LAPORAN KASUS

PNEUMONIA
RIZQULLOH TAUFIIQUL HAKIM
BARSAH
1102011242

PNEUMONIA

BAKTERI
VIRUS
JAMUR
PROTOZOA

Pneumonia
adalah
peradangan
yang
mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiulus terminalis yang menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran gas setempat yang disebabkan
oleh mikroorganisme.
Streptococcus
pneumonia
Respiratory
synticial
virus
Histoplasma
capsulatum
Pneumocytiss
carinii

Communityy-acquired acute pneumonia

Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.

Community-acquired atypical pneumonia

Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus
(military recruits); SARS virus

Hospital-acquired pneumonia

Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)

Pneumonia kronis

Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

KLASIFIKASI
Berdasarkan klinis dan epidemiologi :

KOMUNITAS
Terjadi
di
dilingkungan
masyarakat dan kurang dari
48 jam di dalam rumah sakit

HOSPITAL/NOSOKOMI
AL
Terjadi setelah 48 jam dirawat
di dalam rumah sakit

Berdasarkan lokasi infeksi :

Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa
lobus paru
Bronkopneumonia
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus

terminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat

dengan eksudat mukopurulen membentuk bercakbercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.

Pneumonia intersitial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial
dinding bronkus dan peribronkil

PATOGENIS
STADIUM 1 (4-12 JAM PERTAMA)
Pelepasan mediator-mediator peradangan dari

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cidera jaringan.
Degranulasi sel mast mengaktifkan
komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin
untuk melemaskan otot vaskuler paru dan
meningkatkan permeabilitas kapiler paru.
Perpindahan eksudat plasma kedalam ruang
intersitium sehingga terjadi pembengkakan
dan edema antar kapiler dan alveolus.

Stadium II (48 jam berikutnya)

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan

oleh host sebagai bagian dari reaksi
peradangan.
Lobus yang terkena akan menjadi padat
karena penumpukan leukosit, eritrosit dan
cairan sehingga warna paru menjadi merah.
Pada stadium ini udara di alveoli tidak ada
atau sangat sedikit sehingga anak akan
semakin sesak.

STADIUM III (3-8 hari berikutnya)

Terjadi pada saat sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.

Endapan fibrin terakumulasi pada seluruh
daerah yang cidera dan terjadi fagositosis
sisa sel.
Eritrosit mulai direabsorbsi, lobus masih
tetap padat karena terisi oleh fibrin dan
leukosit dan kapiler darah mulai tidak
kongesti

STADIUM IV (7-11 hari)

Terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda.
Sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke struktur semula.

DIAGNOSIS

Batuk
Gejala mayor

Sputum
Produktif
Demam

Sesak nafas
Gejala minor

Nyeri dada
Leukosit diatas 12.000
Konsolidasi paru pada
pemeriksaan fisik

Dapat dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk

menentukan etiologi

Pemeriksaan radiologi
Konsolidasi homogen/inhomogen sesuai

dengan lobus atau segmen paru secara

anatomis
Pada masa resolusi sering terdapat air
bronchogram sign
Volume paru tidak berubah, tidak seperti
atelektasis dimana paru mengecil. Tidak
tampak deviasi trachea/septum/fissure/
seperti pada atelektasis.
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

Tabel 2. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001)

Kategori

Keterangan

Kuman Penyebab

Obat Pilihan I

Obat Pilihan II

Kategori I

Usia penderita

-S.pneumonia

< 65 tahun

-M.pneumonia

-Penyakit Penyerta (-)

-C.pneumonia

-Dapat berobat jalan

-H.influenzae
-Legionale sp
-S.aureus
-M,tuberculosis
-Batang Gram (-)

Klaritromisin
2x250 mg

-Azitromisin

Siprofloksasin 2x500mg atau

Ofloksasin 2x400mg

Levofloksasin 1x500mg atau

1x500mg

Moxifloxacin 1x400mg

Rositromisin 2x150 -

Doksisiklin 2x100mg

mg atau 1x300 mg

Kategori II

-Usia penderita > 65 tahun

-S.pneumonia H.influenzae Batang

-Sepalospporin generasi 2

-Makrolid

- Peny. Penyerta (+)

gram(-) Aerob

-Trimetroprim +Kotrimoksazol

-Levofloksasin

-Dapat berobat jalan

S.aures M.catarrhalis Legionalle sp

-Betalaktam

-Gatifloksasin
-Moxyfloksasin

Kategori III

-Pneumonia berat.

