KESEIMBANGAN ASAM BASA

A. Perubahan keseimbangan asam-basa

Karena konsentrasi ion hydrogen darah akhirnya mempengaruhi konsentrasi ion
hydrogen cairan tubuh dank arena darah mudah diambil untuk analisis kimia, darah ateri
digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam mengkaji keseimbangan asam-basa.
Evaluasi klinis terhadap status asam-basa individu mencakup penentukan pH darah arteri
PCO2 dan HCO3-.
B. Asidosis dan Alkalosis
Asidosis dalam cairan tubuh mengacu pada peningkatan konsentrasi H + di atas
normal atau penurunan pada HCO3- di bawah normal, yang mengakibatkan penurunan pH
cairan tubuh sampai 7,35. Sumber kelebihan ion hydrogen atau perubahan rasio H 2CO3 :
HCO3- dapat berupa pernapasan (volatile) atau metabolic (non-pernapasan atau nonvolatil). Asidema didefinisikan sebagai kondisi keasaman darah yang ditandai dengan
nilai pH kurang dari 7,35. Proses fisiologis yang menyebabkan asidema didefinisikan
sebagai asidosis.
C. Asidosis metabolic
Asidosis metabolic diakibatkan oleh akumulasi abnormal fixed acid atau
kehilangan basa. pH darah arteri di bawah 7,35 dan bikarbonat plasma biasanya menurun
di bawah 22 mEq/L.
Asidosis
metabolic basa
dapatatau
diakibatkan
dari
akumulasi
sismetik baik asam
Kehilangan
produksi
asam
berlebihan
hidroklorida maupun non-hidroklorida. Gejala asidosis metabolic berat mencakup
pernapasan dalam dan cepat (kussmaul), disorientasi, dan koma. Manifestasi klinis
asidosis metabolic bergantung pada kadar pH.
pH serum

Hiperventilasi

Asidosis metabolic
PaCO2

Bufer ginjal

Ekskresi hydrogenRetensi
(H+) bikarbonat (HCO3-)

Produksi ammonia (NH3)- ammonium (NH4)

pH serum

pH serum

D. Alkalosis metabolic
Alkalosis metabolic diakibatkan dari kehilangan ion hydrogen atau penambahan
basa pada cairan tubuh. Ini didefinisikan sebagai gangguan yang diakibatkan peningkatan
primer, bukan sekunder HCO3- plasma. Bikarbonat plasma meningkat sampai di atas 26
mEq/L dan pH darah arteri meningkat di atas 7,45. Peningkatan sekunder pada HCO 3plasma sering terlihat pada asidosis respiratori kronis sebagai kompensasi untuk
mempertahankan pH pada atau kira-kira nilai normal.
Salah satu penyebab alkalosis metabolic adalah mencerna sejumlah besar basa
(misalnya BaHCO3, atau soda kue) untuk mengatasi ulkus lambung dan rasa kembung.
Manifestasi klinis dari alkalosis metabolic mencakup apatis, kelemahan, kekacauan
mental, kram dan pusing. Beberapa gambaran klinis dihubungkan dengan hipokalemia
atau hipokalsemia. Gejala neurologis mencakup parestesia dan sakit kepala.
Alkalosis mengacu pada penurunan konsentrasi H+ cairan tubuh atau kelebihan
HCO3-, sehingga meningkatkan pH cairan tubuh sampai di atas 7,45. Sumber penipisan
ion hydrogen adalah eliminasi karbon dioksida (hiperventilasi) atau kelebihan metabolic
bikarbonat basa primer. Alkalemia didefinisikan sebagai alkalin darah yang ditandai
dengan pH arteri lebih besar 7,45. Proses fisiologis yang menyebabkan alkalemia
memastikan istilah alkalosis.
Gangguan keseimbangan asam-basa dapat timbul dari penyebab respiratori atau
metabolic. Empat tipe gangguan asam-basa utama adalah 1) asidosis respiratiori, 2)
alkalosis respiratori, 3) asidosis metabolic, dan 4) alkalosis metabolic.

