PENDAHULUAN
Kortikosteroid merupakan sejenis hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex
adrenal dan d apat juga diproduksi secara sintetik. Terapi kortikosteroid sudah lama
menjadi terapi pilihan dalam mengobati berbagai jenis penyakit dan kondisi yang
membutuhkan supresi proses inflamasi pada jaringan dan penekanan sistem imun
tubuh.1 Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya
tanggapan terhadap stres, tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan
inflamasi, metabolisme karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta
emosi dan perlakuan.1,2
Pada tahun 1952 sulzbeiger dan witten memperkenalkan hidrokortison dan
hidrokortison asetat sebagai obat topikal pertama dari golongan kortikosteroid. Hal ini
merupakan kemajuan yang sangat besar dalam pengobatan penyakit kulit karena
kortikosteroid mempunyai khasiat yang sangat luas yaitu anti inflamasi, anti alergi,
anti pruiritis, anti mitotik, dan vasokontriksi. Pada perkembangan selanjutnya pada
tahun 1960 diperkenalkan kortikosteroid yang lebih poten daripada hidrokortison,
yaitu kortikosteroid yang bersenyawa halogen yang di kenal sebagai fluorinated
corticosteroid.1
Sebagai sebuah terapi, kortikosteroid memiliki efek spesifik dan non spesifik
yang
dihubungkan dengan
mekanisme
MEKANISMEKERJAKORTIKOSTEROID
Kortikosteroidmemilikiefekspesifikdannonspesifikyangterkaitdengan
mekanisme yang berbeda dari aksi, termasuk antiinflamasi, imunosupresif
,antiproliferatif, dan efek vasokonstriksi. Sebagian besar aksi dari kortikosteroid
tersebutdimediasiolehreseptorintraselulleryangdisebutreseptorglukokortikoid.
Reseptordariglukokortikoidaisoformterletakdisitosol,mengikatglukokortikoid,
trans lokasi ke wilayah DNA nuklir yang dikenal sebagai elemen responsive
kortikosteroid, dimana mampu merangsang dan menghambat transkripsi yang
berdekatan,sehinggamengaturprosesinflamasi.ReseptorglukokortikoifPisoform
tidak mengikat glukokortikoid ,tetapi mampu mengikat antiglucocrtikoid/senyawa
antiprogestin RU486 untuk mengatur kerja gen 2 glukortikoid reseptor B dapat
menipiskanaktifasiperpindahanmediasiligangenhormonsensitifolehisoformda
mengkinmenjadipenandapentingdariketidakpekaansteroid2
Efekantiinflamasi
Kortikosteroid di duga memberikan efek anti inflamasi kuat dengan cara
menghambat pelepasan fosfolipase A2, enzim yang bertanggung jawab untuk
pembentukan prostaglandins, leukotriene, dan turunan lainnya dari jalur asam
arakidonat. Kortikosteroid juga menghambat faktor transkripsi, seperti aktifator
proteinIdanfaktornuklirk,yangterlibatdalamaktifasigenproinflamasi.Genyang
diketahuidiregulasiolehkortikosteroiddanmembawaperandalamresolusiinflamasi
termasuk lipocortin dan protein p11/mengikat calpactin ,baik yang terlibat dalam
pelepasan asam arakidonat. Lipocortin I menghambat fosfolipase A 2, mengurangi
pelepasanasamdariasamarakidonat,kortikosteroidjugamengurangidaripelepasan
interleuikin1(IL1 )pentingnyasitokinproinflamasi,darikeratinosit.Mekanisme
lainnyauntukefekantiinflamasikortikosteroidmeliputipenghambatanfagositosis
danstabilisasimembranlisosomselfagosit.2
Efekimunosupresif
Efektivitas kortikosteroid, sebagian, juga karena sifat imunosupresifnya.
Kortikosteroidmenekanproduksidanefekdarifaktorhumoralyangterlibatdalam
responinflamasi,menghambatmigrasileukositkesitusperadangan,danmengganggu
2
fungsiselendotel,granulosit,selmast,danfibroblas.1012Beberapapenelitiantelah
menunjukkanbahwakortikosteroiddapatmenyebabkanpenipisanselmastpadakulit.
Percobaan juga menunjukkan bahwa topical kortikosteroid menyebabkan
penghambatan lokal kemotaksis neutrofil in vitro, dan menurunkan jumlah sel
LangerhansIa+invivo.Kortikosteroidmengurangieosinofiliapadapasiendengan
asma.MerekajugamengurangiproliferasiselTdanmenginduksiapoptosisselT,
sebagian dari penghambatan selT yang merupakan faktor pertumbuhan sel IL2.
