27

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Salah satu kondisi yang memerlukan tindakan segera di IGD adalah syok.
Syok dapat diklasifikasikan menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok
neurogenik, dan syok anafilaktik yang semuanya memerlukan tindakan segera.
Pasien syok sangat memerlukan pemantauan ketat terhadap tanda-tanda klinis serta
status hemodinamik dan status intravaskular (Hutabarat, 2014).
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan
zat gizi ke sel-sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian
sel yang progresif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita
(Boswick John. A, 1997). Sebagai tenaga kesehatan dalam hal ini perawat harus
bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik karena tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan (Guthrie, 1982). Tanpa
memperhitungkan

etiologi

atau

dasar

patologis,

setiap

bentuk

syok

dikarakteristikkan oleh penurunan atau ketidakadekuatan perfusi organ atau

jaringan. Karakteristik penurunan perfusi jaringan dan organ pada syok disebabkan
oleh penurunan curah jantung atau penurunan tekanan perfusi jaringan atau
keduanya (Tambayong, 2000).
Syok kardiogenik (dekompensasi jantung) yang terjadi sekitar 5% sampai 8
% pasien dengan infark miokard ST-segmen (MI), syok hipovolemik (kehilangan
volume intravaskuler), syok anafilatik (pelepasan zat vasoaktif akibat reaksi
imunologis) sebesar 32,5% berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Wood et al
(2013) pada 1059 responden dengan 344 orang memiliki riwayat syok, syok
neurogenik (penghentian mendadak dari saraf kontrol) dijumpai pada klien dengan
cedera serviks sebesar 19,3%, cedera tulang dada dan lumbar sebesar 7% dan 3%
dari 490 pasien yang menjadi koresponden (Guly, 2008), dan syok hipovolemik
yang menempati urutan pertama penyebab kematian tercepat karena trauma bagi
usia di atas 45 tahun menurut Society of Critical Care Medicine (2014). Gejala
yang ditimbulkan pada setiap orang pun dapat ditemukan berbeda dikarenakan

2
mekanisme kompensasi yang dilakukan tubuh seseorang terhadap suatu penyebab
syok adalah berbeda (manifestasi tidak spesifik) (Gleadle, 2007).
Angka kematian pada pasien trauma yang mengalami syok hipovolemik di
rumah sakit dengan tingkat pelayanan yang lengkap mencapai 6%. Sedangkan
angka kematian akibat trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit
dengan peralatan yang kurang memadai mencapai 36% (Diantoro, 2014).
Perawat sebagai tenaga kesehatan dengan proporsi terbesar kurang lebih
40%, dan 67% nya bekerja di rumah sakit mempunyai kontribusi cukup besar
terhadap keberhasilan penanganan kasus kritis dengan melakukan tindakan yang
bertujuan untuk menyelamatkan jiwa penderita dengan cepat, tepat dan benar
dalam hal ini menangani kasus syok.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Menjelaskan asuhan kegawatan klien dengan syok hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, dan anafilatik.
1.2.2 Tujuan Khusus
a). Mengetahui definisi dari syok
b). Mengetahui definisi dan klasifikasi dari syok hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, dan anafilatik.
c). Mengetahui etiologi dari syok hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, dan
anafilatik.
d). Mengetahui patofisiologi dari syok hipovolemik, kardiogenik, neurogenik,
dan anafilatik.
e). Mengetahui manifestasi klinis dari syok hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, dan anafilatik.
f). Mengetahui nursing management dari syok hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, dan anafilatik.
g). Mengetahui komplikasi dari syok hipovolemik, kardiogenik, neurogenik,
dan anafilatik.
h). Mengetahui masalah keperawatan dari syok hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, dan anafilatik.
i). Mengetahui algoritma tatalaksana dari syok

3
1.3 Manfaat

1.3.1. Teoritis
Pembaca mampu mengetahui pengertian akan syok dan jenis- sehingga
menambah wawasan dan pengetahuan dalam mengidentifikasi masalah
kesehatan yang ditemukan dan dapat memberi pertolongan yang baik dan
sesuai prosedur.

1.3.2. Praktis
Perawat mampu mengidentifikasi sejak dini tanda-tanda syok hipovolemik,
kardiogenik, neurogenik, dan anafilatik sehingga mampu melakukan terapi
dengan cepat dan terhindarkan dari resiko DIC, sepsis, SIRS, dan MODS.

