RESPONSI HEMANGIOMA

Oleh :
Mohammad Idzham Reeza, S.Ked
G99132009
Pembimbing
Dr. dr. Moerbono Mochtar, Sp.KK, FINS, DV, FAA, DV

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Hemangioma merupakan suatu tumor jaringan lunak pembuluh darah akibat
dari proliferasi (pertumbuhan berlebih) yang tidak normal. Hemangioma dapat terjadi
pada semua jaringan pembuluh darah. Pengetahuan tentang morfologi, patogenesis
dan perjalanan penyakit hemangioma merupakan petunjuk penting untuk mengetahui
kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi. Terapi terhadap penyakit ini pun sangat
ditentukan oleh diagnosis, klasifikasi, ukuran, lokasi lesi, serta ada atau tidaknya
komplikasi.
Hemangioma infantil merupakan tumor jinak yang paling sering muncul pada
bayi dan anak-anak. Hemangioma infantil dapat terjadi di kutis, subkutis, otot, hepar,
traktus gastrointestinal, otak, paru-paru, ataupun tulang. Perjalanan alamiah penyakit
ini munculnya cepat setelah bayi lahir dan menetap hingga usia balita. Seringkali para
orangtua datang dengan kecemasan berlebihan akan kelainan ini, diperlukan edukasi
yang baik agar orang tua dapat memahami bahwa sebagian besar kelaianan ini dapat
sembuh secara sempurna ketika mencapai usia 7-12 tahun.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ANGIOGENESIS
Dalam perkembangan embrio, suatu prekursor yang umum, hemangioblas,

menghasilkan sel- sel induk hematopoiesis dan sel- sel angioblas, sel-sel angioblas akan
berproliferasi, bermigrasi ke lokasi perifer dan dapat berdiferensiasi menjadi sel-sel endotel,
perisit, serta sel-sel otot polos vaskular. Endothelial Progenitor Cell (EPC) sebagai prekursor
endotel yang mirip angioblas juga disimpan di dalam sum-sum tulang dewasa dan dapat
memulai angiogenesis, sel-sel ini turut berpartisipasi dalam menggantikan sel-sel endotel
yang hilang pada endotelialisasi implan vaskulat dan pada neovaskularisasi organ yang
mengalami iskemia, luka di kulit serta tumor.4
VEGF dan angiopoitin merupakan faktor yang paling penting , reseptor tirosin kinase
VEGFR-2 (terutama terbatas pada sel endotel dan prekursor sel endotel) adalah reseptor yang
paling penting untuk angiogenesis ( sekalipun FGF-2 dapat pula meningkatkan proliferasi,
diferensiasi dan migrasi sel-sel endotel). Interaksi VEGF/VEGFR-2:4

Memobilisasi sel prekursor endotel dari sum sum tulang dan meningkatkan proliferasi

sel sera diferensiasinya pada tempat angiogenesis.

Menstimulasi proliferasi dan motilitas sel endotel yang sudah ada sehungga terjadi
peningkatan pembentukan tunas kapiler

Stabilisasi pembuluh darah yang masih rapuh memerlukan penyerahan perisit serta sel-sel
otot polos dan pengendapan protein matriks ekstrasel, angiopoietin 1 serta 2, PDGF dan
TGF- turut berpartisipasi dalam proses ini.4

Angiopoietin 1

berinteraksi dengan reseptor sel endotel untuk merekrut sel-sel

periendotel. Interaksi tersebut juda memediasi maturasi pembuluh darah dari saluran
sederhana menjadi suatu struktur vaskular yang lebih kompleks dan membantu
mempertahankan

inaktivitas

sel-sel

endotel.

Interaksi

angiopoietin

2-Tie2

menimbulkan efek sebaliknya, sel-sel endotel jadi lebih responsif terhadap VEGF.
PDGF merekrut sel-sel otot polos
TGF- menstabilkan pembuluh darah yang baru terbentuk dengan meningkatkan
produksi matriks ekstrasel.

II.

