifer cenderung lemah
Intoleransi aktivitas
Suku bangsa
Pekerjaan
Pekerja berat
Stress tinggi
Lingkungan/ tempat tinggal
Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan
Pengkajian data dasar

a.
1)
2)
3)
4)
b.

Riwayat atau adnya factor- factor resiko:

Penyakit jantung bawaan
Riwayat bedah jantung
Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan
Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif
Pemeriksaan fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum

kemungkinan menunjukkan :
1) Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis
aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic (dengan
2)
3)
4)
5)
6)
a)
b)
7)
8)
c.
1)
2)

isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)

Atralgia
Anoreksia dan kehilangan berat badan
Lelah
Spelenomegali
Lesi vaskuler
Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak
kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
Ptekia
Gejala gagal jantung
Pemeriksaan diagnostik
Kultur darah positif untuk infeksi organisme
JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal

3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan

Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif
Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak

10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)

dinding
Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
LED: umumnya meningkat
Titer ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus)
Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti

bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
d. Kajian perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal
2.
a.
1)
2)
3)
1)
2)
3)
4)
b.
1)
2)
3)

Diagnosa Keperawatan
Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:
Inflamasi miokardium atau perikardium
Efek- efek sistemik dari infeksi
Iskemia jaringan(miokardium)
Kemungkinan di buktikan dengan:
Nyeri dada, penyebaran ke leher/ punggung
Nyeri sendi
Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi
Demam, menggigil
Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan:
Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot moikard
Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung
Toksin dari organisme penginfeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh:

1)
2)
3)
c.
1)
2)
3)
4)

Keluhan kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas

Perubahan dalam tanda- tanda karena aktivitas
Tanda- tanda GJK
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi :
Akumulasi cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)
Stenosis/ insufisiensi katup
Penurunan atau konstriksi fungsi ventrikel
Degenerasi otot jantung
Kemungkinan dapat dibuktikan oleh:

1)

Tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa

aktual
d. Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi:
1) Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis
Kemungkinan dibuktikan oleh:
1) Tidak diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa aktual
e. kurang pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan :
1) Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau
komplikasi
Kemungkinan di hubungkan dengan:
1)
2)
3)

Permintaan informasi
Kegagalan membaik
Terulangnya/ komplikasi yang dapat dicegah

3.
a.
1)
2)
3)

Intervensi
Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan :
Inflamasi miokardium atau pericardium
Efek- efek sistemik dari infeksi
Iskemia jaringan(miokardium)

INTERVENSI / TINDAKAN

RASIONAL

Mandiri :
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan Nyeri

perikarditis

secara

khas

terletak

awitan dan factor pemberat atau penurun. subternal dan dapat menyebar keleher dan
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi
diam atau gelisah, tegang otot, menangis.
Berikan

lingkungan

yang

tenang

memburuk pada inspirasi dalam, gerakan,

dan atau berbaring dan hilang dengan duduk

tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan tegak/ membungkuk. Catatan : nyeri dada

posisi,

gosokan

kompres

punggung,

panas/

penggunaan dapat

dingin,

atau

dukungan endokarditis

mungkin
dan

tidak

menyertai

miokarditis,

tergantung

emosional, berikan aktivitas hiburan yang adanya iskemia.

yang tepat

Tindakan ini dapat menurunkan emosional

Kolaboratif : Berikan obat- obat sesuai pasien.

indikasi:

agen

nonsteroid

indometasin(indocin);
antipiretik

mis;

mis, Mengarahkan kembali perhatian, memberikan

ASA(aspirin), distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

ASA/

asetaminofen Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan

(Tylenol) steroid Berikan oksigen suplemen respon inflamasi

sesuai indikasi

Untuk

menurunkan

demam

dan

meningkatkan kenyamanan.
Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat
Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk
ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan
berkenaan dengan iskemia.

b. Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas dapat di hubungkan dengan :

