CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Pembimbing : dr. Dyani K, SpA

 Keseimbangan cairan fungsi dari

distribusi air dalam tubuh, pemasukan
air dan kehilangan air.
Distribusi cairan dalam tubuh berubah
penambahan massa gestasi
Perubahan kehilangan air sesuai
umur gestasi, perbedaan fungsi ginjal
dan IWL (insensible water loss) antara
BKB dan BCB

 Perubahan kebutuhan cairan dapat

terjadi cepat dan tak terduga, tergantung
:
Masa gestasi
Perubahan komposisi tubuh bayi pada hari
pertama kelahiran
Perubahan klinis yang mempengaruhi fungsi
ginjal atau kardiopulmonar
Pemakaian ventilator
Paparan panas

 Menejemen cairan dalam beberapa

hari pertama kehidupan
menunjukkan menjadi faktor dalam
perkembangan morbiditas:
Perdarahan intraventrikular
Enterokolitis nekrotikans
Patent Ductus Arterious (PDA)
simptomatis
Bronchopulmonary Displacya (BPD)

Prinsip Dasar Metabolisme

Air dan Elektrolit
1. Air Tubuh Total Distribusi Cairan Tubuh
ATT CIS, CES (Cairan Interstitial 15%BB dan
Cairan Intravaskular 5%BB)
ATT pada janin sangat besar berangsur
turun sampai 75% dari BB pada BCB
ATT pada BKB >> BCB
Janin vol CES >> CIS gestasi selanjutnya
(percepatan pertambahan sel, pertumbuhan
komposisi tubuh, deposisi lemak) ATT dan
CES <<, CIS >>

Air Tubuh Total Distribusi

Cairan Tubuh
Intrapartum tekanan darah dan
perubahan hormon hipoksia
menginduksi permeabilitas kapiler
pergeseran cairan dari
Intravaskular ke ruang Interstitial
mereduksi 25% vol sirkulasi plasma
Ekspansi cairan hampir tidak di filtrasi
dan si ekskresi ginjal sumber
persediaan sampai ASI adekuat

Air Tubuh Total Distribusi

Cairan Tubuh
Periode awal transisi BBL kehilangan BB
fisiologis penyusutan ekspansi CES dan CES
diuresis fisiologis 3 5 hari kehilangan CIS
perubahan cepat osmolalitas serum, terbuangnya
mekonium, vernix, puntung umbilikus
BCB sehat rata-rata kehilangan BB 5% - 10%,
kembali ke BB semula selama 4 7 hari setelah
lahir
BKB rata-rata kehilangan BB 15% tergantung
derajar prematuritas dan kondisi patologis,
kembali ke BB semula 10 14 hari setelah lahir

Air Tubuh Total Distribusi

Cairan Tubuh
Tekanan onkotik (tekanan osmotik koloid) fraksi kecil dari
tekanan osmotik total dipertahankan oleh molekul yang
tidak mudah menembus pori kapiler albumin
Air persifat permeabel terhadap dinding sel bergerak dari
ruangan hiperosmolar (hipertonik) ruangan hipoosmolar
(hipotonik)
Natrium kation terbanyak dalam cairan plasma dan
interstitial osmolalitas CES + anionnya (Cl dan CO3) >90%
osmolalitas plasma
Konsentrasi glukosa plasma normal 305 mOsm/L
osmolalitas plasma
Konsentrasi glukosa pada diabetes ketoasidosis
osmolalitas plasma + memindahkan air dari ruang CIS ke CES

Jumlah Air Dalam Tubuh (%BB)

Intrauterin
Bulan

Ekstrauterin
Saat
Lahir

94%

80%

78%

Bulan

Tahun

01

1 12

1 12

> 12

75%

70%

65%

60%

Prinsip Dasar Metabolisme

Air dan Elektrolit
2. Pengaturan Cairan Tubuh
Osmolalitas plasma konsentrasi
partikel solut dalam plasma nilai
konstan 285 295 mOsm/kgH2O
Perasaan haus diatur midhipotalamus
Perubahan osmolalitas plasma dimonitor
osmoreseptor di hipotalamus,
mungkin di pankreas dan v. porta