-S.pneumoniae

- Sefalosporin Generasi 2 atau 3

-Piperasilin + tazobaktam

- Perlu dirawat di

-H.influenzae

- Betalaktam +

-Sulferason

RS,tapi tidak perlu di ICU

-Polimikroba termasuk Aerob

Penghambat Betalaktamase

-Batang Gram (-)

+makrolid

-Legionalla sp
-S.aureus
M.pneumoniae

Kategori IV

-Pneumonia berat

-S.pneumonia

Sefalosporin generasi 3

-Perlu dirawat di ICU

-Legionella sp

(anti pseudomonas) +

-Batang Gram (-) aerob

makrolid

-Vankomicin
-Linesolid
(mandel, 2007)

-M.pneumonia

Sefalosporin generasi 4

-Virus

Sefalosporin generasi 3

-H.influenzae
-M.tuberculosis
-Jamur endemic

+ kuinolon

-Carbapenem/
meropenem

-Teikoplanin

Terapi suportif
Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau

saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis

gas darah.
Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya
anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu
dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan
ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah
duduk untuk melancarkan pernapasan.
Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran
dahak yang kental, dapat disertai nebulizer untuk
pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme

TB PARU
DIAGNOSIS
BANDING

ATELETAKSIS
EFUSI PLEURA

PNEUMONIA KRONIK

HIPOKSEMIA

KOMPLIKASI

BRONKIEKTAKSIS

ABSES PARU

PROGNOSIS

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak

ditemukannya
antibiotik.
Faktor
yang
berperan
adalah
patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan kondisi pasien.
Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah
sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang
tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis,
sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker.
Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan
komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk.
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. T
Umur
: 61 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Jemaras lor
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Suku
: Jawa
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Masuk RS : 12-10-15

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 3 hari smrs
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan
sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dirasakan sering kambuh oleh pasien, disertai dengan batuk
dan dahak berwarna hijau. Demam dirasakan 3 hari smrs, Mual
dirasakan oleh pasien dan didapatkan muntah-muntah pada
pasien. Sesak nafas yang pasien rasakan tidak berkurang
dengan beristirahat dan sesak tidak disertai dengan bunyi
"ngik". Sesak tidak dipengaruhi oleh suhu, cuaca maupun debu.
Pasien mengeluhkan susah makan karena perasaan mual.
Buang air kecil normal dengan frekuensi 3-4x/hari, warna
kuning jernih, nyeri saat BAK tidak ada, kemerahan pada air
kencing tidak ada. Buang air besar normal tidak ada kelainan.

Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (+)
Diabetes (-)
TB paru (-)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan

yang sama
Riwayat pengobatan
Riwayat alergi obat tidak ada

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Keadaan umum : sedang
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4V5M6
Tekanan darah : 160/110
Nadi : 93x/menit
Suhu : 37,7oC
Pernafasan : 32x/menit

Status Lokalis
Kepala
Bentuk dan ukuran normal
Rambut normal
Nyeri tekan kepala (-)
Mata
Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Strabismus (-)
Telinga
Bentuk normal simetris kanan dan kiri
Lubang telinga normal, sekret (-/-)

 Hidung
Simetris

tidak ada deviasi septum

Nafas cuping hidung (+)
Mulut
Tidak terlihat sianosis
Leher
Tidak terlihat adanya kelainan

Thorax
Inspeksi
Bentuk

simetris,ukuran normal, pergerakan

dinding dada simetris, penggunaan otot bantu
nafas (+)
Palpasi
Pergerakan dinding dada simetris, tidak ada nyeri
tekan dan krepitasi
Auskultasi
Suara nafas vesikuler (+/+)
Ronkhi (+/+)
Wheezing (-/-)