1) Inflamasi dan degenerasi sel- sel otot miokard
2)
Pembatasan pengisian jantung / kontraksi ventrikel, penurunan ventrikuler,
penurunan curah jantung, toksin dari organisme penginfeksi.
INTERVENSI/ TINDAKAN

RASIONAL

Mandiri :

Miokarditis

Kaji respon pasien terhadap aktivitas. kemungkinan

menyebabkan
kerusakan

inflamasi
fungsi

sel-

dan
sel

Perhatikan adanya dan perubahan dalam miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan

keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea pengisian

berkenaan

dengan

aktivitas.

dan

curah

jantung

dapat

Pantau menyebabkan pengumpulan cairan dalam

frekuensi/ irama jantung, TD, dan frekuensi kantung pericardial bila ada perikarditis.
pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan
selama diperlukan. Pertahankan tirah baring disfungsi

katup,

secara

negative

selama priode demam dan sesuai indikasi. mempengaruhi curah jantung.

Rencanakan

perawatan

dengan

priode Membantu menentukan derajat dekompensasi

istirahat/ tidur tanpa gangguan. Bantu jantung

dan

pulmonal.

Penurunan

TD,

pasien dalam program latihan progresif takikardia, disritmia, dan takipnea adalah
bertahap sesegera mungkin untuk turun dari indikatif dari kerusakan toleransi jantung
tempat tidur, mencatat respon tanda vital terhadap aktivitas. Meningkatkan resolusi
dan toleransi pasien pada peningkatan inflamasi selama fase akut dari perikarditis/
aktivitas.

Evaluasi

respons

emosional endokarditis. Catatan: demam meningkatkan

terhadap situas/ berikan dukungan.

kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya

Kolaborasi : Berikan oksigen suplemen.

meningkatkan

kebutuhan

dan

konsumsi

oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja

jantung dan menurunkan toleransi aktivitas.
Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan
dimana aktivitas bertumpu pada jantung
meningkatkan

proses

penyembuhan

dan

kemampuan koping emosional. Saat inflamasi/

kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktifitas yang diinginkan, kecuali
kerusakan
komplikasi.

miokard
Ansietas

permanent/

terjadi

akan

karena

ada

inflamasi/

infeksi

dan

respon

jantung

(fisiologis), serta derajat takut pasien serta

kebutuhan ketrampilan koping emosional
diakibatkan oleh potensial penyakit yang
mengancam hidup (psikologis). Dorongan dan
dukungan akan diperlukan untuk mengatasi
frustrasi terhadap tinggal dirumah sakit yang
lama. Peningkatan ketersediaan oksigen untuk
ambilan

miokard

untuk

mengimbangi

peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi

dengan aktivitas.

c. Diagnosa keperawatan : curah jantung, penurunan, risiko tinggi terhadap factor resiko
1)
2)
3)
4)

dapat meliputi :
Akumulasi cairan dalam kantung pericardia(perikarditis)
Stenosis/ insufisiensi katup
Penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel
Degenerasi otot jantung
INTERVENSI/ TINDAKAN

RASIONAL

Mandiri:

Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat

Pantau frekuensi/ irama jantung

jantung

berupaya

untuk

meningkatkan

Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ curahnya berespons pada demam, hipoksia,
muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan asidosis karena iskemia. Memberikan
dan S4.

deteksi dini dari terjadinya komplikasi, missal:

Dorong tirah baring dalam posisi semi GJK, tamponade jantung. Menurunkan kerja
fowler.

Berikan

tindakan

kenyamanan, jantung, mrmaksimalkan curah jantung

missal : gosokan punggung dan perubahan Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan

posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi kembali perhatian. Perilaku yang bermanfaat
jantung.