Pengaturan Cairan Tubuh

Kehilangan cairan :
Kehilangan IWL kehilangan air akibat
penguapan dari sal. Napas + kulit 20 30
cc/kgBB/hari pada bayi > 30 minggu, lebih besar
pada bayi < 30 minggu imaturitas kulit
Ekskresi air urin jumlah air yang diperlukan
untuk mengekskresi beban solut ginjal kira-kira
50cc/kgBB/hari minum susu mencapai
100cc/kgBB/hari
Kehilangan air tinja terutama saat diare, muntah
dan keringat

Pengaturan Cairan Tubuh

Kebutuhan minimal air
IWL : 45 ml/100 kal, 30 ml melalui kulit dan
15 ml melalui ginjal
SWL (sensible water losses) : 50 60%
melalui urin dan 5 10 % saluran cerna
Urine solute load : zat yang terdapat dalam
urin mdibutuhkan air lebih banyak
Kemampuan tubulus ginjal untuk
memekatkan urin. Osmolalitas urin normal :
150 350 mOsm/L

Natrium
Kation utama dalam CES.
Gangguan keseimbangan natrium selalu
berkaitan dengan keseimbangan air.
Osmolalitas dipantau oleh osmoreseptor di
hipotalamus
Pembagian Natrium : 11% plasma, 29% cairan
limfe interstitial, 2,5% CIS, 43% tulang
(exchangeable), 12% jaringan ikat padat (2/3
exchangeable).
Pada janin exchangeable natrium 85 mEq/kg,
dewasa 40 mEq/kg. sebab janin mengandung
lebih banyak kartilago, jaringan ikat, CES.

 Terdistribusi ke ruang ekstraseluler 140

mEq/L dan intraseluler 10 mEq/L.
Absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna
(jejunum).
Eksresi melalui urin, keringat dan tinja.
Ginjal merupakan organ utama pengatur
keluaran natrium, tergantung pada
keseimbangan filtrasi glomerulus dan
reabsorpsi tubulus.
Natrium tubuh di filtrasi ginjal 50 mEq/hati
atau < 1% dieksresi melalui urin, 99%
direabsorpsi sepanjang tubulus ginjal.

 RAAs dan aktivasi saraf simpatis ginjal

mempengaruhi LFG dan merangsang
reabsorpsi natrium yang berespon
terhadap penurunan volume CES.
Bila volume CES dilepaskan dari
atrium ke sirkulasi kehilangan natrium
sebagai respon LFG.
2/3 natrium difiltrasi, direabsorpsi oleh tubulus
kontortus proksimal (lengkung henle pusat
keseimbangan cairan dan pemekatan urin).
Reabsorpsi diatur oleh aldosteron yang
eksresinya diatur RAAs dan sedikit
keseimbangan kalium.

 Aktivasi RAAs reabsorpsi natrium

ditubulus dan eksresi natrium urin,
dan sekresi kalium dan kehilangan
kalium urin.
Kadar natrium normal pada anak 135-145
mEq/L.
Sering ketidakseimbangan disebabkan oleh
dehidrasi keluaran saluran cerna (muntah,
diare), peningkatan IWL (kulit, respirasi).
Dehidrasi dapat bersamaan dengan
normonatremia, hipernatremia,
hiponatremia.

Kalium
Kation intraseluler utama
Komponen kalium yang dapat dipertukarkan :
intraseluler 89,6% , ekstraseluler 0,4% , limfe
interstitial 1%. 10% tidak dapat dipertukarkan
terdapat di jaringan ikat padat dan kartilago
0,4% , tulang 7,6% , sejumlah kecil intrasel
2%.
Konsentrasi kalium intrasel 150 mEq/L ,
ekstrasel 4 mEq/L. kadar kalium pada anak
3,5-5,5 mEq/L, bayi baru lahir 3,5-6 mEq/L.
Diabsorpsi relatif lengkap disaluran cerna
bagian atas, dibagian distalnya kalium ditukar
dengan natrium di lumen usus.