Selainitu,beberapasitokinsecaralangsungdipengaruhiolehkortikosteroid,termasuk
IL1,tumornecrosisfactor,granulositmakrofagcolonystimulatingfactor,danIL
8.Efekinijugamungkinakibatdariaksisteroidpadaselselantigen.2
Efekantiproliferatif
Efek antiproliferatif kortikosteroid topikal di perentarai oleh penghambatan
sintesisDNAdanmitosis,sebagianmenjelaskantindakanterapiobatinidalamskala
dermatosis. Mereka dikenal untuk mengurangi ukuran keratinosit dan proliferasi.
Aktivitas fibroblast dan pembentukan kolagen juga dihambat oleh kortikosteroid
topikal.2
Vasokonstriksi
Mekanisme kortikosteroid menginduksi vasokonstriksi belum sepenuhnya
jelas.Halinididugaterkaitdenganpenghambatanvasodilatoralamisepertihistamin,
bradikinin, dan prostaglandin. Steroid topikal menyebabkan kapiler dalam dermis
superfisialmengerut,sehinggamengurangieritema.Kemampuanagenkortikosteroid
diberikan untuk menyebabkan vasokonstriksi biasanya berkorelasi dengan potensi
antiinflamasi, dan dengan demikian, tes vasokonstriksi sering digunakan untuk
memprediksiaktivitasklinisagen.Tesini,dalamkombinasidenganujiklinisdouble
blind,telahdigunakanuntukmemisahkankortikosteroidtopikalmenjaditujuhkelas
berdasarkanpotensi.Kelas1meliputipalingkuat,sementarakelas7berisipaling
lemah.diedisionlinebanyakdarikortikosteroidtopikalyangtersediasesuaidengan
klasifikasiini.Perhatikanbahwaobatyangsamadapatditemukandalamklasifikasi
potensiyangberbedatergantungpadaapayangdigunakan.2
FARMAKOKINETIKA
Kortikosteroidmemilikistrukturrangkadasaryangterdiridari17atomkarbon
disusundalamtigacincinberanggotaenamdansatucincinberanggotalima.
Penelitian kortikosteroid topikal telah difokuskan pada strategi untuk
mengoptimalkan potensi dan meminimalkan efek samping. Salah satu strategi adalah
untuk mengembangkan senyawa dengan meningkatkan efek anti-inflamasi dan efek
yang tidak diinginkan minimal penekanan atrophogenic dan adrenal. Dalam hal ini,
kemajuan telah dibuat dengan perkembangan molekul glukokortikoid itu, sementara
tetap mempertahankan aktivitas tinggi di kulit berikut aplikasi topikal, dengan cepat
dipecah menjadi metabolit tidak aktif, sehingga mengurangi sistemik dan mungkin
beberapa efek toksik lokal ("soft" glukokortikoid) . Beberapa senyawa ini meliputi
diesters 17,21- aseponase hidrokortison dan hidrokortison 17-butirat-21-propionat,
prednikarbat, mometason furoat, methylprednisolone aceponate, alclometasone
dipropionat, dan carbothioate seperti fluticasone propionate. 2
Hidrokortison aceponate, prednicarbate, dan methylprednisolone aceponate
memiliki efek anti-inflamasi yang signifikan, namun kapasitas setidaknya untuk
menginduksi atrofi kulit Oleh karena itu, mereka dapat digunakan untuk mengobati
daerah seperti wajah, skrotum, dan area permukaan tubuh yang besar pada anak-anak,
dengan minimal efek merugikan. Sebelum memilih persiapan glukokortikoid topikal,
kita harus mempertimbangkan pasien terkait dan faktor yang berhubungan dengan
obat yang dapat mempengaruhi penyerapan sistemik nya.2
INDIKASI
Kortikosteroid topikal direkomendasikan untuk aktivitas anti-inflamasi pada
penyakit kulit inflamasi, tetapi mereka juga dapat digunakan untuk efek antimitosis
dan kapasitasnya untuk mengurangi sintesis molecules. jaringan ikat variabel tertentu
harus dipertimbangkan ketika mengobati gangguan kulit dengan glukokortikoid
topikal. Sebagai contoh, respon dari penyakit untuk glukokortikoid topikal bervariasi.