HEMANGIOMA

2.1 DEFINISI
Hemangioma adalah suatu tumor jinak yang terbentuk akibat kelainan proliferasi dari
jaringan angioblastik pada masa fetal. Kelainan ini sering ditemukan pada kulit dan jaringan
subkutan, tapi tidak tertutup kemungkinan bahwa bentuk neoplasma ini didapati di seluruh
bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah.1
2.2 EPIDEMIOLOGI
Hemangioma merupakan neoplasma jinak yang sering ditemukan pada bayi yang
baru lahir. Dikatakan bahwa 10% dari bayi yang baru lahir dapat mempunyai hemangioma
dimana angka kejadian tertinggi terjadi pada ras kulit putih dan terendah pada ras asia.
Hemangioma lebih sering terjadi pada perempuan bila dibandingkan dengan laki-laki dengan
perbandingan 5:1. Angka kejadian hemangioma meningkat menjadi 20-30% pada bayi-bayi
yang dilahirkan prematur dengan berat badan lahir kurang dari satu kilogram

2,3

. Sekitar 30%

kasus hemangioma terlihat saat bayi lahir sementara 70% ditemukan pada minggu-minggu
pertama dari kehidupan bayi. Belum ada literatur yang dapat menunjukkan secara pasti akan
keterkaitan insidensi henmangioma yang berkaitan dengan faktor herediter, tetapi menurut
survey, 10% pada bayi-bayi dengan riwayat keluarga menderita hemangioma. Dari literatur
dikatakan 60% hemangioma terjadi pada daerah kepala dan leher dan dapat mengalami
pertumbuhan sampai kurang lebih 18 bulan sebelum akhirnya akan mengalami regresi
spontan (fase involusi) yang dapat memakan waktu 3-10 tahun. 1 Hampir semua hemangioma
pada anak-anak akan mengalami regresi spontan dan menghilang tanpa terapi apapun. Akan
tetapi, hemangioma juga dapat menjadi masif sehingga menimbulkan komplikasi yang
mengancam nyawa seperti perdarahan dan gangguan pernafasan sehingga diperlukan
diagnosis dan terapi dini.
2.3 ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab hemangioma belum diketahui dengan jelas, beberapa
sumber menyebutkan kemungkinan bahwa angiogenesis dan vaskulogenesis berperan banyak
dalam proliferasi elemen pembentuk pembuluh darah yang berlebihan. Vaskulogenesis ialah
proses terjadinya prekursor sel endotelial menjadi pembuluh darah, sedangkan angiogenesis
ialah perkembangan pembuluh darah baru dari sistem pembuluh darah yang sudah ada.

Dilaporkan bahwa progenitor sel endotelial mempunyai kontribusi terhadap terjadinya

penyebaran awal hemangioma.5,6
Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular Endothelial
Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis. Peningkatan faktorfaktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar angiogenesis inhibitor misalnya
gamma-interferon, tumor necrosis factorbeta, dan transforming growth factorbeta berperan
dalam etiologi terjadinya hemangioma.7
2.4 PATOFISIOLOGI
Zhang, et al mengungkapkan bahwa terdapat hubungan antara VEGF dan Endothelial
progenitor cell (EPC) yang berperan dalam pembentukan lesi hemangioma. 9 VEGF memiliki
sifat angiogenik dan spesific mitogenic activator untuk sel endotel, keberadaan VEGF akan
memicu pengeluaran dan pengumpulan EPC pada situs tertentu seperti pada situs
pertumbuhan tumor atau iskemia.
Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar
angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factorbeta, dan
transforming growth factorbeta berperan dalam proses terjadinya hemangioma
2.5 KLASIFIKASI HEMANGIOMA
Pada tahun 1982, berdasarkan histologi dan prilaku biologi lesi, Mulliken dan
Glowacki membagi kelainan vaskular yang terjadi pada kulit anak-anak menjadi dua
kelompok utama yaitu malformasi vaskuler dan hemangioma.8
Malformasi vaskular akan tampak saat lahir dan akan bertumbuh seiring
bertambahnya usia anak. Malformasi vaskular dikelompokkan menjadi tipe yang high flow
(malformasi arteri dan malformasi arteriovenosus) dan low flow (malformasi vena, kapiler,
dan limfatik).
Perbedaan
Saat timbul

Hemangioma
Malformasi Vaskuler
Saat lahir lesi samar atau
Saat lahir lesi sudah tampak
belum tampak sama sekali
Tumbuh selaras dengan

