LAPORAN KASUS

Pasien dengan Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

disusun oleh
Erani Sukmawati
012106148
Pembimbing :
dr. Sunaryo M.kes Sp.S

RSUD DR. RAA SOEWONDO PATI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2015

A. IDENTITAS
1. Nama

: Ny. Sri Ngatini

2. Umur

: 40 tahun

3. Jenis kelamin

: Perempuan

4. No. CM

: 061066

5. Agama

: Islam

6. Pendidikan

: SMA

7. Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

8. Status

: Menikah

9. Tanggal Masuk

: 08 April 2015

10. Masuk Jam

: 17.00 WIB

11.Ruang

: Flamboyan

12. Kelas

: III

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan allonamnesis pada tanggal 09
April 2015 jam 10.30 WIB
1. Keluhan Utama : kepala pusing berputar
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan pusing dan
kepala terasa berputar sejak 6 hari sebelum pasien masuk rumah sakit.
Keadaan ini dirasakan semakin berat sejak satu hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien

merasa

dirinya

terasa

berputar-putar

dan ruangan

disekelilingnya pun ikut terasa berputar. Pusing terjadi tiba-tiba,

berlangsung 5 menit dan dirasakan hilang timbul berulang-ulang.
Keluhan ini bertambah berat saat pasien berubah posisi tubuh, duduk
ataupun berdiri. Saat pusing berputar, pasien juga mual, muntah, dan
keluar keringat banyak. Telinga pasien juga berdenging ketika pusing
berputar. Karena pusingnya, pasien hanya bisa berbaring ditempat tidur
dan memejamkan mata. Pasien sudah berobat kedokter dan diberikan obat

tetapi keluhan pusing berputarnya tetap muncul. Pandangan ganda tidak

ada, dan tidak ada demam sebelumnya.
3.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya.

4.

Riwayat penyakit telinga, hidung dan tenggorokan

: disangkal

Riwayat menggunakan obat-obatan ototoksik

: disangkal

Riwayat trauma telinga

: disangkal

Riwayat trauma kepala

: disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes mellitus

: disangkal

Riwayat kejang

: disangkal

Riwayat penyakit maag

: disangkal

Riwayat alergi obat

: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita yang penderita yang sama.

5.

- Riwayat hipertensi

: disangkal

- Riwayat diabetes mellitus

: disangkal

- Riwayat kejang

: disangkal

- Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Kesan ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung BPJS.

C. PEMERIKSAAN FISIK
a.

Status Present
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: komposmentis
GCS 15 E4M6V5

Vital Sign

: 100/70 mmHg
: 78 x/menit

Tekanan darah
Nadi

b.

RR
Suhu

: 20 x/menit
: 36,2oC

Status Internus
Kepala

: Mesocephale

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

Sikap

: Simetris

Pergerakan

: Normal

Kaku kuduk : (-)

Dada

: Hemithorax dextra dan sinistra simetris,nyeri tekan(-),

sterm fremitus +/+

c.

d.

Paru

: Suara dasar vesikuler +/+

Jantung

: Bunyi Jantung I/II Reguler

Abdomen

: soefl,timpani,bising usus(+), tidak ada nyeri tekan

Extremitas

:
Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Varises

-/-

-/-

Status Psikikus

Cara berpikir
Perasaan hati

: Realistis
: Euthyme

Tingkah laku

: Normoaktif

Ingatan

: Ingatan segera
Ingatan jangka pendek

: baik

Ingatan jangka panjang

: baik

Status Neurologikus
1. N.I ( OLFAKTORIUS) : Normal
2. N II ( OPTIKUS)

: baik

Tajam penglihatan : tidak dilakukan

Lapang penglihatan: tidak dilakukan

Melihat warna

: normal

Funduskopi

: tidak dilakukan

3. N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ), N VI

(ABDUCENS )
Pergerakan bola mata
Nistagmus
Eksoftalmus
Pupil
Reflek konvergensi
Strabismus
Melihat kembar