Dalam pengaturan ini, penyakit dapat dibagi menjadi tiga kategori ditunjukkan pada
4
(Tabel 1) (1) sangat responsif, (2) cukup responsif, dan (3) setidaknya responsif. 2,3
steroid topikal.
Potensi rendah, Non halogenated harus digunakan pada wajah dan daerah
intertriginosa.
Kortikosteroid yang sangat kuat, sering di bawah oklusi, biasanya diperlukan
untuk penyakit kulit hiperkeratosis atau lichenified dan untuk keterlibatan
Brand name
Generic name
(gm;unless
noted)
Clobex shampoo
0,05
4oz
Clobex spray
2 oz, 4.25 oz
Clobex lotion
4oz
Condran tape
0,05
Flurandrenolide
Cormax cream
0,05
Clobetasol propionate
15, 30, 45
Cormax ointment
0,05
15, 30, 45
0,05
50 ml
Ultravate cream
0,05
Ultravate ointment
0,05
Diprolene lotion
0,05
Diprolene ointment
0,05
15, 50
Diprolene gel
0,05
15, 50
Olux foam
II
Clobetasol propionate
Halobetasol propionate
15, 50
15, 50
Clobetasol propionate
30 ml, 60 ml
Olux-E
0,05
Psorcon ointment
0,05
Diflorasone diacetate
15, 30, 60
Temovate-E cream
0,05
Clobetasol propionate
15, 30, 60
Temovate ointment
0,05
Clobetasol propionate
15, 30, 45
Temovate gel
0,05
Clobetasol propionate
15, 30, 60
Vanos cream
Cyclocort ointment
0,1
0,1
Fluocinonide
Amcinonide
Diprolene AF cream
0,05
15, 50
Diprosone ointment
0,05
Betamethasone dipropionate
15, 45
Diprosone aerosol
0,1
Betamethasone dipropionate
85
Elocon ointment
0,1
Halog cream
0,1
Halcinonide
15, 30, 60
Halog ointment
0,1
15, 30, 60
Halog solution
0,1
20, 60 ml
Halog-E cream
0,1
Triamcinolone acetonide
30, 60
Kenalog ointment
0,5
Fluocinonide
15
Lidex cream
0,05
Fluocinonide
15, 30, 60
Lidex-E
0,05
15, 30, 60
Lidex gel
0,05
15, 30, 60
Lidex ointment
0,05
30, 60
Lidex solution
0,05
Diflorasone diacetate
20, 60 ml
Psorcon cream
0,05
Desoximetasone
15, 30, 60
Topicort cream
0,25
15, 60
Topicort gel
0,05
15, 60
Topicort ointment
0,25
15, 60
III
IV
0.5
15
0.1
valerate
45
Cyclocort lotion
0.005
Fluticasone propionate
15, 30, 60
Cyclocort cream
0.1
Amcinonide
60 ml
Diprosone cream
0.1
Amcinonide
30, 60
0.05
Betamethasone dipropionate
15, 45
0.05
Betamethasone dipropionate
20, 60 ml
Kenalog paste
0.1
Mometasone furoate
15, 45
0.5
20
Cyclocort cream
0.5
0,1
acetonide
Amcinonide
5
15, 30, 60
Dermatop ointment
0,1
Prednicarbate
15, 60
0,1
Fluocinolone acetonide
20 ml
Elocon cream
0,1
Mometasone furoate
15, 45
Elocon lotion
0,1
Kenalog ointment
0,1
Triamcinolone acetonide
15, 80
Luxig foam
0,12
Betamethasone valerate
Pandel cream
0,1
Hydrocortisone probutate
15, 45, 80
Synalar ointment
0,025
Fluocinolone acetonide
60
Topicort LP cream
0,05
Topicort ointment
0,05
Desoximetasone
15, 60
Westcort ointment
Betatrex cream
0,2
0,1
Hydrocortisone
Betamethasone valerate
15, 45, 60
45
Cloderm cream
0,1
Clocortolone pivalate
45, 90 gm tube,
30, 60 ml
15, 60
30 gm pump
VI
Cutivate cream
0,05
Fluticasone propionate
15, 30, 60
Cutivate lotion
0,05
Fluticasone propionate
120 ml
Dermatop cream
0,1
Prednicarbate
15, 60
DesOwen ointment
0,05
Desonide
15, 60
Kenalog cream
0,025
Triamcinolone acetonide
Kenalog ointment
0,1
15, 80
Kenalog lotion
0,1
60 ml
Locoid Lipocream
0,1
Hydrocortisone butyrate
15, 45
Locoid cream
0,1
Hydrocortisone butyrate
15, 45
Locoid ointment
15, 45
Locoid lotion
60 ml, 120 ml
Synalar cream
0,025
Fluocinolone acetonide
60ml
Tridesilon ointment
0,05
Desonide
15, 60
Westcort cream
Aclovate cream
0,2
0,05
Hydrocortisone
Alclometasone dipropionate
15, 45, 60
15, 45, 60
Aclovate ointment
0,05
Kenalog cream
0,025
15, 45, 60
Triamcinolone acetonide
15, 80
Capex shampoo
0,01
Fluocinolone acetonide
120 ml
Dermasmooth FS
0,01
4oz
Cordran SP cream
0,025
Desonide
30, 60
DesOwen cream
0,05
DesOwen lotion
VII
15, 60
Desonide
2,4oz
Verdeso foam
0,05
Kenalog lotion
0,025
60 ml
Synalar solution
Epifoam
0,01
1,0
Hydrocortisone asetat
60 ml
10
