BELLA OKTAVIA M.

DEYA APRILIANA
ELIZA MUN
FERDIAN GEORGE S A.
ILHAM RUSDI
INDAH DESNITA SAFITRI
MONALYTA PANJAITAN
RINA ADILLA AKMALIA
YURISKA YUDISTIA N.

KELOMPOK 3 (S1 A 2013)

OBAT YANG TIDAK DIANJURKAN
UNTUK ANAK DENGAN USIA DI

ASPIRIN

MEKANISME KERJA ASPIRIN

Inhibitor irreversible enzim siklooksigenase-1 dan 2 (COX-1
dan 2), melalui asetilasi, yang menghasilkan pengurangan dari
pembentukan prekursor prostaglandin; inhibitor irreversible
pembentukan dari turunan prostaglandin, tromboksan A2,
melalui asetilasi dari siklooksigenase platelet, yang
menghambat agregasi platelet; memiliki fungsi antipiretik,
analgesik dan anti-inflamasi.

 Farmakokinetik :
Mula kerja : 20 menit -2 jam.
Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalarn plasma tidak berbanding lurus dengan
besamya dosis.
Waktu paruh : asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asam salisilat 2-20 jam tergantung besar dosis
yang diberikan.
Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosongan lambung, pH lambung,
obat antasida dan ukuran partikelnya.
Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna absorbsi dan didistribusikan
ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada plasma, hati, korteks ginjal ,
jantung dan paru-paru.
Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta konyugasi
metabolitnya.

Farmakodinamik :
Adanya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya ; pemberian bersama antasida
dapat mengurangi iritasi lambung tetapi meningkatkan kelarutan dan absorbsinya. Sekitar 7090 % asam salisilat bentuk aktif terikat pada protein plasma.

MENGAPA ASPIRIN TIDAK DIANJURKAN?

Anak- anak kecil yang menderita cacar air atau flu / selesma sebaiknya jangan diberikan
aspirin atau asetosal (melainkan paracetamol) karena beresiko terkena sindrom reye
yang berbahaya. Sindrom ini bercirikan muntah hebat, termangu-mangu, gangguan
pernapasan, konvulsi dan ada kalanya koma.
Sindroma Reye adalah suatu penyakit yang berhubungan dengan ensefalopati
noninflamasi akut dan gagal hati.
Berdasarkan hasil penelitian secara morfologis dan biokimiawi, dapat diterangkan telah
terjadi perubahan struktur dan fungsional mitokondria pada penderita sindroma Reye.
Aktivitas enzim mitokondria hati yang berperan dalam ureagenesis, glukoneogenesis, dan
siklus asam sitrat menjadi berkurang, sedangkan enzim yang terdapat dalam sitosol hati
masih normal. Pembuktian secara tidak langung adanya kerusakan mitokondria terlihat
dari terdapatnya asam dikarboksilat dalam serum dan urin penderita sindroma Reye

PATOGENESIS SINDROM REYE

Patogenesis dari Sindroma Reye masih belum
jelas, tetapi diperkirakan melibatkan disfungsi
dari mitokondria yang menghambat
fosforilase oksidatif dan oksidasi asam lemak
pada penyakit infeksi virus yang
mensensitasi orang yang terinfeksi. Orang
tersebut biasanya sudah terpapar toksin,
kebanyakan salisilat (pada 80% kasus).
Beberapa pendapat ahli mengemukakan
bahwa salisilat menstimulasi ekspresi dari
inducible nitric oxide synthase (iNOS) karena
ditemukan stimulasi iNOS pada anak-anak di
Afrika yang mengidap penyakit malaria yang
fatal. Malaria menyebabkan gejala yang mirip
dengan sindroma Reye dan sering diobati
dengan aspirin.

TETRASILKLIN
Indikasi : infeksi saluran pernafasan, saluran pencernaan, infeksi saluran kencing
dan alat kelamin, infeksi pada kulit, jaringan lunak dan infeksi sistemik.
Kontra indikasi : hypersensitif terhadap tetrasiklin, penderita gangguan ginjal
Perhatian : wanita hamil, menyusui dan anak dibawah 8 tahun dan penggunaan
jangka lama dapat menyebabkan timbulnya superinfeksi
Efek samping: gangguan lambung, pewarnaan gigi waktu pertumbuhan, hambatan
pertumbuhan tulang.
Dosis : dewasa 4x sehari 1-2 kapsul, anak- anak diatas 8 tahun : 25-50 mg per kg
BB