COR
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis teraba pada ICS V linea

midclavicula sinistra. Thrill Perkusi : Batas jantung kanan ICS II linea parsternal
dextra, batas jantung kiri ICS V linea midklavikula
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, Gallop
(-), Mur-mur (-)

Abdomen
Inspeksi : Distensi (-), sikatrik(-), caput medusa (-),

luka bekas operasi(-)

Auskultasi : Bising usus (+), Metalik sound (-)
Palpasi : Nyeri tekan(-), Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi: Timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas
Akral hangat tidak terdapat edema

Genitalia
Tidak ada kelainan

RESUME
Wanita 61 tahun datang dengan keluahan

sesak nafas dan demam sejak 3 hari SMRS,

sesak tidak dipengaruhi oleh aktifitas, suhu
dan cuaca. Pasien mengeluhkan batuk
berdahak berwarna hijau dan mual disertai
oleh muntah. Kesadaran : composmentis,
GCS : E4V5M6, pada pemeriksaan fisik
ditemukan Konjungtiva anemis (-/-), Ronkhi
(+/+) dan penggunaan otot bantu nafas (+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
HB : 13,2
HCT : 39,2
Leko : 11,2
Trombo : 229
MCV : 89,1
MCH : 39,0
Neutrofil : 68,0
Linfosit 28,6
Monosit : 8,4
GDS : 93

RADIOLOGI

Kesan : Susp. Efusi pelura kanan

D/D penebalan pleura

DIAGNOSA : Pneumonia DD TBC paru

Penatalaksanaan
Medikamentosa
O2 3L/menit
Metilprednisolon 2x1/2amp
Cefrtriakson 1x2 gram
Nebu : berotek : bisolvon 6cc
Paracetamol 3x1
Omeprazol 2x1

Non medikamentosa
Istirahat yang cukup
Tidur setengah duduk
Pasien dan keluarga diberikan edukasi tentang
penyakitnya

Pemeriksaan
Darah lengkap
Rontgen thorax
BTA

Rencana monitoring
Evaluasi kesadaran
Tanda vital
Keluhan

Prognosa
Quo Ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo Ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo Ad sanationam : Dubia ad bonam

TANGGAL

12/10/15

SUBJEKTIVE

OBJEKTIVE

ASESMENT

PLANING

Sesak (+), mual (+), muntah (+),

P : 93x/menit

O2 3L/menit

Nafsu makan menurun

R : 32x/menit

Metilprednisolon 2 x 1/2 amp

S : 37,7

Ceftriakson 1x2 gram

TD : 160/110

Nebu : Barotek : Bisolvon

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

6cc

Leher : T.A.K

Paracetamol 3 x 1

Pulmo : VBS kanan = kiri, RH (+/+),

Omeprazol 2 x 1

WH (-/-)
COR : BJ 1-2 reg, GL(-), Mur (-)
Abdo : BU(+), NT (-)
Ekstre : Akral hangat, edema (-)

13/10/15

Sesak mulai berkurang, Mual (+),

P : 88

Muntah(-), nafsu makan sedikit

R: 22

Salbutamol 3x2

membaik

S: 36,9

Ranitidin 2x1

TD: 150/90

Ambroxol 3x1

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

Ceftriakson 2x2

Leher : T.A.K
Pulmo : VBS kanan = kiri, RH (+/+),
WH (-/-)
COR : BJ 1-2 reg, GL(-), Mur(-)
Abdo : BU (+), NT (-)
Ekstre : akral hangat, edema (-)

Pleuritis

Metilprednisolon 3x4

ANALISA KASUS

DAFTAR PUSTAKA

1.Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
IPD RSCM; 2007.
2.Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume 2: Penerbit EGC. Jakarta.
3.Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit
Paru FK UNAIR. Surabaya
4.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti.2003
5.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial.2003
6.Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults, CID 2007;44:S27
7.Menendez R, Treatment failure in community-acquired pneumonia,
007;132:1348
8.Niederman MS, Recent advances in community-acquired pneumonia
inpatient and outpatient, Chest 2007;131;1205