E. Asidosis respiratori
Asidosis respiratori disebabkan oleh kegagalan system pernapasan untuk
emmbuang karbondioksida dari cairan tubuh secepat ia diproduksi dalam jaringan.
Intinya, kondisi apapun yang merusak atau memperngaruhi pernapasan dapat
mengakibatkan asidosis pernapasan. Kerusakan pernapasan menimbulkan peningkatan
PCO2 arteri di atas 45 mmHg, dengan penurunan pada nilai pH sampai 7,35 atau kurang.
Penyebab asidosis respiratori mencakup penyakit obstruktif dan restriksi paru,
gangguan gerakan rangka torakal (mis, polimielitis), penurunan aktivitas pusat
pernafasan (karena trauma otak, hemoragi, narkotik, anestetik, dll), dan penyakit
neuromuscular (mis, miastenia gravis, sindrom Guillain Barre)

Asidosis respiratori

Hipoventilasi

Hiperkapria ( PaCO2)

pH darah

Hiperventilasi

Bufer ginjal 48-72 jam

Bufer ginjal 48-72 jam

Peniupan CO2 Bufer ginjal 48-72 jam

Produksi ammonia (NH3)- ammonium (NH4)

Mengembalikan pH ke normal

Mengembalikan pH ke normal

F. Alkalosis respiratori
Alkalosis respiratori disebabkan oleh kehilangan karbon dioksida dari paru-paru
pada kecepatan yang lebih cepat daripada produksinya di dalam jaringan. Hal ini
menimbulkan penurunan PCO2 arteri di bawah 35 mmHg, dengan Ph lebih besar dari
7,45.
Beberapa kondisi yang mengakibatkan kehilangan karbon dioksida berlebihan
karena hiperventilasi alveolar akan menyebabkan alkoalosis respiratori. Alkalosis
respiratori mudah terjadi karena pernapasan berlebihan yang disengaja. Penyebab lain
mencakup ketinggian yang sangat tinggi, ansietas, demam, meningitis, keracunan aspirin,
pneumonia, emboli paru, dan faktor lain yang meningkatkan aktivitas pusat pernafasan.

Syok hipovolemik
Syok hipovolemik, atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi
(penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara
bermakna menguras volume darah normal, plasma, atau air. Patologi dasarnya, tanpa
memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti, dihubungkan dengan deficit
volume/tekanan cairan sirkulasi actual. Penurunan volume cairan sirkulasi menurunkan
aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya menurunkan tekanan
darah.
Bila tindakan untuk memperbaiki atau menghilangkan penyebab kehilangan
volume cairan dapat dilakukan, syok ini masih dalam tahap non-progresif dan krisis
dicegah atau diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau tindakan terapeutik
tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut pada tahap yang ireversibel.
Hemoragi. Syok hemoragi terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah massif.
Beberapa kondisi yang menimbulkan kehilangan darah drastic mencakup pendarahan

gastrointestinal, hemoragi pascaoperasi, hemophilia, persalinan, dan trauma. Kehilangan

darah minimal. Sampai 10% dari volume total, tidak menimbulkan perubahan nyata pada
tekanan darah atau curah jantung. Kehilangan darah sampai 45% dari volume darah total
menurunkan baik curah jantung maupun tekanan darah sampai nol. Gejala-gejalanya
bergantung pada kehilangan darah actual dan apakah kehilangan tersebut tiba-tiba atau
bertahap.
Dehidrasi. Syok dehidrasi terjadi akibat dari kehilangan cairan tubuh hebat dan
berat. Kondisi yang secara klasik menyebabkan dehidrasi adalah berkeringat berlebihan;
kehilangan cairan melalui gastrointestinal sehubungan dengan diare, muntah, atau
pengisapan gastrointestinal atas; diabetes insipidus,; asites; fase diuretic dari gagal ginjal
akut; ketoasidosis diabetic; penyakit Addison; hipoaldosteronisme; kekurangan masukan
volume cairan adekuat; dieresis osmotic; dan penggunaan diuretic yang sembrono.
Mekanisme yang terlibat dalam menimbulkan syok akibat dehidrasi serupa
dengan yang tejadi pada syok karena hemoragi. Kehilangan cairan dari tubuh
menurunkan volume vascular yang ,enghasilkan aliran balik vena. Curah jantung
menurun, tekanan darah menurun, dan perfusi jaringan dan organ berkurang. Mekanisme
adaptif fisiologis dilakukan dalam upaya dalam upaya memperbaiki tekanan darag,
volume cairan dan akhirnya perfusi. Penggantian cairan dan pengobatan terhadap
penyebab dasar dapat secra cepat memperbaiki tekanan darah.
Luka bakar. Luka bakar, khususnya luka bakar derajat tiga, sering kali
menyebabkan syok hipovolemik. Mekanisme terjadinya syok ini tidak terlalu
berhubungan dengan kehilangan cairan, tetapi kehilangan protein plasma melalui
permukaan yang terbakar. Kehilangan protein plasma secara bermakna menurunkan
tekanan osmotic koloid. Dalam upaya untuk menurunkan ekuilibrium tekanan koloid dan
hidrostatik, air meninggalkan ruang vascular dan memasuki interstitium. Akibatnya,
volume intravascular menurun, aliran baik menurun, curah jantung tidak adekuat, dan
tekanan darah turun.
Syok akibat luka bakar mungkin juga disebabkan oleh hemorogi dan sepsis yang
menyertai. Permukaan luka bakar meninggalkan agregasi trombosit dan aktivasi faktor
XII, yang menimbulkan pembentukan bekuan intravascular local. Bekuan local ini dapat
merusak mikrosirkulasi, mengakibatkan iskemia dan nekrosis jaringan, dan dapat
mengkonsumsi faktor pembekuan, yang menyebabkan koagulasi intravascular diseminata