Hytone cream
2,5
Hydrocortisone
1,2 oz
Hytone lotion
2,5
2oz
Hytone ointment
2,5
1oz
Lacticare HC lotion
1,0
Hydrocortisone
4oz
2oz
Pramosone
1,0
2, 4, 8 oz lotion
1, 2 oz cream
1 oz ointment
2,5
2, 4 oz lotion
1, 2 oz cream
1 oz ointment
OTC
1,0
Hydrocortisone
Many brands
OTC
0,5
Hydrocortisone
Many brands
EFEK SAMPING
Reaksi merugikan dilaporkan steroid topikal tercantum dalam (Tabel 4).
Sebuah deskripsi singkat dari beberapa reaksi yang merugikan lebih penting disajikan
di halaman berikut.
Tabel 4. Efek samping kortikosteroid3
Efek Samping Kortikosteroid
ATROFI
Atrofi kulit adalah efek samping yang paling menonjol kulit, dan melibatkan
kedua epidermis dan dermis. Atrofi kulit berkembang dari efek antiproliferatif
langsung kortikosteroid topikal pada fibroblast, dengan penghambatan kolagen dan
sintesis mukopolisakarida, yang mengakibatkan hilangnya kontitunitas dermal.
Penurunan sintesis jenis I dan kolagen III setelah digunakan glukokortikoid topikal
telah terbukti dalam berbagai penelitian. Pengurangan produksi glikosaminoglikan
juga telah dijelaskan .Levels dari Hyaluronan, yang glikosaminoglikan utama dalam
kulit, juga cepat menurun setelah pengobatan glukokortikoid jangka pendek, karena
penurunan sintesis Hyaluronan. Fragmentasi dan penipisan serat elastis berkembang
di lapisan atas, sedangkan serat lebih dalam membentuk jaringan kompak dan padat.
Sebagai hasil dari perubahan atrofi, ada dilatasi pembuluh darah, telangiectasias,
purpura, mudah memar, pseudoscars stellata (purpura, berbentuk tidak teratur, dan
bekas luka atrofi hipopigmentasi), dan ulserasi. Meskipun atrofi adalah, sampai batas
tertentu, reversibel, pembentukan striae, bekas luka linear terlihat yang membentuk di
daerah kerusakan kulit mungkin selama stres mekanik adalah permanen. Permukaan
ekstensor dari lengan dan kaki, dan daerah intertriginosa sangat rentan. Dalam
kebanyakan kasus atrofi adalah reversibel dan dapat diharapkan untuk menghilang
dalam perjalanan beberapa bulan. Penyakit (seperti psoriasis) yang merespon perlahan
untuk steroid topikal kuat memerlukan minggu terapi; beberapa atrofi selanjutnya
dapat diantisipasi. 2,3
10
REAKSI AKNEIFORMIS
Pengembangan atau eksaserbasi penyakit kulit wajah, termasuk rosacea
steroid, jerawat, dan dermatitis perioral, adalah efek samping terkenal dari
kortikosteroid topikal. Meskipun steroid awalnya mengarah pada penekanan papula
inflamasi dan pustula, pasien menjadi kecanduan karena mereka melihat bahwa lesi
menyebar ketika pengobatan diberhentikan. Ini sering mengarah pada penggunaan
terus menerus potensi kuat kortikosteroid topikal. Untuk alasan ini, penggunaan
steroid harus dikurangi dalam pengobatan rosacea dan perioral dermatitis dan
periokular. Pengobatan kortikosteroid jangka panjang juga dapat mengakibatkan
"steroid acne" yang ditandai dengan lesi padat, pustula meradang dalam tahap
perkembangan yang sama. Lesi ini terjadi pada wajah, dada, dan punggung (gambar
8) Pasien dengan psoriasis juga rentan terhadap penyebaran papulo pustular setelah
pemberhentian potensi tinggi, terapi kortikosteroid topikal pada permukaan yang luas
untuk jangka waktu lama. 2
Rosacea steroid adalah efek samping sering diamati pada wanita berkulit
kuning langsat yang awalnya mengeluh eritema dengan atau tanpa pustula "rupa
menjadi merah seperti perona pipi." Dalam satu contoh, dokter meresepkan steroid
topikal ringan, yang awalnya memberikan hasil yang menyenangkan. Toleransi
(tachyphylaxis) terjadi, dan baru, steroid topikal yang lebih kuat yang diresepkan
untuk menekan eritema dan pustula yang mungkin muncul kembali setelah
penggunaan persiapannya lemah. Perkembangan ini untuk krim yang lebih kuat
mungkin con- tinue sampai kelompok II steroid diterapkan beberapa kali setiap hari.