Perjalanan penyakit

Fase proliferasi, fase involusi

pertumbuhan
menetap

Insidensi

3:1

1:1

anak

dan

Radiologis

Tak terdapat jaringan

parenkim
Gambaran

parenkim

dominan

Sel

endotel

dengan
Histologis

lobuler

dengan batas tegas

pembuluh darah

Kaya akan jaringan

matur

dengan

turnover

lambat
Sedikit mast cell
Membran basalis tipis

Sel epitel immatur

turnover

cepat
Banyak mast cell
Membran
basalis
multilaminer

Hemangioma umumnya tidak tampak atau cenderung samar pada saat kelahiran dan
akan mengalami pertumbuhan yang progresif pada minggu-minggu pertama kehidupan sang
anak. Pertumbuhan lesi ini akan berlanjut hingga usia 6-20 bulan. Lalu hemangioma akan
mengalami fase involusi pada usia 5-7 tahun.
Hemangioma secara morfologis dapat terbagi menjadi tiga yaitu:
a. Hemangioma terlokalisir merupakan jenis yang paling sering ditemukan, berbatas
tegas, dan tumbuh dari fokus tunggal.
b. Hemangioma segmental bentuknya menyerupai plaque yang sering tampak pada
teritori kulit yang spesifik, tumbuh secara linier maupun geometris. Jenis ini lebih
sering mengalami ulserasi, gangguan tumbuh kembang dan dapat timbul bersamaan
dengan hemangioma visceral dan mempunyai prognosis yang cenderung buruk.
c. Hemangioma multiple
Klasifikasi lain membagi hemangioma berdasar kedalaman dari permukaan kulit.
Hemangioma superfisialis atau kutaneus, yang merupakan 50-60% dari semua hemangioma
akan berwarna seperti strawberry pada saat matur. Hemangioma profunda atau subkutaneus
bila lokasinya cukup dalam akan tampak seperti daging tumbuh yang berwarna. Dan bila
lokasinya lebih ke superficial maka akan tampak seperti nodul kebiru- biruan dan terkadang
dijumpai telangaktesi atau vena yang dilatasi pada kulit yang melingkupinya. Masuk dalam
kelompok ini yaitu hemangioma intramuskuler dan skeletal. Bila terdapat hemangioma
superficial (berwarna merah) dan dijumpai indurasi di bawahnya, maka jenis ini masuk
kedalam Hemangioma Campuran atau compound. Hemangioma viseralis,merupakan
hemangioma yang letaknya pada organ dalam seperti hepar, usus, paru ,otak ,dll.

Benson et al membagi hemangioma menjadi 3 jenis7:

a. Hemangioma intradermal
Tumor jinak ini berwarna merah kebiruan dan biasanya tidak mengadakan regresi,
dindingnya terdiri dari endotelium dewasa dan resisten terhadap radiasi. Penerita
biasanya datang dengan alasan estetika.
b. Hemangioma kapiler
Hemangioma jenis ini merupakan bentuk hemangioma yang paling sering terjadi,
dengan angka insidensi 1-1,5% pada bayi. Kelainan ini menonjol di permukaan
kulit, tidak rata dan kemerahan. Lesi ini dapat mengadakan regresi spontan sampai
umur dewasa. Dindingnya terdiri atas sel endotel embrio dan sensitif terhadap
penyinaran. Tatalaksana bervariasi dari menyuntikkan bahan sklerotik hingga
pemberian radiasi (600-800-rad dalam 2-3 kali penyinaran). Akan tetapi banyak
ahli yang kurang setuju akan kedua metode ini karena penyuntikan bahan
sklerotik dapat menyebabkan nekrosis dan jaringan parut sementara pada
penyinaran sering terjadi dermatitis bahkan dapat memicu perkembangan suatu
keganasan.

Tindakan operatif pada usia<5tahun dilakukan atas indikasi7:

a. Koreng dan perdarahan
b. Pertumbuhan progresif lesi
c. Rasi nyeri oleh flebolit
d. Trombositopenia
e. Kosmetik
c. Hemangioma kavernous
Kelainan ini berbentuk benjolan yang dapat hilang dengan penekanan. Biasanya
hanya sedikit yang mengadakan regresi spontan. Terdiri atas endotelium dewasa
yang berinvasi ke fasia dan atau ke otot.