Dextra
N
+
Bulat,isokor, 3mm
+
-

Sinistra
N
+
Bulat,isokor, 3mm
+
-

4. N V ( TRIGEMINUS )
Sensibilitas taktil dan nyeri muka

: bisa, simetris

Membuka mulut

: bisa, simetris

Meringis

: bisa, simetris

Menggigit

: bisa, simetris

Reflek kornea

: (+), simetris

5. N VII (FACIALIS)
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Lipatan nasolabial
Menggembungkan pipi
Mencucukan bibir
Pengecapan 2/3 anterior lidah

Dextra
+
+
+
+
+
+

Sinistra
+
+
+
+
+
+

6. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)
Jentik jari
Detik arloji
Suara berbisik

Dextra
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Sinistra
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tes weber
Tes rinne
Tes schwabach
Tes konfrontasi

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+ (nistagmus horizontal)

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+ (nistagmus horizontal)

7. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan
Sensibilitas faring

: tidak dilakukan

8. N X ( VAGUS )
Arkus faring

: simetris

Berbicara

: normal

Menelan

: normal

Nadi

: dalam batas normal

9. N XI (ACCESORIUS )
Mengangkat bahu

: simetris (+/+)

Memalingkan kepala

: simetris (+/+)

10. N XII ( HYPLOGOSSUS )

Pergerakan lidah : normal

e.

Tremor lidah

: (-)

Artikulasi

: lancar jelas

Lidah

: simetris (tidak ada deviasi)

Badan dan Anggota Gerak

1. BADAN
MOTORIK

Respirasi

: normal

Duduk

: normal

SENSIBILITAS

 Taktil

: normal

Nyeri

: normal

Thermi

: tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik

: normal

Lokasi

: normal

REFLEK
Reflek kulit perut

: tidak dilakukan

Reflek kremaster

: tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Trofi

Dekstra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi

Sinistra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi

SENSIBILITAS
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi 2 titik
Lokasi

Dekstra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Sinistra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Dekstra
+N
+N
+N
+N
-

Sinistra
+N
+N
+N
+N
-

REFLEK
Biceps
Triceps
Radius
Ulna
Hoffman
Trommer

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Trofi

Dextra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi

Sinistra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi

SENSIBILITAS
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi 2 titik
Lokasi

Dextra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Sinistra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Dextra
+N
+N
>700
>1350

Sinistra
+N
+N
>700
>1350

REFLEK
Patella
Achilles
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Gonda
Bing
Rossolimo
Mendel-Bechtrew
Laseque Test
Kernig Test
f.

Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan

Cara berjalan

: berjalan menyimpang

Tes Romberg

: badang bergoyang menjauhi garis tengah

pada saat mata tertutup

g.

Dismetria

Gerakan Abnormal

Tremor : -

: posisi menyimpang


h.

D.

Atetosis : -

Alat Vegetatif

Miksi

Defekasi : +

:+

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.

Hasil EKG : normosinus rhytme

b. Pemeriksaan Laboratorium Darah : (tanggal 09 April 2015)

Darah rutin
o Hb
o Eritrosit
o Leukosit
o Trombosit
o Ureum
o Kreatinin
o Kalium
o Natrium
o Chlorida

E.

:
: 12,20 gr/dL
: 5,07.106/uL
: 8700 /uL
: 280.000 uL
: 14,6 mg/dl
: 0,78 mg/dl
: 3,78 mmol/I
: 139,9 mmol/I
: 105,0 mmol/I

RESUME
Pasien datang dengan keluhan pusing dan kepala terasa berputar sejak 6
hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Keadaan ini dirasakan semakin
berat sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa dirinya
terasa berputar-putar dan ruangan disekelilingnya pun ikut terasa berputar.
Pusing terjadi tiba-tiba, berlangsung 5 menit dan dirasakan hilang timbul
berulang-ulang. Keluhan ini bertambah berat saat pasien berubah posisi
tubuh, duduk ataupun berdiri. Saat pusing berputar, pasien juga mual,
muntah, dan keluar keringat banyak. Telinga pasien juga berdenging ketika
pusing berputar. Karena pusingnya, pasien hanya bisa berbaring ditempat
tidur dan memejamkan mata. Pasien sudah berobat kedokter dan diberikan
obat tetapi keluhan pusing berputarnya tetap muncul. Pandangan ganda
tidak ada, dan tidak ada demam sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan atau masih dalam batas
normal.