Dorong

menejemen

stres,

penggunaan
missal:

teknik untuk mengontrol ansietas, meningkatkan

bimbingan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

imajinasi, latihan pernafasan. Selidiki nadi Manifestasi klinis dari tamponade jantung
cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, yang dapat terjadi pada perikarditis bila
peningkatan CVP/ DVJ, perubahan tonus akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung
jantung,

penurunan

tingkat

kesadaran. pericardia membatasi pengisian dan curah

Kolaborasi: Berikan oksigen suplemen. jantung. Manivestasi klinis dari GJK yang
Berikan obat- obatan sesuai indikasi, missal: dapat

menyertai

endokarditis

(infeksi

digitalis, diuretic. Antibiotic/ antimicrobial disfungsi katup) atau miokarditis (disfungsi

intravena Bantu dalam perikardiosentesis otot

miokard

akut).

Meningkatkan

darurat.Siapkan pasien untuk pembedahan, ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard

bila diindikasikan.

dan untuk menurunkan efek metabulisme

anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari
hipoksia dan asidosis. Dapat diberikan untuk
meningkatkan

kontraktilitas

menurunkan
kerja
jantung

pada

miokard
adanya

dan
GJK

(miokarditis). Diberikan untuk mengatasi

pathogen yang teridentifikasi (endokarditi/
perikarditis, miokarditis), yang mencegah
keterlibatan/ kerusakan jantung lebih lanjut.
Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur
untuk menurunkan tekanan cairan disekitar
jantung,

yang

dapat

dengan

cepat

memperbaiki curah jantung (perikarditis).

Penggantian katub mungkin perlu untuk
memperbaiki curah jantung (endokarditis).
Perikardektomi mungkin diperlukan karena
akumulasi cairan pericardial berulang atau
jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung
(perikarditis).

d. Diagnosa keperawatan : perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap factor

meliputi :
1) Embolisasi thrombus / vegetasi katup sekunder terhadap endokarsitis.

INTERVENSI/ TONDAKAN

RASIONAL

Mandiri :

Indicator yang menunjukkan embolisasi

Observasi ekstrimitas terhadap pembekakan, sistemik pada otak.

eritmia.
Perhatikan

Ketidakaktifan/
nyeri

tekan/

nyeri,

tirah

baring

tanda mencetuskan stasis vena., meningkatkan

hormone positif.
risiko pembentukan trombosis vena.
Observasi hematuria, disertai dengan Menandakan emboli ginjal.
nyeri punggung/ pinggang, oliguria.

Dapat menandakan emboli splenik.

Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen Dapat

membantu

mencegah

kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, pembentukan atau migrasi emboli pada
nyeri tekan local, kekakuan abdominal.

pasien

Tingkatkan tirah baring dengan tepat.

baring lama (sering diperlukan untuk

Dorong latihan aktif/ Bantu dengan pasien

rentang gerak sesuai toleransi.

lama

dengan

dengan

miokarditis),

endokarsitis.

endokarditis
namun,

Tirah

dan

membawa

Kolaborasi:
Berikan/

risikonya sendiri tentang terjadinya

lepaskan

stoking fenomena tromboembolik.

antiembolisme sesuai indikasi.

Meningkatkan sirkulasi perifer dan

Berikan antikoagulan, contoh: heparin, aliran

warfarin(coumadin).

balik

menurunkan

vena,
resiko

karenanya
pembentukan

trombus. Penggunaannya controversial,

tetapi dapat meningkatkan sirkulasi
vena

dan

menurunkan

risiko

pembentukan thrombus vena supervisia

l / dalam. Heparilamin dapat digunakan
secara

profilaksis

memerlukan

tirah

bila

pasien

baring

lama,

mengalami sepsis atau GJK dan atau

sebelum

atau

sesudah

bedah

penggantian katup. Catatan : Heparin

kontraindikasi pada perikarditis dan
tamponade jantung caumaden adalah
obat pilihan untuk tera[pi setelah
pengganti katup jangka panjang, atau
adanya thrombus perifer.

e. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi /

pengobatan dapat dihubungkan dengan :

1)

Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengeluaran

pengulangan atau komplikasi.
INTERVENSI/ TINDAKAN

RASIONAL

Mandiri:

Untuk bertanggung jawab terhadap

Jelaskan efek inflamasi pada jantung, kesehatan

sendiri,

secara individual pada pasien. Ajarkan memahami

untuk
sehubungan

memperhatikan
dengan

pasien

penyebab

perlu
khusus,

gejala pengobatan, dan efek jangka panjang

komplikasi/ yang diharapkan dari kondisi inflamasi,

berulangnya dan gejala yang dilaporkan sesuai dengan tanda/ gejala yang
dengan segera pada pemberi perawatan, menunjukkan kekambuhan/ komplikasi.
contoh demam, peningkatan nyeri dada Infirmasi perlu untuk meningkatkan
tak biasanya, peningkatan berat badan, perawatan
peningkatan

toleransi

diri,

peningkatan

terhadap keterlibatan pada program terapiutik,

aktivitas.

mencegah

komplikasi.

Anjurkan pasien/ orang terdekat tentang dirumah

sakit

dosis, tujuan dan efek samping obat, antibiotik

IV/

lama/

Perawatan
pemberian

antimikrobial

perlu

kebutuhan diet/ pertimbangan khusus sampai kultur darah negative/ hasil

aktivitas yang diizinkan/ dibatasi.

darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

Kaji ulang perlunya antibiotik jangka Pasien dengan riwayat demam reumatik
panjang/ terapi antimicrobial.
Diskusikan

penggunaan

profilaksis.
Identifikasi

berisiko tinggi untuk kambuh dan

antibiotic biasanya
antibiotic

tindakan

endokarditis seperti:

memerlukan
jangka

profilaksis

panjang.

Pasien

pencegahan dengan masalah katup yang tidak

mengalami riwayat demam reumatik

Pembersihan mulut dan perawatan gigi memerlukan

perlindungan

antibiotic

yang baik.

jangka pendek untuk prosedur yang

Hindari orang yang mengalami proses menyebabkan

infekasi(khususnya pernafasan).

bakteri.

tonsilektomi dan/atau adenoidektomi,

Pilih metode KB yang tepat(untuk Prosedur

pasien wanita)

pemindahan

bedah/biopsi

pernapasan,

Hindari penggunaan obat narkotik IV. drainase

mukosa

bronkoskopi,

jaringan

terinfeksi

insisi/
dan

Tingkatan praktek kesehatan seperti prosedur GI/GU, melahirkan. Bakteri

nutrisi yang baik, keseimbangan antara umumnya ditemukan dimulut dapat
aktivitas/

istirahat,

pantau

status masuk

kesehatan sendiri dan melaporkan tanda sitemik

infeksi.

Berikan

imunisasi,

vaksin

influenza

sesuai

contoh infeksi,

dengan
melalui

mudah

kesirkulasi

gusi.

Terjadinya

khususnya

indikasi. streptokokal/pneumokokal

Identifikasi dukungan individu/ sumber influenz.

Meningkatkan

pernapasan
atau
risiko

yang tersedia pasca pulang untuk keterlibatan jantung. Penggunaan IUD

memenuhi
pemeliharaan

perawatan/
di

rumah.

kebutuhan telah dihubungkan dengan peningkatan

Tekankan risiko proses inflamasi/ infeksi pelvis.

pentingnya evaluasi perawatan medis Menurunkan resiko masuknya pathogen

teratur,

anjurkan

pasien

membuat langsung kesistem sirkulasi. Kekuatan

perjanjian. Identifikasi factor resiko system imun dan tahanan terhadap

pencetus yang dapat dikontrol pasien, infeksi. Menurunkan risiko mengalami
contoh:

penggunaan

IV(endokarditis)
masalah.

dan

obat infeksi berat yang dapat menimbulkan

penganan infeksi

jantung.