Gambar: (kanan) hemangioma kavernosa, (kiri) a)hemangioma

kapiler/strawberry,b)hemangioma profunda/intradermal, c) hemangioma
campuran

Tindakan operatif dilakukan bila mungkin mengangkat seluruh tumor. Kadang

hasil patologi anatomi menunjukkan campuran dari hemangioma kapiler dengan
kavernous (campuran).

2.6 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis merupakan faktor terpenting dalam menegakan diagnosis
hemangioma. Hemangioma yang sudah terbentuk sempurna saat lahir jarang ditemui, pada
umumnya hemangioma tidak langsung tampak pada saat lahir tetapi beberapa minggu
pertama setelah lahir. Beberapa jenis hemangioma dapat tampak pada saat lahir sebagai lesi
samar-samar di kulit, yang bervariasi dari makula merah sampai nevus pucat yang
menyerupai memar.
Pada fase proliferasi, Hemangioma tumbuh cepat selama 6 8 minggu pertama
setelah lahir. Hemangioma yang terletak di permukaan kulit, maka kulit akan menonjol dan
berwarna merah muda menyala atau berwarna kebiruan dan sedikit menonjol apabila
letaknya pada lapisan kulit yang lebih dalam.
Dalam fase involusi, hemangioma mencapai puncak proliferasi pada akhir tahun
pertama. Setelah itu hemangioma tumbuh proporsional terhadap pertumbuhan bayi. Warna
yang menyala berangsur-angsur berubah menjadi samar. Kulit mulai memucat, dan
konsistensi tumor menjadi lunak. Fase ini pada umumnya berlangsung sampai anak usia 5-10

tahun. Kecepatan regresi hemangioma tidak berhubungan dengan gender, lokasi, ukuran, dan
morfologi. Masa involusi akan berakhir pada saat anak usia 5 tahun (50%), dan pada usia 7
tahun (70%). Berakhirnya masa involusi terjadi pada usia 10-12 tahun.

Proliferasi
Proliferas
i
UKURAN

Proses involusi

Involusi selesai

Iinvolusi
selesai
Ukuran
Umur (th)
Lahir 1 2 3 4 5 6 7

LAHIR
1
2
Gambar
12.3Tiga
7 (UMUR TAHUN) fase perjalanan
alamiah
hemangioma.
Garis putus = tipe
uncommon;
garis penuh =tipe
common

Gambar: Histologis fase hemangioma, (dari kiri-kanan) fase proliferasi-fase involusi-fase involusi
selesai

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Tumor dan kelainan pembuluh darah lain

o Malformasi kapiler
o Malformasi vena
o Malfornmasi limfatik
o Arteriovenosus
o Hemangioma kapiler lobular (granuloma piogenik)
o Tufted angioma
o Spindle cell hemangioendothelioma
o Hemangioendotelioma Kaposiformis
Fibrosarcoma
Rhabdomyosarcoma
Miofibromatosis (termasuk hemangioperisitoma)
Nasal glioma
Lipoblastoma
Dermatofibrosarcoma protuberants (dan giant-cell fibroblastoma)
Neurofibroma

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hemangioma pada umumnya dapat dengan mudah didiagnosis melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik akan tetapi lesi yang letaknya profunda atau hemangioma superficial yang
meragukan diperlukan suatu pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis
hemangioma. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain:

1. USG5
Ultrasonografi berguna untuk membedakan hemangioma dari struktur dermis yang
dalam ataupun subkutan, seperti kista atau kelenjar limfe. USG secara umum
mempunyai keterbatasan untuk mengevaluasi ukuran dan penyebaran hemangioma.
Dikatakan juga bahwa USG doppler (2 kHz) dapat digunakan untuk densitas
pembuluh darah yang tinggi (lebih dari 5 pembuluh darah/m2) dan perubahan puncak
arteri. Pemeriksaan menggunakan alat ini merupakan pemeriksaan yang sensitif dan
spesifik untuk mengenali suatu hemangioma infantil dan membedakannya dari massa
jaringan lunak lain.
2. MRI5
MRI merupakan modalitas imaging pilihan karena mampu mengetahui lokasi dan
penyebaran baik hemangioma kutan dan ekstrakutan. MRI juga dapat membantu
membedakan hemangioma yang sedang berproliferasi dari lesi vaskuler aliran tinggi/
high flow yang lain (misalnya malformasi arteriovenus). Hemangioma dalam fase
involusi memberikan gambaran seperti pada lesi vaskuler aliran rendah/ low flow
(misalnya malformasi vena)
3. CT scan5
Pada RS yang tidak mempunyai fasilitas MRI, dapat merggunakan CT scan walaupun
cara ini kurang mampu menggambarkan karakteristik atau aliran darah. Penggunaan
kontras dapat membantu membedakan hemangioma dari penyakit keganasan atau
massa lain yang menyerupai hemangioma.
4. Foto polos5
Pemeriksaan foto polos seperti foto sinar X, masih bisa dipakai untuk melihat apakah
hemangioma mengganggu jalan nafas.
5. Biopsi kulit5
Biopsi diperlukan bila ada keraguan diagnosis ataupun untuk menyingkirkan
hemangioendotelioma

