Gagal ginjal

Pembimbing : dr. Imam

Ghozali,Sp.An,.M.Kes
Oleh : Arum Mananti Pradita

Anatomi ginjal

Batas batas ginjal

Anterior : kiri ( gaster, pancreas , colon descenden
dan glandula adrenal ) dan kanan (duodenum dan colon
ascenden)
Posterior : otot otot punggung dan M. kuadratus
lumbrorum
Superior : otot diafragma, kelenjer adrenal, costae 1112 dan M. kuadratus lumbrorum
Inferior
: vesica urinaria dan organ genital bagian
dalam

Vaskularisasi ginjal

Mendapat darah dari A.Renalis merupakan cabang dari Aorta

Abdominalis.

Sebelum memasuki ginjal A.Renalis bercabang dua yaitu :

Ramus Anterior dan
Ramus Posterior

Ramus ini bercabang 5 :

A. Segmentalis yang memvascularisasi satu segmen
ginjal.
A.Segmentalis memberi cabang A.Interlobaris dan
memberi cabang A. Arcuata
A. Arcuata memberi cabang dalam cortex ginjal
disebut A. Interlobularis.
A. Interlobularis bercabang-cabang menjadi Arteriole
Afferent

Arteriolle Afferent menuju Capsula Bowman dan bercabangcabang berupa Capiler. Capiler-capiler ini bersatu menjadi
Arteriolae Efferent

Capiler - capiler pada Capsula Bowman disebut Glomerolus.

Arteriollae Efferent membentuk anyaman pembuluh darah pada

Tubulus Contortus dan Tubulus Henle, sebagian memberi
cabang ke Pelvis Renalis disebut A. Recta

A. Recta memvaskularisasi tubulus Henle dan tubulus

Colectivus membentuk anyaman pembuluh darah menjadi V.
Recta.

Sekitar satu juta satuan fungsional setiap ginjal

Satuan terkecil yg mampu membentuk urin
Menurut letak nya terdapat 2 macam nefron :
Nefron korteks di korteks luar
Nefron jukstamedula di bagian dlm korteks samping
medula
Terdapat 2 komponen besar
Komponen vaskuler
Komponen tubulus

Nefron

NEFRON - Komponen vaskular

Arteriol aferen mengangkut darah ke glomerulus

Glomerulus berkas kapiler yg menyaring plasma bebasprotein ke dalam komponen tubulus
Arteriol eferen mengangkut darah dari glomerulus
Kapiler peritubulus memperdarahi jaringan ginjal;
berperan dalam pertukaran dgn cairan di lumen tubulus

NEFRON Komponen tubulus

Kapsula bowman mengumpulkan filtrat glomerulus

Tubulus proksimal reabsorpsi dan sekresi tdk terkontrol zatzat tertentu
Lengkung henle membentuk gradien osmotik di medula
ginjal yg penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin
dgn berbagai konsentrasi
Tubulus distal sekresi dan reabsorpsi tdk terkontrol zat-zat
tertentu
Tubulus pengumpul reabsorpsi H2O

NEFRON kombinasi komponen

vaskuler/tubulus

Aparatus jukstaglomerulus mensekresikan

zat-zat yg berperan dalam mengontrol fungsi
ginjal

Proses dasar nefron

Filtrasi glomerulus filtrasi plasma bebas protein dari

glomerulus ke dalam kapsula bowman
Reabsorpsi tubulus perpindahan selektif zat-zat yg
difiltrasi dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus
Sekresi tubulus perpindahan selektif zat-zat yg tidak
difiltrasi dari kapier peritubulus ke dalam lumen tubulus

Glomerulus

Glomerulus merupakan kapiler yang berfungsi sebagai

penyaring
Kapiler glomerulus dibatasi sel-sel endotel, mempunyai
sitoplasma dan punya banyak lubang disebut fenestra
Membran
basal
glomerulus
membentuk
lapisan
berkesinambungan antara sel endotel dan mesangial di satu
sisi dan sel epitel di sisi lain

Tubulus ginjal
Setelah mengalami filtrasi, cairan akan ditampung dan mengalami
berbagai proses di tubulus ginjal.
Tubulus Proximalis
Menampung hasil filtrasi Glomerolus, berkelok-kelok disebut Tubulus
Contortus Proximalis
Loop of Henle : kelanjutan tubulus proximalis tidak berkelok, terdiri
dari :
Pars Descenden, dibagi bagian tebal dan tipis
Pars Ascenden, dibagi 2 bagin tebal dan tipis
Ansa Henle : pertemuan pars Ascenden dan Descenden berupa
lengkungan.