Ketidaktoleransian

terhadap aktivitas dapat mengganggu

kemampuan pasien melakukan tugas
yang dibutuhkan Pemahaman alasan

untuk pengawasan medis dan rencana

untuk/penerimaan
untuk

evaluasi

tanggung

jawab

menurunkan

risiko

kambuh/ komplikasi. Pasien mungkin

bermotivasi dengan adanya masalah
jantung untuk mencari dukungan untuk
menghentikan penyalahgunaan obat/
perilaku merusak.
4. Implementasi
Pelaksanaan pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai berikut:
a. melaksanakan intervensi sesuai dengan rencana yang telah dilakukan konsulidasi.
b. Ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal dilakukan dengan cermat dan efisien
pada situasi yang tepat
c. Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus dilindungi
d. Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap tindakan medis dan
keperawatan yang telah dilakukan.
5. Evaluasi
a. Nyeri (akut)
Hasil yang diharapkan:
1)
2)
3)

Mengidentifikasi metode yang memberi penghilangan

Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol
Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai

indikasi untuk situasi.

b. Intoleransi aktivitas
Hasil yang diharapkan:
1)
2)
3)
c.

Melaporkan/ menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas

Mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi
Mengungkapkan pemahaman tentang pembatasan terapiutik yang dipelukan
Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap
Hasil yang diharapkan:

1) Melaporkan/ menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.

2) Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung
d. Perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap
Hasil yang diharapkan :
1)

Mempertahankan/ mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual.

Missal : mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/

kuat, masukkan/ haluaran seimbangan

e. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) tentang kondisi/ pengobatan
Hasil yang diharapkan:
1)

Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan

2)

kemungkinan komplikasi
Mengidentivikasi/ melakukan pola hidup yang perlu atau perubahan perilaku untuk
mencegah terulangnya/ terjadinya komplikasi.

BAB IV
KAJIAN JURNAL

A. Jurnal
A service of the U.S. National

Library

of

Medicine

National Institutes of Health

Home About MedlinePlus Site Map FAQs Contact Us
Search MedlinePlus
Endocarditis

Bacterial Endocarditis
What is bacterial endocarditis?
Bacterial endocarditis is an infection of the lining of the heart. This infection can
occur in any person (infant, child, or adult) who has heart disease present at birth
(congenital heart disease), or can occur in people without heart disease. Bacterial
endocarditis does not occur very often, but when it does, it can cause serious heart
damage. It is very important to prevent this infection from occurring, if possible.
How does the infection occur?
Bacterial endocarditis occurs when bacteria (germs) enter the bloodstream and lodge
inside the heart, where they multiply and cause infection.

A normal heart has a smooth lining, making it difficult for bacteria to stick to it.
However, persons with congenital heart disease may have a roughened area on the
heart lining caused by pressure from an abnormal opening or a leaky valve. Even after
surgery, roughened areas may remain due to scar tissue formation or patches used to
redirect blood flow. These rough areas inside the heart are inviting, opportune places
for bacteria to build up and multiply.
How does the bacteria get inside the body?
Bacteria can enter the body in many ways. According to the American Heart
Association (AHA), some of the most common ways include the following:

dental procedures (including professional teeth cleaning)

tonsillectomy or adenoidectomy

examination of the respiratory passageways with an instrument known as a

rigid bronchoscope

certain types of surgery on the respiratory passageways, the gastrointestinal

tract, or the urinary tract

gallbladder or prostate surgery

Who is at risk for bacterial endocarditis?

Individuals with congenital heart disease (CHD) may be at increased risk of
developing an infection inside the heart. There is greatest risk in those with chronic
cyanotic heart conditions and/or pulmonary hypertension/Eisenmengers syndrome.
Other congenital conditions that remain at risk are those with residual defects causing
turbulent blood flow through heart chambers and/or areas of surgical repair with
artificial materials such as patches or valve replacements.
Extensive review of research by the American Heart Associations Endocarditis
Committee and international experts developed new guidelines for prevention of