kaposiformis

atau

penyakit

keganasan.

Pemeriksaan

immunohistokimia dapat membantu menegakkan diagnosis. Komplikasi yang dapat

terjadi pada tindakan biopsi ialah perdarahan.
2.9 PENATALAKSANAAN
Pengobatan
Umumnya hemangioma tidak menimbulkan komplikasi, dan dapat diobservasi hingga
terjadi involusi spontan. Regresi spontan terjadi pada 80% hingga 85% kasus pada usia 9
tahun. Seperti telah dikemukakan di atas untuk memprediksi kemungkinan terjadinya giant
hemangioma sangatlah sulit sehingga perlu dijelaskan pada orang tua untuk kontrol teratur 3-

6 bulan sekali atau lebih cepat. Beberapa jenis hemangioma bisa mengancam jiwa atau fungsi
organ dan tentunya memerlukan penanganan segera. Pengobatan hemangioma masih
merupakan kontroversi. Beberapa ahli lebih memilih mengobati hemangioma pada saat
muncul untuk mencegah pembesaran, sebagian lagi memberikan pengobatan atas indikasi
adanya gangguan kosmetik atau bila sudah mulai mengganggu fungsi organ. Pengobatan
dilakukan pada hemangioma yang dapat menyebabkan komplikasi fungsional, yang dapat
menimbulkan perubahan bentuk permanen, yang letaknya di tempat yang mengganggu
kosmetik sehingga menyebabkan distress psikososial,yang pertumbuhannya cepat atau yang
permukaannya bergaung yang mengalami ulserasi. Jenis pengobatan hemangioma sangat
tergantung pada ukuran, lokasi, beratnya tumor, usia pasien, dan laju involusi. Gontijo8 et al,
dalam suatu studi prospektif tentang hemangioma infantile menyatakan bahwa ukuran yang
besar, lokasi di wajah, dan/atau morfologi tipe segmental merupakan faktor yang
memperburuk prognosis hemangioma dari segi timbulnya komplikasi dan keberhasilan
pengobatan.5
A. Observasi dan Edukasi
Perjalanan alamiah penyakit ini munculnya cepat setelah bayi lahir dan menetap
hingga usia balita, antara usia 5-7 tahun. Hemangiomainfantil dengan ukuran yang kecil
sebaiknya dilakukan observasi saja khususnya pada fase proliferasi dan fase involusi. Setelah
sembuh, kulit akan tampak normal atau hanya mengalami kecacatan yang minimal. Orang tua
pasien perlu diberikan penjelasan mengenai penyakit dan perjalanan klinisnya sehingga tidak
terjadi kecemasan. Memotivasi orangtua pasien untuk memeriksakan secara berkala untuk
follow-up perkembangan hemangioma infantil perlu dilakukan. Pemeriksaan yanglebih
sering perlu dilakukan apabila lesi besar, mengalami ulserasi,multipel, atau terletak pada
struktur anatomi yang vital.10
B. Terapi medikamentosa
I. Terapi pilihan utama
a. Kortikosteroid
Umumnya para klinisi memilih steroid sebagai terapi medikamentosa pilihan utama
untuk mengobati hemangioma. Mekanisme yang jelas tentang peran steroid belum diketahui
secara pasti, walaupun ada dugaan bahwa steroid berpengaruh terhadap hemangioma dengan
cara5:
1. Menghambat kapasitas proliferasi pericytes immature.