(DIC). Sepsis dapat diakibatkan oleh luka bakar luas karena kehilangan atau kerusakan
melepaskan toksin ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat mencederai kapiler usus
dengan demikian melepaskan bakteri usus dan endotoksin ke dalam sirkulasi sistemik.
Trauma. Trauma, dalam bentuk cedera remuk pada otot dan tulang, luka tembak,
dan penetrasi pada pembuluh darah, visera, atau organ vital lain oleh pisau atau alat tajam
lain, yang menimbulkan status syok terutama melalui kehilangan darah tiba-tiba dan
dalam jaringan, organ, dan ruang ketiga selama variabel waktu sebelum gejala syok
terlihat. Sebagai contoh, otoh paha dapat menahan sampai 100 mL darah akibata fraktur
femur atau robekan pada pembuluh darah femoralis tanpa terlihat peningkatan diameter
paha. Kehilangan darah 1 liter menunjukkan hemoragi serius, khususnya bila berlangsung
tanpa terdeteksi dan tidak diperbaiki, syok teraumatik hamper serupa dengan syok
hemoragi dihubungkan dengan trauma hebat, syok traumatic hamper serupa dengan syok
hemoragi dalam hal mekanisme patologis dan respon adaptifnya.
Pathogenesis syok distributive
Vasodilatasi
Tahanan perifer total (TPR)

Sistem vena volume

+ tekanan vena

curah jantung

Tekanan darah

Perfusi jaringan dan

perubahan fungsi selular

Syok kardiogenik

Status syok yang secara lagsung dapat dihubungkan dengan kerusakan atau
penurunan jantung dianggap sebagai syok kardiogenik. Dua kategori kondisi yang daoat
mengakibatkan syok berasal dari jantung; gagal pompa, adalah ketidakmampuan jantung
untuk berkontraksi secara efektif , dan penurunan aliran vena, yaitu ketidakmampuan
darah memasuki jantung dalam jumlah yang cukup.
Gagal pompa. Syok gagal pompa selalu dihubungkan secara langsung dengan
gagal jantung, yang paling sering akibat infark miokrad massif. Kondisi lain yang
menyebabkan syok kardiogenik karena gagal pompa mencakup miokardiopati, toksisitas
obat, dan disritmia. Mekanisme dimana infark jantung menyebabkan gagal pompa
dihubungkan dengan kerusakan miokard luas yang mengakibatkan penurunan besar pada
curah jantung. Gagal pompa terjadi bila hamper setengah dari jaringan miokard tidak
berfungsi.
Penurunan aliran balik vena. Penurunan aliran balik vena adalah kategori syok
kardiogenik yang tidak disebabkan oleh katidakadekuatan volume sirkulasi tetapi oleh
impedans actual aliran darah ke dalam jantung. Penurunan aliran balik akibat suatu
kondisi seperti tamponade jantung, efusi pericardial akut, dan pergeseran mediastinal
yang menekan jantung sehingga aliran ke dalam vena terganggu. Penurunan aliran balik
vena selalu akibat dari penurunan curah jantungb dan karenanya menurunkan tekanan
darah dengan kerusakan jaringan dan perfusi organ.