11
(Gambar 2a-2b) menunjukkan seorang wanita yang telah diterapkan group V krim
steroid sekali setiap hari selama 5 tahun. Eritema intens dan pustulation terjadi setiap
kali upaya yang dilakukan untuk menghentikan pengobatan topikal. Kulit mungkin
atrofi dan merah dengan sensasi terbakar.
Gambar 2a. Rosasea Steroid. Banyak papula merah yang terbentuk pada pipi dan dahi dengan
penggunaan sehari-hari konstan grup V steroid topikal selama lebih dari 5 tahun. Gambar 2b.
sepuluh hari setelah menghentikan penggunaan grup V steroid topikal3
12
HIPERTRIKOSIS
Hipertrikosis jarang terjadi pada wanita dan anak-anak yang berlaku
kortikosteroid ampuh untuk wajah. Mekanismenya masih belum diketahui.
PERUBAHAN PIGMEN
Penurunan pigmentasi adalah efek samping yang umum dari penggunaan
steroid topikal. Pigmen umumnya kembali setelah penghentian terapi.
PENGEMBANGAN INFEKSI
Kortikosteroid topikal bertanggung jawab untuk memperburuk dan menutupi
penyakit menular kulit. Kejadian infeksi kulit selama terapi kortikosteroid bervariasi
tetapi mungkin antara 16% dan 43%. Panu, infeksi Alternaria disebarluaskan, dan
dermatofitosis, termasuk tinea incognito (infeksi dermatofit masked) , dapat
berkembang. Granuloma gluteale infantum, ditandai dengan lesi granulomatosa
kemerahan keunguan pada daerah popok, adalah yang terkenal komplikasi dermatitis
popok yang sedang diobati dengan kortikosteroid. Candida albicans umumnya pulih
pada pasien ini. Kortikosteroid topikal juga telah berpengaruh pada perpanjangan atau
memburuknya herpes simpleks, moluskum kontagiosum, dan infeksi skabies.3
Tinea incognito adalah Cally characteristic dilihat sebagai plak dangkal lokal
dengan batas yang bersisik (Gambar 5). Sebuah kelompok II kortikosteroid roid
diterapkan selama 3 minggu untuk letusan umum ini menghasilkan ruam terlihat pada
13
(Gambar 6). Jamur cepat menyebar untuk melibatkan daerah yang lebih luas, dan khas
perbatasan tajam didefinisikan hilang. Tinea tidak diobati jarang menghasilkan seperti
letusan kemerahan di daerah beriklim sedang. Gambaran klinis yang berubah ini telah
disebut tinea penyamaran.