MEKANISME KERJA TETRASIKLIN

Golongan antibiotik yang menghambat sintesis protein secara

reversible dengan mengganggu fungsi subunit ribosom 30S
atau 50S antibiotik ini akan berikatan dengan subunit 30S
rRibosom sehingga akan menghambat ikatan aminoasil tRNA
pada sisi A rRibosom sehingga akan mengganggu ikatan
peptide

FARMAKOKINETIKA :
Absorpsi :
Sekitar 30-80% tetrasiklin diserap dalam saluran cerna. Absorpsi sebagian besar berlangsung di
lambung dan usus halus. Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan, kecuali
minosiklin dan doksisiklin. Absorpsi dihambat dalam derajat tertentu oleh pH tinggi dan pembentukan
kelat yaitu kompleks tetrasiklin dengan suatu zat lain yang sukar diserap seperti aluminium hidroksid,
garam kalsium dan magnesium yang biasanya terdapat dalam antasida, dan juga ferum.
Distribusi :
Dalam plasma semua jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah yang bervariasi.
Dalam cairan cerebrospinal (CSS) kadar golongan tetrasiklin hanya 10-20% kadar dalam serum.
Penetrasi ke CSS ini tidak tergantung dari adanya meningitis. Penetrasi ke cairan tubuh lain dan
jaringan tubuh cukup baik. Golongan tetrasiklin menembus sawar uri dan terdapat dalam ASI dalam
kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan tetrasiklin lainnya, doksisiklin dan minosiklin daya
penetrasinya ke jaringan lebih baik.
Metabolisme :
Obat golongan ini tidak dimetabolisme secara berarti di hati, sehingga kurang aman pada pasien
gagal ginjal.
Ekskresi :
Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin dengan filtrasi glomerolus dan melalui empedu. Golongan
tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu mencapai kadar 10 kali kadar dalam serum.
Sebagian besar obat yang diekskresi ke dalam lumen usus ini mengalami sirkulasi enterohepatik,
maka obat ini masih terdapat dalam darah untuk waktu lama setelah terapi dihentikan. Bila terjadi
obstruksi pada saluran empedu atau gangguan faal hati obat ini akan mengalami akumulasi dalam
darah. Obat yang tidak diserap diekskresi melalui tinja.

MENGAPA TETRASIKLIN TIDAK

DIANJURKAN?

Tetrasiklin terikat sebagai kompleks pada jaringan tulang yang sedang tumbuh .
Pertumbuhan tulang akan terhambat sementara pada fetus dan anak hingga umur
7 tahun atau lebih.
Pada gigi susu maupun gigi tetap, tetrasiklin dapat menimbulkan disgenesis,
perubahan warna permanen dan kecenderungan terjadinya karies.

PATOGENESIS PIGMENTASI GIGI OLEH

TETRASIKLIN
Tetrasiklin diikat oleh jaringan kalsifikasi gigi, diendapkan di sepanjang garis
incremental dentin dan sedikit meluas ke email.
Mula-mula terbentuk warna kuning terang, lama-kelamaan menjadi cokelat atau
abu-abu. Semakin panjang waktu pemberian tetrasiklin, pigmentasi semakin luas.
Dosis tetrasiklin yang tinggi dapat menyebabkan hypoplasia email dan dentin
meskipun umumnya bentuk gigi normal
Dapat mengenai gigi susu maupun gigi tetap. Gigi tetap lebih sering terkena.
Pada gigi tetap terjadi karena pemberian tetrasiklin saat bayi atau masa kanakkanak

DAFTAR PUSTAKA
Chopra I , Roberts M. 2001. Tetracycline antibiotic : Mode action, Aplications, Moleculer
and Epidemiology of bacterial resistance: Microbiology Review. P 232-69.
Rusli, Bambang Hernowo. SINDROMA REYE: dari Etiologi hingga Penatalaksanaan. JKM.
Vol. 8 No. 2 Februari 2009: 188-197
Russel AD, Chopra I. 1990. Understanding Antibacterial Action and Resistance. : Ellis
Hooword: New York. pg 68-72
Sudiono, Janti. 2008. Gangguan Tumbuh Kembang Dentokraniofasial. Penerbit Buku
Kedokteran EGC: Jakarta.
Sumardjo, Damin. 2008. Pengantar Kimia Buku Panduan Kuliah Mahasiswa Kedokteran
dan Program Strata I Fakultas Bioeksakta. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
Tjay, Tan Hoan dan Kirana Raharja. 2002. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan
Efek-efek Sampingnya. PT Elex Media Komputindo Kelompok Gramedia: Jakarta.

TERIMA KASIH