bacterial endocarditis in 2007. The new guidelines have also been endorsed by the
Infectious Diseases Society of America, the Pediatric Infectious Disease Society, and
the American Dental Association.
Previously all people with CHD received antibiotics before dental and invasive
procedures to prevent endocarditis. The new guidelines, however, require antibiotics
prior to dental procedures only for cardiac conditions associated with the highest risk
of complications from endocarditis. You will need to discuss your childs congenital
condition with his/her doctor to determine if your child needs antibiotic prevention.
Note that antibiotic prophylaxis may change if your child has more surgery or any
new concern with his/her heart condition. Some of the simple patch or valve repairs
only require antibiotics for the first six months after surgery until the artificial
material undergoes endothelialization, a process in which natural tissue grows over
the artificial material and makes it smooth.
Antibiotic prophylaxis is now recommended only for the following cardiac
conditions:

prosthetic (artificial) heart valves

a previous history of endocarditis

congenital heart disease only in the following categories:

unrepaired cyanotic congenital heart conditions, including those with palliative shunts
and conduits

congenital heart conditions completely repaired with prosthetic material or device,

whether placed by surgery or catheter intervention, during the first six months after
the procedure

repaired congenital heart conditions with residual defects at the site or adjacent to the
site of a prosthetic patch or device (which inhibit endothelialization)

cardiac transplantation recipients with cardiac valvular disease

Consult your child's physician with any further questions you may have about risk
factors.
How is bacterial endocarditis diagnosed?
In addition to a complete medical history and physical examination of your child,
diagnostic procedures may include:

echocardiogram (echo) - a procedure that evaluates the structure and function

of the heart by using sound waves recorded on an electronic sensor that
produce a moving picture of the heart and heart valves.

complete blood count (CBC) - a measurement of size, number, and maturity

of different blood cells in a specific volume of blood.

blood culture - a test that assesses for and determines the specific type of
bacteria in the bloodstream, if any.

How is bacterial endocarditis prevented?

Helping your child maintain excellent oral hygiene is an important step in preventing
bacterial endocarditis. Regular visits to the dentist for professional cleaning and
check-ups are essential. Proper oral hygiene is crucial, including regular brushing and
flossing.
According to the AHA guidelines, prior to procedures that put your child at risk, one
dose of an antibiotic should be given. In most cases, the antibiotics can be given by
mouth instead of through a shot or an intravenous (IV) line. Your child's dentist,
pediatrician, or cardiologist can give prescriptions for the antibiotics to you.
Treatment for bacterial endocarditis:
Specific treatment for bacterial endocarditis will be determined by your child's
physician based on:

your child's age, overall health, and medical history

extent of the infection

cause of the infection

your child's tolerance for specific medications, procedures, or therapies

expectations for the course of the infection

your opinion or preference

Bacterial endocarditis is serious. This infection can cause severe damage to the inner
lining of the heart and to the valves. The infection can be treated in most cases with
strong antibiotics given through an IV over the course of several weeks. However,
heart damage may occur before the infection can be controlled. Consult your child's
physician for more information.