Gambar 5. Tipe khas tinea pada paha sebelum pengobatan . Infeksi jamur jenis ini
biasanya memiliki batas tajam , bersisik dan menunjukkan sedikit kecenderungan
untuk menyebar2
REAKSI ALERGI
Dermatitis kontak alergi dari steroid harus dicurigai jika penggunaannya
memperburuk dermatitis tersebut, tidak menyebabkan peningkatan atau perubahan
pola klinis penyakit. Hal ini terjadi lebih sering pada pasien dengan fungsi terganggu,
seperti pasien dengan dermatitis stasis, ulkus kaki dan atopik dermatitis .suatu
prevalensi topikal kortikosteroid berkisar sensitisasi antara 0,2% dan 6,0%, dan
meningkat dengan kontak yang terlalu lama dan seleksi pengobatan tertentu Dalam
sebuah penelitian retrospektif 6 tahun, 127 dari 1.188 pasien (10,7%) Patch diuji
dengan kortikosteroid topikal menunjukkan reaksi positif untuk setidaknya satu agen,
pada 56 pasien bereaksi terhadap beberapa kortikosteroid topikal. Kortikosteroid
14
topikal diakui Amerika Dermatitis Kontak Society tahun 2005 sebagai alergen
berdasarkan prevalensi . klasifikasi A telah dibuat untuk menentukan reaktivitas silang
antara berbagai persiapan yang tersedia. Klasifikasi ini memiliki empat kelompok atas
dasar struktur dan pola reaktivitas silang (Tabel 5).
Tabel. 5Klasifikasidarikortikosteroidberdasarkanreaktifasisilang 3
Setiap kelas diwakili oleh agen. Kelas A diwakili oleh jenis hidrokortison,
kelas B dengan steroid asetonid, kelas C oleh jenis betametason dan kelas D, dibagi
menjadi dua kelompok, D1 diwakili oleh betametason dipropionat dan D2 oleh
methylprednisolone aceponate. Reaksi patch-test untuk steroid kelas A yang paling
umum, sedangkan reaksi Patch-test untuk kelas C steroid sangat langka. Ketika alergi
terhadap kortikosteroid topikal sangat dicurigai dan pengujian patch tidak tersedia,
dokter harus meresepkan steroid kelas C dengan perantara yang tidak mengandung
alergen. Desoximethasone 0,25% salep dan 0,05% gel adalah dua produk yang
memenuhi kriteria tersebut. perantara atau pengawet juga bisa bertanggung jawab
untuk alergi dengan persiapan kortikosteroid. Sebuah tinjauan sistematis bahan dalam
kendaraan kortikosteroid baru-baru ini diterbitkan. Para penulis menemukan tujuh
bahan pembawa yang biasa digunakan dalam persiapan kortikosteroid topikal dan
yang terkenal alergen: (1) propilen glikol, (2) sesquioleate sorbitan, (3) formaldehidareleasing pengawet (imidazolidinylurea dan diazolidinylurea), (4) paraben , (5)
methylchloroisothiazolinone / methylisothiazolinone, (6) lanolin, dan (7) parfum. Dari
166 kortikosteroid topikal, 128 (termasuk semua krim) memiliki setidaknya satu dari
komponen pembawa tersebut. Lebih banyak produk generik bebas dari alergen dari
yang produk bermerek. Solusi dan salep adalah kendaraan alergi setidaknya. Yang
paling umum hadir alergen potensial yang propilen glikol dan sesquioleate sorbitan
15
Gambar 12a. Striae dari aksila muncul setelah menggunakan cream Lotrisone terusmenerus selama 3 bulan. 3
16
Gambar 12b. Striae dari pangkal paha setelah penggunaan jangka panjang dari
kelompok V steroid topikal untuk pruritus . Perubahan ini ireversibel 3
17
produksi
glukosa
dan
penurunan
penggunaan
glukosa
dapat
terjadi
akibat
penggunaan
kortikosteroid.
Berdasarkan
cara
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Jones, J.B. Topical Therapy. In : Burns T, Breathnach S, Cox, N, Griffiths C,
editors. Rook's Textbook of Dermatology. 7th ed. Australia: Blackwell
Publishing; 2004. p75.16-23.
2. Valencia I.C, Kerdel F.A. Topical Corticosteroids. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's
dermatology in general medicine. 7th ed. United States of America: The
McGraw-Hill Companies Inc; 2008. p. 2102-6.
3. Habif, Thomas P. Topical Therapy and Topical Corticosteroids in: Clinical
dermatology. - 5th ed. United States Of America: Elsevier inc; 2010. P. 85-2
4. Robertson D.B, Mailbach H.I. Farmakologi Dermatologik. In : Katzung B.G,
editor. Farmakologi Dasar Dan Klinik, Edisi 4. Jakarta : EGC ; 1998. p. 978
81.
5. Nesbitt Jr.L.T. Glucocorticosteroids. In: Bolognia J.L, editor. Dermatology,
2nd ed. London : Mosby ; 2008. p. 1979 83.
6. Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, Cork MJ. Adverse effect of topical
glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol. 2006; 54(1): 5.
19