Tubulus ginjal

Tubulus Distalis, berkelok-kelok dan berakhir menjadi Tubulus

Arcuatus yang bermuara ke dalam Tubulus Colectivus
bergabung menjadi Ductus Papillaris Bellini dan menjadi Calix
Minor

Aparatus JukstaGlomerolus merupakan sel ginjal yang

menghasilkan Renin. Sel ini terdapat pada epithel tunik, media
arteriole afferent di tempat arteriole ini memasuki glomerolus

Fisiologi ginjal
1. Fungsi ekskresi :
ekskresi metabolisme protein, regulasi
volume cairan tubuh,keseimbangan asam basa
2. Fungsi endokrin :
eritropoesis, menghasilkan renin calsium &
fosfor

Filtrasi glomerulus
Proses filtrasi di glomerulus ditentukan oleh 3 faktor gaya
fisik :
1. Tekanan darah yang bekerja pada dinding kapiler
2. Tekanan osmotik koloid plasma
3. Tekanan hidrostatik kapsula bowman

Reabsorbsi
Reabsorpsi tubulus melibatkan transportasi transepitel
Menembus membran luminal sel
Melalui sitosol
Menembus membran basolateral
Melalui cairan intersisium
Menembus dinding kapiler peritubulus

Reabsorbsi tubulus
Terdapat 2 jenis reabsorpsi
Reabsorpsi pasif apabila salah satu dari kelima
rangkaian transportasi transepitel memerlukan energi

Reabsorpsi aktif tidak ada penggunaan energi untuk

memindahkan secara netto zat tertentu, karena mengikuti
penurunan gradien elektrokimia atau osmosis

REABSORPSI TUBULUS tubulus proksimal

Mereabsorpsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik

Na masuk tubulus proksimal secara pasif menuruni gradien
kimia dipompa keluar sel melawan gradien kimia
Reabsorbsi berbagai zat lain berjalan berpasangan dengan Na,
mis. glukosa, fosfat dan berbagai macam asam amino,
bikarbonat. Penyerapan bersifat isotonik

REABSORPSI TUBULUS - tubulus distal

Reabsorpsi Na bervariasi, di kontrol oleh
ALDOSTERON
Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh
VASOPRESIN

Sekresi tubulus
Tubulus proksimal
Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam
basa tubuh
Sekresi ion organik tdk berada di bawah kontrol
Tubulus distal
Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam
basa tubuh
Sekresi K bervariasi dikontrol oleh ALDOSTERON
Duktus pengumpul
Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam
basa tubuh

Otoregulasi GFR
Terdapat dua mekanisme
- Mekanisme miogenik otot polos vaskuler
arteriol berkontraksi secara inheren
Arteriol
aferen
secara
otomatis
berkonstriksi jika teregang karena
tekanan arteri meningkat
Arteriol aferen yg tidak meregang karena
tekanan dalam pembuluh darah turun
akan secara inheren melemas.

Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus yg melibatkan

aparatus jukstaglomerulus

TD tek yg mendorong ke dlm glomerulus

tek kapiler glomerulus GFR laju aliran
cairan melalui tubulus stimulasi sel-sel makula
densa utk melepaskan zat-zat kimia vasoaktif
pengeluaran zat kimia yg menginduksi
vasokonstriksi arteriol aferen aliran darah ke
dlm glomerulus tek kapiler glomerulus ke
normal GFR ke normal

Sistem renin - angiotensin aldosteron

Ginjal hormon renin sebagai respon terhadap
penurunan NaCl/volume CES/tek darah arteri
Renin mengaktifkan angiotensinogen (suatu protein
plasma yg diproduksi di hati) angitensin I
Angiotensin I angiotensin II oleh ACE (angiotensinconverting enzim) yg diproduksi di paru
Angiotensin II aldosteron dengan merangsang
korteks adrenal
Aldosteron merangsang reabsorpsi Na oleh ginjal

Proses pembentukan
urin

Kontrol refleks dan volunter saat berkemih

KONTROL REFLEKS
KONTROL VOLUNTER
Kandung kemih terisi
Korteks serebrum
Reseptor renggang +
Saraf parasimpatis
+
Kandung kemih
+
Kandung kemih
berkontraksi
Sfingter uretra interna
secara mekanis
terbuka

Neuron motorik

Sfingter uretra eksterna

terbuka sewaktu neuron
motorik mengalami
inhibisi
Sfingter uretra eksterna tetap
tertutup sewaktu neuron motorik
terangsang

Clereance
Clearance suatu zat = Jumlah mL plasma yang dibersihkan oleh
kedua ginjal dari zat tersebut dalam 1 menit.
Clearance zat X = kadar zat X dlm urin
kadar zat x dlm plasma

x jumlah urin

Creatinin Clearance = kadar Creatinin dlm urin

urin
kadar Creatinin dlm plasma

x jumlah

Normal Lk : 98 156 cc/mnt

Pr : 95 160 cc/mnt

Definisi gagal ginjal

Fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga
akhirnya tidak mampu bekerja dalam hal
penyaringan pembuangan elektrolit tubuh,
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh
seperti sodium dan kalium di dalam darah atau
produksi urin.

