Tutorial 2 STROKE
Tutorial 2 STROKE
STROKE
STASE SARAF RUMAH SAKIT ISLAM PONDOK KOPI
PERIODE 3 AGUSTUS 6 SEPTEMBER 2015
Disusun oleh :
Eka Widia
2010730030
Rachmania Mayangsari. M
2011730082
2011730087
Pembimbing :
dr. Gea Pandhita S. M.Kes, SpS
STROKE
A. DEFINISI
Stroke didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakteristik tanda dan
gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang berkembang dengan cepat, adanya
gangguan fungsi serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular. Transient
Ischemic Attack (TIA) adalah defisit neurologis akut yang didasari kelainan vaskular serta
pulih dalam waktu singkat (umumnya < 30 menit). WHO mendefinisikan stroke sebagai
gangguan saraf yang menetap baik fokal maupun global(menyeluruh) yang disebabkan
gangguan aliran darah otak, yang mengakibatkan kerusakan pembuluh darah di otak, yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih.
B. KLASIFIKASI STROKE
Stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke iskemik (70 - 80%) dan hemoragik (20 - 30%).
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Sutrisno klasifikasi
tersebut antara lain :
1. Stroke iskemik
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
3. Transient Ischemic Attack (TIA)
Secara keseluruhan, stroke iskemik terjadi tiga sampai empat kali lebih banyak
daripada stroke hemoragik dan mencakup sekitar 70 - 80% dari seluruh penderita stroke.
C. EPIDEMIOLOGI
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan, baik dalam kejadian,
kecacatan, maupun kematian. Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar 4,3%
penderita stroke mengalami kecacatan yang memberat. Angka kematian berkisar antara 15 27% pada semua kelompok usia. Stroke lebih banyak dialami laki - laki dibanding
perempuan. Jumlah penderita stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
D. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadinya stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Riwayat keluarga
e. Riwayat stroke/ TIA
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
b. Kolesterol
c. Merokok
d. Diabetes
e. Penyakit Jantung
f. Obesitas
g. Konsumsi alkohol
h. Stress
.
sirkulus wilisi. Arteri karotis interna ini selanjutnya bercabang menjadi arteri serebri
anterior dan arteri serebri media.
Arteri serebri anterior berjalan melalui bagian medial atau dari kiasma
optikum dan selanjutnya terletak di fisura longitudianalis lobus frontalis, baik untuk
korteks sensorik maupun korteks motorik. Arteri serebri anterior kiri berhubungan
dengan arteri serebri anterior kanan melalui arteri komunikan anterior yang merupakan
bagian sirkulus arteriosus wilisi.
Arteri serebri media yang merupakan arteri terbesar, terbagi dan bercabang
untuk memasok darah sebagian besar daerah permukaan lateral lobus frontalis, parietalis
dan temporalis termasuk korteks motorik, korteks sensorik, insula dan korteks auditorik.
Arteri vertebralis merupakan percabangan dari arteri subklavia dan masuk
kedalam rongga tengkorak melalui foramen magnum. Kedua arteri vertebralis kemudian
bersatu menjadi arteri basilaris yang berjalan sepanjang pon varoli. Sebelum bersatu
menjadi arteri basilaris arteri vertebralis ini mempercabangkan arteri spinalis posterior
dan arteri spinalis anterior yang memperdarahi medulla spinalis. Cabang lainnya dan
yang besar adalah ateri serebelaris posterior intferior (PICA) yang mensuplai bagian
inferior serebelum.
Cabang-cabang arteri basilaris adalah cabang kecil di pons dan arteri
serebelaris anterior posterior yang memperdarahi bagian inferior dan anterior serebelum.
Selain itu juga arteri basilaris mempercabangkan arteri labirin yang memperdarahi
meatus akustikus internus utnuk mensuplai telinga dalam. Cabang akhir dan merupakan
cabang utama arteri basilaris adalah arteri serebri posterior yang memperdarahi lobuk
oksipitalis terutama visual dan cabang arteri serebelaris superior yang memperdarahi
bagian superior serebelum.
Fisiologi Otak.
Jumlah aliran darah ke otak biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak.
Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure/ CPP) dan
resistensi srebrovaskuler (cerebrovaskular resistance/ CVR).
CBF = CPP/ CVR = MABP ICP/ CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (mean arterial blood pressure.
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (TIK) sedangkan komponen CVR
ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.
F. PATOFISOLOGI STROKE
Iskemik otak dapat bersifat global maupun fokal . Pada iskemik global aliran otak
secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi, misalnya karena syok irreversible
seperti henti jantung, perdarahan sitemik yang masif, fibrilasi atrial yang berat dan
lainnya. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak
regional.
Perubahan fisiologi pada aliran darah oak atau pengurangan aliran darah yang
disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke.
Kerana merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan
mungkin masih reversible apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan
daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktunya supaya aliran
darah kedaerah iskemik tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut dengan jendela
terapeutik (theurapeutic window)
Biomolekuler Stroke
Perubahan pada stadium sangat awal stroke masih penting untuk diketahui. Sudah
benyak penelitian yang menagarah ke arah ini. Untuk mengethaui faktor-faktor yang
berperan dalam kerusakan sel pada detik detik pertama kejadian stroke. Perubahan yang
terjadi pada saat awal stroke tersebut terjadi ditingkat subseuler.