2. Intensifikasi efek vasokonstriksi epinefrin maupun norefinefrin pada pembuluh darah

otot polos.
3. Memblok reseptor estradiol pada hemangioma.
4. Menghambat angiogenesis.
Beberapa penulis mengelompokkan steroid berdasarkan cara pemberian menjadi:
1. Kortikosteroid sistemik
Pengobatan dengan kortikosteroid sistemik telah dianggap sebagai terapi
medikamentosa yang paling efisien untuk cutaneous infantile hemangiomas tanpa
komplikasi. Pemberian steroid sebaiknya dilakukan pada masa proliferatif, karena bila
diberikan pada masa involusi kurang bermanfaat. Dosis yang dianjurkan inisial
prednison atau prednisolon 2 3 mg/kg/hari, satu kali sehari pada pagi hari. Beberapa
peneliti menganjurkan dosis yang lebih besar (prednison 5 mg/kg/hari) untuk
menghasilkan terapi efektif, cepat, dan cukup aman, dilanjutkan hingga 6 8 minggu
dan pada kasus yang lebih berat dapat diberikan hingga 12 minggu.
2. Kortikosteroid intralesi
Kortikosteroid intralesi sangat baik diberikan pada hemangioma dengan
ukuran kecil (diameter < 10 cm) dan lesi lokal bermasalah (hemangioma disertai
ulserasi atau dengan komplikasi misalnya terjadi infeksi berulang pada daerah lesi).
Dosis yang diberikan 2 3 mg/kg setiap kali suntikan diulang setiapminggu selama 1
-2 bulan. Adanya respon terapi yang baik terhadap steroid ditandai oleh pengecilan
ukuran hemangioma. Pemberian kortikosteroid intralesi dengan interval waktu 4 8
minggu merupakan terapi yang efektif sebagai upaya untuk menghindari efek
samping terapi kortikosteropid sistemik.
Penyuntikan dapat pula dilakukan dengan interval bulanan, sehingga dapat
mengurangi efek samping yang tidak diinginkan, tetapi dari laporan diketahui laju
respon pengobatan dengan cara ini hanya sekitar 85%. Efek samping potensial
kortikosteroid intralesi antara lain, berupa, atropi kulit, anafilaksis, perdarahan,
nekrosis kulit dan supresi adrenal, tetapi umumnya suntikan dapat ditoleransi dengan
baik. Perhatian khusus harus diberikan pada periokuler. Pada hemangioma jenis ini
dosis kortikosteroid intralesi tidak boleh melebihi 3-5 mg/kg triamcinolone setiap sesi
suntikan. Beberapa ahli mengemukakan bahwa pemberian kortikosteroid intralesi

pada daerah periocular dikontra-indikasikan, sejak diketahui menyebabkan banyak

komplikasi seperti atropi kulit, nekrosis, dan oklusi arteri retina sentral, dengan
konsekuensi kebutaan.
3. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal (langsung pada daerah lesi hemangioma) biasanya
efektif pada hemangioma tipe cutaneous.
II. Terapi pilihan kedua
1. Interferon Alfa-2a dan 2b
Interferon alfa dianjurkan diberikan pada bayi dengan hemangioma yang
mengancam jiwa bila terjadi kegagalan dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi.
Sewaktu pemberian interferon alpha, status neurologis harus dimonitor secara ketat.
Kedua jenis interferon alfa yaitu 2a dan 2b pernah digunakan, biasanya diberikan
melalui suntikan subkutan dengan dosis 3 juta unit per m2 permukaan tubuh per hari
diulang setiap minggu selama 6 bulan.
Penggunaan interferon pada hemangioma masih sangat terbatas karena selain
harganya mahal juga belum banyak penelitian yang mendukung.
2. Vinkristin
Vinkristin dapat dipertimbangkan pemberiannya pada kasus yang gagal
dengan terapi steroid sebanyak dua siklus pengobatan, yang mengalami kekambuhan
dan yang tidak dapat mentoleransi pengobatan medikamentosa lain. Vinkristin
mempengaruhi mitotic spindle microtubules dan merangsang proses apoptosis pada
sel tumor in vitro. Ada laporan yang menyatakan bahwa vinkristin efektif digunakan
pada kasus hemangioma yang mengancam jiwa yang resisten terhadap pengobatan
steroid. Taki et al, menyatakan bahwa padakasus intractable Kasabach-Merritt
syndrome pemberian vinkristin sangat efektif, sehingga mereka menyarankan
pemakaian vinkristin pada kasus demikian.
Dosis yang dianjurkan 1.5 mg/m2 per kali suntikan, jika diperlukan dapat
diulang satu kali lagi dengan interval 2-3 bulan setelah suntikan pertama.
3. Bleomisin
Omidvari et al5, melaporkan pemberian bleomisin intralesi pada kasus
hemangioma yang mengalami komplikasi, yaitu hemangioma yang mengalami infeksi

sekunder, permukaannya bergaung dan hemangioma yang tumbuh sangat cepat.