 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batas normal.

Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan gangguan pada N VIII (N.
Vestulocochlearis) yaitu didapatkan adanya nistagmus horizontal (+).
Pada pemeriksaan tes keseimbangan didapatkan gangguan keseimbangan
berjalan dan berdiri
F. DIAGNOSA
D/ Klinis

: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

D/ Topis

: Apparatus vestibularis

D/ Etiologis

: Idiopatik

G. SIKAP
1. Pengawasan

: KU, vital sign

2. Medikamentosa:

Betashistine mesilat 3x1 tab

As. Folat 3x1 tab
Ranitidin 2x1 tab

Monitoring

: TTV, Neurofisiologi, Laboratorium, CT scan

Edukasi

Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit yang diderita

dan risiko bahaya dapat muncul.
Non Medikamentosa
1.

Fisioterapi

2.

Modifikasi gaya hidup

3.

Peran serta keluarga

H. PROGNOSA

I.

Ad sanam

: dubia ad bonam

Ad vital

: dubia ad bonam

Ad fungsional

: dubia ad bonam

EDUKASI

Pasien dan keluarga dijelaskan mengenai keadaan penyakitnya, etiologi

dan sifat penyakitnya.

Pasien diminta untuk menghindari aktivitas berat.

Pasien diminta untuk bedrest dulu untuk mengurangi gejala penyakitnya.

Pasien jangan sering berpindah-pindah posisi yang terlalu sering.

Pasien diminta untuk makan makanan yang bergizi.

VERTIGO
1. Definisi
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau
seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya
disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung
hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus
berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

2. Etiologi
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ
keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf
yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh
kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan
otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan
penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan
Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan
Alkohol
Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral
dan arteri basiler.
4. Kelainan di telinga
Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)

 Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri

Herpes zoster
Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
Peradangan saraf vestibuler
Penyakit Meniere
5. Kelainan neurologis
Sklerosis multipel
Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau
keduanya
Tumor otak
Tumor yang menekan saraf vestibularis.
3. Klasifikasi
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran
vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral.
Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa
mengirimkan

informasi

tentang

posisi tubuh

ke otak untuk

menjaga

keseimbangan.
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut
kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol
keseimbangan.
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara
lain penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan
akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan
yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis
(peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian
dalam pendengaran). Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak
normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah
percabangan otak dan serebelum (otak kecil).

4. Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan
terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa
pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
5. Gejala Klinis
Penderita merasa seolah-olah dirinya bergerak atau berputar atau penderita
merasakan seolah-olah benda di sekitarnya bergerak atau berputar.

6. Penegakan Diagnosa
a. Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,
tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:
perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,
paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu
mempunyai profil waktu yang karakteristik.
Apakah

juga

ada

gangguan

pendengaran

yang

biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya
penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit
paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Gambar Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit

b. Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,
otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan
fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi
serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan
penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan
susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan
dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi
jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk
vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan
darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan
pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan
serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler
posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti
orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.
Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik
dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli,
dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus,
okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga
fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi)
dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).
7. Terapi
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya),
ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi
transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

A. Definisi
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer
yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tibatiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan
tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo
dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja. Keluhan
dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir
akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhatihati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat
sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. Dari
vertigo yang berasal dari kelainan perifer maka BPPV ini yang paling sering
dijumpai sekitar 30%. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun
1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan
menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.
B. Epidemiologi
BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kirakira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta
usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun

yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. BPPV sangat jarang ditemukan pada
anak.

C. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin terdiri
atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin
membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di
dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan
perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3
kanalis semisirkularis, yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), kanalis
semisirkularis anterior (superior) dan kanalis semisirkularis posterior (inferior).
Selain ketiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan
cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses
depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang
selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka
terjadi hiperpolarisasi.

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi

mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut.
Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang
sedang berlangsung.
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

D. Etiologi
Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa
kasus BPPV diketahui setelah mengalami jejas atau trauma kepala leher, infeksi
telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak BPPV yang timbul spontan,

disebabkan kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana

semisirkuler posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap
perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem
vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya
usia. Selain itu disebutkan juga bahwa BPPV dapat merupakan suatu komplikasi
dari operasi implant maksilaris.
E. Patofisiologi
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
1. Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan
BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat
dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah
berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel
yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan
di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah
cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.
Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). Kanalis
semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing

(vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
2. Teori Canalolithiasis
Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalolithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan
partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling
bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai
900 di sepanjang lengkung kanalis semisirkularis. Hal ini menyebabkan cairan
endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu
kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul
pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel
begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir,
kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya
kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan
teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay"
(latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.
Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang
efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat
menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

F. Diagnosis

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang,
dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
2. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah : DixHallpike dan Tes kalori.
a. Dix-Hallpike. Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah
dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi serangan
vertigo dan untuk melihat adanya nistagmus. Cara melakukannya sebagai berikut :
- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o40o, penderita diminta tetap membuka
mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau kanalis semisirkularis posterior

yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak,
kalau ia memang sedang berada di kanalis semisirkularis posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan

sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan

vertigo,

posisi

tersebut

dipertahankan selama 10-15 detik.

- Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang berlawanan

dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

- Berikutnya manuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan

seterusnya.
Berikut adalah gambaran Dix-Hallpike cdk

Gambar Uji Dix-Hallpike

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.3
b. Tes kalori
Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2
macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30oC, sedangkan suhu air

panas adalah 44oC. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masingmasing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama
nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa
telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas,
lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau
air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit ( untuk
menghilangkan pusingnya).3
G. Diagnosis Banding
1. Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya
merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat
dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejalagejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu
dirawat di rumah sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan
menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama
beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya
tidak ada perubahan pendengaran.
2. Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme
telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda.
Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut
disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau
meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan

gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh
produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme
hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke
dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan
fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari
berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.
3. Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,
tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.

H. Penatalaksanaan
BPPV dengan mudah diobati. Partikel dengan sederhana perlu dikeluarkan
dari kanal semisirkular posterior dan mengembalikannya ke mana mereka berasal.
Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain :
1. Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :
CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari
vertigo, terutama BPPV, CRP pertama kali digambarkan sebagai pengobatan
untuk BPPV di tahun 1992. Saat ini CRP atau maneuver Epley telah digunakan
sebagai terapi BPPV karena dapat mengurangi gejala BPPV pada 88% kasus. CRP
membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan pergerakan
canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran setengah
lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian dalam

dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan). Canalit biasanya
berada pada organ telinga bagian dalam yang disebut organ otolith, partikel kristal
ini dapat bebas dari organ otolith dan kemudian menjadi mengambang bebas di
dalam ruang telinga dalam.
Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi
kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal
menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf
berhenti dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo.
Berdasarkan penelitian meta analisis acak terkendali CRP memiliki tingkat
efektivitas yang sangat tinggi. CRP telah diuji dalam berbagai percobaan
terkontrol, dalam studi ini, 61-80% dari pasien yang diobati dengan CRP memiliki
resolusi BPPV dibandingkan dengan hanya 10-20% dari pasien dalam kelompok
kontrol. Berdasarkan temuan dari tinjauan sistematis literatur, American Academy
of Neurology menyimpulkan bahwa CRP adalah "merupakan terapi yang efektif
dan aman yang ditetapkan yang harus ditawarkan untuk pasien dari segala usia
dengan BPPV kanal posterior (Level rekomendasi A)". Selain itu, American
Academy of Otolaryngology - Bedah Kepala dan Leher Foundation, membuat
rekomendasi bahwa "dokter harus memperlakukan pasien dengan BPPV kanal
posterior dengan Manuver reposisi partikel".
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Yoon Kyung Kim dan temanteman ditunjukkan bahwa untuk mengontrol gejala BPPV maka diperlukan
pelaksanaan maneuver Epley 1,97 kali. Hal ini membuktikan bahwa maneuver
Epley marupakan maneuver yang paling efektif pada BPPV.