 Hampir 90% kalium dieksresikan melalui

ginjal, sisanya tinja dan sebagian kecil
keringat 9 mEq/L.
Hipokalemia kadar kalium < 3,5 mEq/L
disebabkan oleh pengeluaran kalium. Dari
renal (diuretika, gangguan asam basa,
aldosteronisme, tirotoksikosis, ketoasidosis
diabetes), maupun ekstra renal ( saluran
cerna (muntah, diare), hiperventilasi).
Konsentrasi kalium urin 15 mEq/L atau
kurang menunjukkan ginjal mengkonversi
kalium dan kehilangan diperkirakan berasal
dari luar ginjal.

Kalsium
99% kalsium tubuh terdapat di tulang, total
kalsium ditentukan oleh jumlah kalsium
yang dieksresikan oleh ginjal dan distribusi
kalsium antara tulang dengan
kompartemen ekstraseluler, terutama
keseimbangan hormonal.
Diet kalsium diabsorpsi sepanjang usus
halus terutama di duodenum.
Penurunan absorpsi kalsium terjadi adanya
fitat, oksalat, sitrat di saluran cerna yang
membentuk kompleks kalsium makanan.

 Konsentrasi kalsium ion darah ditentukan oleh

keseimbangan antara deposisi dan mobilisasi
kalsium dalam tulang. Distribusi kalsium antara
tulang dan CES ditentukan oleh PTH yang
meningkatkan kalsium plasma dengan
merangsang pelepasan kalsium tulang dan
merangsang produksi 1,25-dihidroksivitamin
D3 yang meningkatkan absorpsi kalsium usus.
Hipokalsemia menyebabkan defisiensi gizi,
malabsorpsi, gangguan metabolisme vit. D,
hipoparatiroidisme, hiperfosfatemia, def.
magnesium, pankreatitis akut.
Hiperkalsemia disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, hipoparatiroidisme,
intoksikasi vit. D, terapi diuretik thiazid, cairan
parenteral. Fosfor tidak cukup pada BBLR akan
terjadi hiperkalsemia.

Klorida
Anion utama pada CES.
Sebagian besar di ekstraseluler dan
sebagian kecil di intraseluler
(12,4%). Tubulus proksimal

Magnesium
Konsentrasi tubuh bayi 22 mEq/kg.
Tulang dan sel-sel otot merupakan
cadangan magnesium intraseluler utama.
60% tulang (1/3 exchangeable), 40%
intraseluler, >50% otot dan sisanya di
hati. 20-30% magnesium intraseluler
exchangeable, sisanya terikat protein,
RNA dan adenosin trifosfat.
Mg ekstraseluler hanya 1%

 Absorpsi Mg diet terjadi di sal. Cerna

bagian atas.
Vit. D , PTH, peningkatan absorpsi Na akan
meningkatkan absorpsi Mg.
Peningkatan Ca, Fosfor, dan motilitas usus
menurunkan absorpsi Mg.
HipoMg : sindrom malabsorpsi,
hipoparatiroidisme, aldosteronisme primer,
cairan IV jangka lama, dan zat nefrotoksik.
Pada BBL dengan tetani dini, HipoMg
cenderung ringan. Gejala HipoMg : mual,
aritmik.

 HiperMg : peningkatan total Mg

dalam tubuh yang jarang terjadi
tanpa penurunan fungsi ginjal.
Dalam keadaan normal, ginjal
mencegah peningkatan Mg serum ke
tingkat yang berbahaya. Sumber IV
dan antasid yang mengandung Mg.
Gejala hiperMg timbul bila kadar > 5
mEq/dL yaitu hiporefleksi, depresi
nafas, koma.
Koma dan kematian dapat terjadi
pada kadar Mg serum > 15 mEq/dL.