Terdapat perbedaan mendasar kerusakan kerusakan seluler pada stroke akibat
perdarahan dan sumbatan (iskemik). Pada kerusakan perdarahan intraserebral kerusakan
struktur neuron dan sel neuron disebabkan oleh ekstravasasi ke masa otak , yang
mengakibatkan nekrosis kimiawi oleh zat-zat proteolitik didalam darah. Sebaliknya pada
stroke iskemik , nekrosis pada neuron akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena
zat-zat neurotransmitter eksitotoksis yang bocor pada proses hipoksi akut. Selain itu pada
stroke iskemik kerusakan yang terjadi lebih lambat, energi yang berkurang secara
berkepanjangan pada sel-sel otak sehingga menyebabkan apopotosis. Yaitu kematian sel
sel perlahan karena kehabisan energi pendukungnya.
Baik iskemik mupun hermoragik menimbulkan gangguan sirkulasi aliran darah
ke otak terganggu. Akibatnya nutrisi sel berupa glukosa dan oksigen tidak terpenuhi.
Untuk menjamin kehidupan sel otak yang normal, maka otak mebutuhkan energi yang
cukup secara terus menerus berupa glukosa dan oksigen, Hal ini penting karena otak
tidak memiliki persediaan energi dan oksigen. Oleh sebab itu jika sirkulasi berhenti 8-10
detik saja maka akan mengakibtkan terjadinya disfungsi otak. Energi dibutuhkan untuk
interseluler
secara
normal
bergantung
kepada
keberadaan
akibtanya pecah pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sakunder bukan hipertesif
terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulapati, tumor otak,
vaskulopati non hipertensif (amiloid serebral),
iskemik, obat anti koagulan. Diperkirakan 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah
hipertenif kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain. Pada
perdarahan intraserebral pembuluh darah yang pecah terdapat didalam otak atau pada
masa otak sedangkan pada perdarahan sub arachnoid, pembuluh darah yang pecah
terdapat diruang subarachnoid, disekitar sirkulus arteriosus wilisi.
Perdarahan intraserebral. Hipertensif kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiamater 100-400 mikrometer mangalami perubahan patologi pada dinding pembuluh
darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta timbulnya aneurisma tipe
bouchard. Kenaikan tekanan darah yang mendadak atau kenaikan dalam jumlah yang
sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika
volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.
Jika perdarahan yang timbul ukurannya kecil maka masa darah hanya dapat
merasuk dan menyela diantara selaput akson masa putih tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorbs darah akan diiukti oleh perbaikan fungsi fungsi neurologi.
Sedangkan pada perdarahan luas akan terjadi destruksi masa otak. Peninggian tekanan
intrakranial dan lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks srebri atau lewat
foramen magnum.. Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer
otak dan perdarahan batang otak sakunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan
G. DIAGNOSA STROKE
1
2
3
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Penunjang
Kriteria Stroke
1
2
3
4
Deficit neurologis
a Focal
b Global
Deficit neurologis terjadi mendadak
Menetap dalam 24 jam
Disebabkan oleh Vaskular
A Anamnesis
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
B
1
2. Kehilangan komunikasi
a.Disartria
b.Difagia
c.Afagia
d.Afraksia
3. Gangguan konseptual
a. Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang)
b. Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada Pasien
hemiplagia kiri )
c. Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan piosepsi ,
kesulitan dalam mengatur stimulus visual , taktil dan auditori.
4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis :
a. Kerusakan lobus frontal :kapasitas belajar memori ,atau fungsi intelektual kortikal
yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan disfungsi tersebut. Mungkin
tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komperhensi,cepat lupa
dan kurang komperhensi.
1. Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dan aneurisme.
2. Pengobatan, karena biasanya pasien dalam keadaan koma, maka pengobatan yang
diberikan yaitu :
a. Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi Edema acak
dan timbulnya kejang
b. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu Serta berangsurangsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah atau perdarahan
ulang.
3. Operasi bedah syaraf. (kraniotomi)
4. Adapun tindakan medis pasien stroke yang lainnya adalah :
c. Deuretik : untuk menurunkan edema serebral
d. Antikoagulan : untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis atau
emboli dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler
e. Medikasi anti trombosit : Dapat disebabkan karena trombosit memainkan peran
yang sangat penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam H 2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time /INR,
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilaku-kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga sertata cara perawatan pasien yang
dapat dilaku-kan keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipire-tik, kemudian
dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian
nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl
3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke adaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena ( arteriove- nous malformation , AVM).
Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-ingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca
stroke
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
I. Komplikasi
1.Kenaikan tekanan darah ( tinggi)
2. Kadar gula darah (tinggi)
3. Gangguan jantung
4. Infeksi / sepsis
( gangguan ginjal dan hati )
( cairan , elektrolit asam dan basa )
J. Prognosis
Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
George, Dewanto. Riyanto, Budi. Turana, Yuda, et al. Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Saraf. 2009;h.120-123.
3.
Goadsby, P.J., Lipton, R.B., Ferrari, M.D. Neurology of Disease. Elsevier Academic
Press. 2007
4.
5.
Lumbatobing, S.M. 2014. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta :
FKUI
6.
7.
Tanto, Chris. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Ed 4. Jakarta : Media Aesculapius.
2014.
8.