Mereka mengambil suatu kesimpulan bahwa pemberian bleomisin mudah, aman dan
merupakan terapi yang efektif untuk mengobati hemangioma dengan komplikasi. Ada
peneliti lain yang memberikan suntikan local bleomisin pada 210 anak dengan
hemangioma kavernosus dengan tingkat keberhasilan 91.2%. Terapi dengan bleomisin
tidak efektif pada hemangioma pampiniform yaitu hemangioma yang terjadi akibat
malformasi vena di pleksus pampiniform pada skrotum. Dosis bleomisin intralesi 2
mg (diberikan dalam larutan 0.4mg/ml). Suntikan dapat diulang sebanyak 6-10 kali
dengan interval 4-6 minggu.
4. Vascular-specific Pulse Dye Laser
Morelli et al5, melaporkan peranan pulsed dye laser pada hemangioma
ulseratif. Mereka menemukan bahwa rasa sakit akibat hemangioma jenis ini akan
menghilang setelah pengobatan awal pada 6 dari 10 kasus hemangioma. Dua kasus
dinyatakan sembuh setelah tiga kali pengobatan. Pada satu studi retrospektif dengan
245 pasien menunjukkkan hasil yang bermakna pada kelompok pengobatan dibanding
kontrol. Mereka melaporkan bahwa terapi laser menunjukkan keunggulan jika
dihubungkan dengan panjangnya masa pengobatan apalagi jika dihubungkan dengan
hasil akhir volume dan bentuk hemangioma.
C. Terapi Operatif
1. Bedah eksisi
Indikasi bedah eksisi ialah sebagai berikut5:
1. Hemangioma yang tumbuh secara progresif.
2. Hemangioma yang mengalami infeksi berulang.
3. Hemangioma yang permukaannya bergaung, sehingga ditakutkan disertai
keganasan.
4. Mengganggu secara kosmetika.
5. Hemangioma yang gagal dengan pengobatan medikamentosa.
6. Hemangioma yang bertangkai.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Hemangioma. Available at :
http://www.medicalglossary.org/neoplasms_vascular_tissue_hemangioma_definitions.
html, acessed on November 4th 2012.
2. Ziegler M, Azizkhan R, Weber T, editors. Operative Pediatric Surgery. International
edition. New York : Mcgraw-Hill Co ; 2003. p. 1002-5
3. Fishman S, Mulliken J.B. Pediatric Surgery for The Primary Care Pediatrician. In:
Fishman S, editor. Pediatric Clinics of North America. Philadelphia : WB Saunders
Co; 1998. p. 1455-77
4. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto. BS Dasar Patologis Penyakit ed 7. Jakarta : EGC, .
p71-72.
5. Nafianti S. Hemangioma anak. Available at:
http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-3-11.pdf, accessed on November 05th 2012.
6. Roche. Angiogenensis. Available at:
http://www.roche.co.id/fmfiles/re7175008/Indonesian/media/lembar.informasi/Onkolo
gi/Avastin/Lembar.Informasi.VEGF.dan.Angiogenesis.pdf, acessed on November 05th
2012.
7. Reksoprodjo S, et al. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah FKUI. Jakarta: Penerbit Binarupa
Aksara, 1995.
8. Donelly L, et al. Vascular Malformation and Hemangiomas. Available at:
http://www.ajronline.org/content/174/3/597.full, accessed on November 06th 2012.
9. Zhang, et al. Proliferation hemangiomas formation through dual mechanism of
vascular endothelial growth factor mediated endothelial progenitor cells proliferation
and mobilization through matrix metalloproteinases 9. Elsevier Medical Hypotheses,
2008. P815-818. Available at: http://intl.elsevierhealth.com/journals/mehy. Acessed
on November 5th 2012.
10. Hamzah, Mochtar. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai Penerbit FKUI: Jakarta,
2008.