Fosfor
> 80% berada di intraseluler
(tulang), sisanya berada di jaringan
lunak. Plasma 2/3 berada dalam
bentuk fosfolipid, senyawa tidak larut
dalam asam, tidak diukur dalam
penentuan fosfor rutin.

Konsekuensi Komplikasi Ibu

Ibu dengan toksemia yang menerima
diuretika (dapat melalui plasenta, penurunan
sodium janin).
Oksitosin selama persalinan berakibat
ekspansi CES ibu dan ekspansi volume CES
janin.
Penggunaan cairan hipotonik pada ibu,
meningkatkan ekspansi CES ibu dan janin
Gejala hiponatremia bayi pada hari pertama
kehidupan, mungkin menunjukkan bayi
dengan atau tanpa infus cairan hipotonik

 Munculnya gejala hiponatremia

(kejang, jitternes, apnea) pada bayi,
biasa terjadi karena ibu ada riwayat
pemberian diuretika, oksitosin, cairan
hipotonik.
Penggunaan magnesium sulfat dosis
tinggi pada ibu toksemia
menyebabkan hipermagnesemia pada
bayi dengan gejala hipotoni letargi
Kadar magnesium serum normal bayi
baru lahir 1,5-2,8 mEq/dL.

RDS
Bayi yang mengalami hipoksia,
hipotensi atau asidosis menyebabkan
perburukan fungsi ginjal. Perbaikan
klinis bayi dengan RDS diikuti oleh
peningkatan volume urin pada hari ke
2 dan 3 kehidupan.
Ventilasi tekanan positif pada bayi
RDS dapat menyebabkan retensi air
melalui efek fungsi ginjal.

 Continous positive airway pressure (CPAP)

dapat menurunkan LFG, eksresi sodium dan
free water clearence tanpa perubahan
tekanan perfusi.
Intermitten mandatory positive pressure
vantilation (IMV) dapat mengganggu eksresi
air dan sodium oelh mekanisme yang belum
jelas, mungkin meliputi peningkatan sekresi
aldosteron dan peningkatan produksi ADH.
Def. surfaktan menyebabkan edema
interstitial selanjutnya kegagalan fungsi
paru.

 Asfiksia Perinatal
bayi menderita hipoksia / iskemia
otak/ginjal. SIADH sering menyertai
ensefalopati hipoksik dan GGA karena
iskemik ginjal, menyebabkan oliguri dan
penurunan kebutuhan air eksogen.
Dianjurkan intake restriksi asupan
cairan. Bila produksi urin normal, asupan
cairan dipulihkan s/d kebutuhan normal.
Pada asfiksia berat GGA dapat
berkepanjangan, hiperkalemia perlu
diatasi.

 Patent Ductus Arteriosus (PDA)

PDA dengan pirau kiri ke kanan dan edema
paru, biasa menyertai RDS pada hari-hari
pertama BKB.
Kelebihan cairan dihubungkan deng PDA
simptomatis, untuk mencegahnya diperlukan
monitor balans cairan dan elektrolit BBLR

Broncopulmonary Dysplasia (BPD)

Bayi ada metabolisme basal tinggi, butuh kalori
tinggi. Pemasukan cairan dan sodium berlebih
selama 1 minggu pertama kehidupan
menunjukan peningkatan insiden dan beratnya
BPD.
Bayi sering mendapat diuretik (menyebabkan
gangguan keseimbangan elektrolit, dan resiko
osteopenia akibat kalsiuria)

 Syok dan Edema

Pada syok tak terkompensasi, tekanan
darah rendah, cardiac output dapat
rendah/normal/naik, volume sirkulasi
darah menurun, tekanan hidrostatik
transkapiler meningkat, integritas kapiler
dan sirkulasi limfatik terganggu
menyebabkan edema dan komplain
interstitial meningkat selanjutnya
peningkatan akumulasi cairan interstitium.
Perubahan dalamvolume sirkulasi darah
juga menstimuli pelepasan ADH meliputi
katekolamin, RAA, dan ADH, menghasilkan
retensi sodium dan free water.