B. Analisis Data
1. Pengertian Endokarditis
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung.
2. Terjadinya Infekksi Endokarditis
Infeksi Wndokarditis terjadi ketika bakteri (kuman) memasuki aliran darah dan
berkumpul dalam hati, di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan infeksi.
3. Bakteri dapat memasuki tubuh dalam banyak cara. Menurut American Heart
Association (AHA), beberapa cara yang paling umum adalah sebagai berikut :
a) Prosedur perawatan gigi (termasuk pembersihan gigi profesional).
b) Tonsilektomi atau adenoidektomi.
c) Pemeriksaan dari rongga-rongga pernafasan dengan alat yang dikenal sebagai
bronkoskop kaku.
d) Beberapa jenis operasi pada rongga-rongga pernafasan, saluran pencernaan, atau
saluran kemih.
e) Kandung empedu atau operasi prostat.
4. Orang-orang yang Berisiko terinfeksi Endokarditis.
Individu dengan penyakit jantung bawaan (PJK) mungkin pada peningkatan risiko
mengembangkan infeksi di dalam hati. Ada risiko terbesar pada mereka penderita
jantung sianosis dan/atau hipertensi paru/Eisenmenger 's syndrome. Kondisi bawaan
lain yang tetap berisiko adalah mereka dengan sisa cacat menyebabkan aliran darah
turbulen melalui ruang jantung dan/atau bidang bedah perbaikan dengan bahan buatan
seperti patch atau penggantian katup.
5. Diagnosis Endokarditis
Selain riwayat medis yang lengkap dan pemeriksaan fisik anak Anda, prosedur
diagnostik meliputi :
a) Echocardiogram (echo) - suatu prosedur yang mengevaluasi struktur dan fungsi
jantung dengan menggunakan gelombang suara direkam dengan sebuah sensor
elektronik yang menghasilkan gambar bergerak dari katup jantung.
b) Hitung darah lengkap (CBC) - sebuah pengukuran dengan ukuran, jumlah, dan
kematangan sel darah yang berbeda dalam volume tertentu dari darah.
c) kultur darah - tes yang menilai untuk dan menentukan jenis spesifik bakteri dalam
aliran darah, jika ada.
6. Pencegahan.

Menjaga kebersihan mulut yang sangat baik merupakan langkah penting dalam
mencegah bakteri endokarditis. Kunjungan rutin ke dokter gigi untuk membersihkan
gigi dan cek-up sangat penting. Menjaga Kebersihan mulut dengan cara yang tepat
adalah penting, termasuk menyikat biasa dan flossing.
Pengobatan untuk endokarditis :
Pengobatan khusus untuk bakteri endokarditis akan ditentukan oleh dokter anda,
berdasarkan :
a)
b)
c)
d)

Usia , kesehatan secara keseluruhan, sejarah dan medis.

Tingkat infeksi.
Penyebab infeksi.
Toleransi anak Anda untuk obat tertentu, prosedur, atau terapi.
Endokarditis bakteri serius. Infeksi ini dapat menyebabkan kerusakan parah pada
lapisan jantung dalam dan katup. Infeksi dapat diobati dalam banyak kasus dengan
antibiotik yang kuat, diberikan melalui intravena selama beberapa minggu. Namun,
kerusakan jantung dapat terjadi sebelum infeksi dapat dikendalikan. Konsultasikan
dengan dokter Anda untuk informasi lebih lanjut

BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung.
2. Klasifikasi Endokarditis
a. Endokarditis Infektif.
b. Endokarditis Non Infektif.
3. Gejala Klinis.
a. Endokarditis Subakut.
b. Endokarditis Akut.
4. Komplikasi Endokarditis.
a. Gagal Jantung.
b. Emboli.
c. Aneurisma Mikotik.
5. Pemeriksaan Penunjang.
a. Laboratorium.
b. Echokardiografi.
c. Pemeriksaan EKG.
6. Asuhan Keperawatan.
a. Pengkajian.
b. Diagnosa Keperawatan.
c. Intervensi.
d. Implementasi.
e. Evaluasi.
B. Saran
Hendaknya mahasiswa dapat benar-benar memahami dan mewujud nyatakan
peran perawat yang prefesional, dan selalu mengembangkan ilmu keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Joewono, Boedi Soesetyo. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
Rilantono, Lily Ismuldiati . 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Idonesia.
Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta : EGC
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3aproject=medlineplus&v
%3asources=medlineplusbundle&query=endocarditis di akses 5 April 2012
http://medicastore.com/penyakit/20/Endokarditis_Infektif.html di akses 5
April 2012
http://skepalir2010.blogspot.com/2011/10/endokarditis.html di akses 5
April 2012
http://eblog-goblog.blogspot.com/2010/04/endokarditis-non-infektif.html di akses 6 April 2012
http://loebis-qoa.blogspot.com/2009/11/askep-endokarditis.html di akses 6 April 2012
http://www.scribd.com/doc/69425755/Makalah-Endokarditis-IKM di akses 6 April 2012