Gagal ginjal(acute kidney injury)

AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel,diikuti kegagalan
ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme
nitrogen, dengan / tanpa gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama

(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal

tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (AKI prarenal 55%); (2) penyakit yang
secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik 40%); (3)
penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran
kemih (AKI pascarenal 5%)

Etiologi prarenal
Berkurangnya volume cairan
Dehidrasi
Pendarahan
Gastrointestinal : muntah, diare
Ginjal : diuretik
Kulit : luka bakar, diaphoresis
Peritoneum: dari pasca operasi

Berkurangnya volume efektif pembuluh darah (cardiac Output)

Infark miokard, kardiomiopati, perikarditis (konstruktif atau
tamponade jantung), aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, emboli
paru, hipertensi pulmonal,

Renal
Disebut juga nekrosis tubular akut
Disebabkan oleh:
Penanganan disfungsi prarenal yang tidak adekuat
Obat-obat nefrotoksik

Postrenal
Disebabkan oleh obstruksi
> obstruksi ureter
> obstruksi leher buli-buli
> obstruksi kateter

Patofisiologi gagal ginjal akut

Klasifikasi AKI berdasarkan

RIFLE

Kategori

Peningkatan kadar Creatinin

serum

Penurunan LFG

Risk

1,5 kali nilai dasar

> 25% nilai dasar

Injury

2,0 kali nilai dasar

> 50% nilai dasar

Failure

3,0 kali nilai dasar

>75% nilai dasar atau

4mg/dL dengan
kenaikan akut 0,5
mg/dL

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

bulan

Penilaian fungsi ginjal

Kreatinin serum
Klirens Kreatinin
Urea Serum
Tes - tes lain :
- Serum elektrolit dan keseimbangan asam-basa

Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan USG ginjal
Pemeriksaan urinalisis
Pemeriksaan biokimia darah

Penatalaksanaan
1. Pengobatan berdasarkan etiologi
2. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus di
awasi
3. Terapi farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

Gagal ginjal kronik

Kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan
faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu
lagi mempertahankan lingkungan yang berlangsung
dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga
mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi
kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang
menimbulkan respon sakit

Etiologi
1. Penyakit Parenkim Ginjal
a. Penyakit ginjal primer :
Glomerulonefritis
Mielonefritis
Ginjal Polikistik
TBC ginjal

b. Penyakit ginjal sekunder:

Nefritis lupus
Nefropati
Poliarteritis nodusa
Sklerosis sistemik progresif
Gout
Diabetes Melitus

2. Penyakit Ginjal Obstruktif

Pembesaran prostat
Batu saluran kemih
Refluks ureter
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat
dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat
diabetes dan hipertensi yang lama
Luka pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Progresivitas Stadium gagal ginjal

kronik
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20
mg/100 ml) dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih
dan tes GFR yang teliti.

Stadium II
Dinamakan insufisiensi ginjal.
a. Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak.
b. GFR besarnya 25% dari normal.
c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari
normal.
d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari
sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan
pemekatan) mulai timbul.

STADIUM III
Dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau
hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh.
b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.
c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.
d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri
karena kegagalan
glomerulus, sindrom uremik.

Gambaran laboratorium
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum
dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau
hipokalemia,
hiperkloremia
atau
hipokloremia,
hiperfosfatemia, asidosis metabolik.
4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, dan
leukosituria.

Gambaran radiologis

1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopaque

2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras
sering tidak bisa melewati filter glomerolus, kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal
yang sudah mengalami kerusakan.
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal
yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan
atas indikasi

Penatalaksanaan GGK
1. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
2. Diet rendah kalium dan rendah protein, rendah natrium
3. Kontrol pengaturan cairan
4. Persiapan dialisis dan atau program pembedahan transplantasi.

ASIDOSIS & ALKALOSIS

RESPIRASI
Ventilasi pCO2 ASIDOSIS
Ventilasi pCO2 ALKALOSIS
Kompensasi ginjal : Menahan/mensekresi HCO3- yaitu :
- Bila asidosis : ion H+ disekresi, reabsorbsi HCO3- Bila alkalosis : ion H+ ditahan, reabsorbsi HCO3

Asidosis metabolik
Bila kadar ion H+ di plasma atau
HCO3 Kompensasi di ginjal : menahan
HCO3- atau membuang ion H+
Kompensasi respirasi : ventilasi
CO2
Contoh : DM & diare

Alkalosis metabolik
Bila kadar ion H+ di plasma
atau HCO3 Kompensasi di ginjal :
membuang HCO3- atau
menahan ion H+
Kompensasi respirasi :
ventilasi CO2

Terimakasih