Terdapat sebuah penelitian yang dilakukan oleh Ronald dengan

menggunakan subyek sebanyak 40 pasien dengan BPPV dirawat dengan
menggunakan prosedur reposisi canalith (maneuver Epley) dibandingkan dengan
pembiasaan latihan vestibular untuk menentukan pendekatan pengobatan yang
paling efektif. Dua puluh pasien tambahan dengan BPPV tidak diobati dan
menjadi kelompok kontrol. Intensitas dan durasi gejala dimonitor selama periode
3 bulan. Semua pasien telah menunjukkan pengurangan gejala-gejala di kelompok
perlakuan. Prosedur reposisi canalith tampaknya memberikan resolusi gejala
dengan perlakuan yang lebih sedikit, tetapi hasil jangka panjangnya bagus, efektif
dalam mengurangi BPPV. Sejumlah besar pasien dalam kelompok kontrol (75%)
terus punya vertigo.

Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :

1. Episode berulang pusing dipicu BPPV.
2. Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi (misalnya, uji
Dix-Hallpike).
Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :
1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV (diagnosis yang salah).
2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP. Prosedur manuver Epley :

Gambar 1. Manuver Epley

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan /

vertigo telinga kiri ) (1)

- Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2),
tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke
arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu
sampai hilang rasa vertigo.

- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan

kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30

60 detik.
- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo
hilang.
Manuver Epley di rumah :
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap
malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada
posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit.
Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 menit. Pada dasarnya 3
siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada
malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing
setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.
Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri, antara
a.

lain :
Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak berhasil dan dapat

b.

menunda penanganan penyakit yang tepat.

Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley,

c.

yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada di rumah.

Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu oleh kompresi
pada arteri vertebralis.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat.
Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat
kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV
disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus
ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh

karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus
vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi
pendengaran.
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa
kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.
CRP/Epley maneuver terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam
waktu lama.
Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau
Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff
exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan
maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap gerak
tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah dilakukan, hasil
yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul, efektif, tidak ada
komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba pertama kali
sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.
2. Latihan Semont Liberatory :

Gambar 2. Manuver Semont Liberatory

Keterangan Gambar :
- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh

ke kiri.
- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan

posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik)

- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60

detik, baru kembali ke posisi semula.

Hal ini dapat dilakukan dari arah

sebaliknya, berulang kali.

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan kasus fraktur tulang
panggul ataupun replacement panggul.
3. Latihan Brandt Daroff
Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,
biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95%
lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan
dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan
manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada
masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Cara latihan Brand-Darroff :

Gambar 3. Manuver Brand-Darroff

Hampir sama dengan Semont Liberatory, hanya posisi kepala berbeda,

pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan,
kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi
kiri, masing-masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang
kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah.
4. Manuver Rolling / Barbeque
Lima sampai 10% BPPV disebabkan oleh varian semisirkular horizontal.
Manuver ini merupakan salah satu cara yang efektif untuk BPPV. Untuk
Rolling/Barbeque maneuver, dilakukan dengan cara berguling sampai 360 o, mulamula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai berguling
ke kiri ( kepala dan badan ) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti

dulu tapi jangan balik lagi, sampai hilang, setelah hilang berguling diteruskan,
sampai akhirnya kembali ke posisi semula.