4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah kejadian akut dimana proses penyebaran kerusakan perfusi jaringan
terjadi di dalam sel yang mempengaruhi fungsi metabolik dan hemodinamik.
Ketidakefektifan perfusi jaringan terjadi ketika ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen sel dengan ketersediaan oksigen sel. Ketidakseimbangan ini dapat terjadi
karena berbagai faktor dan dapat menimbulkan multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) bahkan kematian. Berbagai tipe syok (dibahas pada bagian berikutnya)
menimbulkan ketidakefektifan jaringan perfusi dan kegagalan sirkulasi akut. Proses
patologis dari syok sendiri bergantung pada keadaan klien, durasi inisiasi dari syok,
dan respon terhadap terapi (Urden et.al., 2010).
Sindrom syok ini memiliki berbagai patofisiologi yang berbeda yang dapat
dikategorikan dalam 4 (empat) tahap, yakni (Urden et.al., 2010) :
a). Initiation
Tanda awal syok adalah ditemukannya penurunan curah jantung dan perfusi
jaringan. Setelahnya,
metabolisme

secara cepat

homeostatik

tubuh

tahap

compensatory dimulai

mengusahakan

sistem

ketika

pengaturan

karbondioksida, tekanan darah, dan jaringan perfusi tetap stabil.

b). Compensatory
Pada tahap ini sistem saraf simpatis berperan penting dalam respon kompensasi
pada persarafan, hormonal, dan respon kimia. Kompensasi persarafan adalah
dengan meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung, vasokontriksi arteri
dan vena, dan sirkulasi darah ke organ tubuh. Kompensasi hormonal yakni dengan
cara aktivasi renin pada pituitari anterior dan medula adrenal. Aktivasi renin
tersebut akan menghasilkan angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi dan
melepaskan hormon ADH (Anti Diuretic Hormone) yang meretensi sodium dan
air. Selain itu, ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) juga diaktivasi oleh
pituitari anterior yang akan menstimulasi korteks adrenal dan menghasilkan
glukokortikoid. Glukokortikoid inilah yang meningkatkan glukosa dalam darah
yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah. Pada stimulasi medula adrenal

5
menyebabkan epinefrin dan norepinefrin aktif dan meningkatkan respon
kompensasi.
Maldistribusi volume
sirkulasi
Invasi mikroorganisme

Kehilangan volum
sirkulasi

Reaksi antigen-antibodi

Ketidakmampuan pompa jantung

SYOK

Kehilangan reflek simpatis

penurunan curah jantung

peninp
Peningkatan heart rate,
kontraktilitas, vasokontriksi
arteri dan vena, dan sirkulasi
darah ke organ tubuh

Aktivasi respon renin, retensi

natrium dan air

Menstimulasi pituitari
anterior dan kelenjar adrenal
dengan pelepasan ACTH
untuk meningkatkan gula
darah dan katekolamin

Kegagalan kompensasi
Skema 1. Compensatory mechanism (Urden et.al., 2010)
c). Progressive
Tahapan ini terjadi apabila tahap kompensasi gagal dilakukan tubuh. Perfusi
jaringan menjadi tidak efektif dan produksi energi berganti dari siklus aerob
menjadi siklus anaerob. Oleh karena melalui siklus anaerob maka energi yang
dihasilkan dalam jumlah sedikit dan menghasilkan banyak asam laktat.
Peningkatan permeabilitas vaskular pada endotelial dan epitelial yang mengalami
hipoksia dan inflamasi dapat menimbulkan hipovolemik di sistem vaskular,
adanya edema jaringan, dan gangguan perfusi jaringan. Respon inflamasi yang
tidak berjalan baik akan menyebabkan systemic inflammatory response syndrome
(SIRS) dan merupakan kerusakan yang irreversible. Sel dapat mati karena
apoptosis, aktivasi injury, atau preprogrammed cellular suicide. Kematian sel
juga dapat diakibatkan oleh kegagalan pompa sodium-potasium (natrium-kalium)
di dalam membran sel. Sel-sel mati ini menghentikan produksi energi di
mitokondria. Pada keadaan tersebut kebutuhan oksigen sangat tinggi akan tetapi
sel telah kehilangan fungsinya untuk penggunaan oksigen sehingga pada akhirnya
sel akan kehilangan fungsi dan mati.

Kegagalan kompensasi dan ketidakefektifan perfusi jaringan

Perubahan dari metabolisme aerobik menjadi metabolisme

anaerobik dengan peningkatan asam laktat

Peningkatan permeabilitas vaskular

Peningkatan kematian sel

Kegagalan
respon inflamasi
multiple organ dysfunction syndrome
(MODS)
systemic inflammatory
response syndrome (SIRS)
Skema 2. Progressive mechanism (Urden et.al., 2010)
d). Refractory
Syok tidak dapat merespon dengan terapi yang diberikan karena keadaan yang
sudah irreversible. Kematian adalah akhir dari tahap ini tanpa melihat etiologi
syok karena kematian ini akibat dari ketidakefektifan perfusi jaringan.

2.2 Klasifikasi

2.2.1 Syok hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan keadaan syok dengan ketidakadekuatan volume
cairan di dalam intravaskular (Urden, et al, 2010). Ketidakadekuatan volume di
dalam pembuluh darah mengakibatkan penurunan perfusi jaringan perifer
(Urden, et al, 2010).

2.2.2 Syok kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi bila curah jantung tidak cukup untuk
mempertahankan tekanan darah arterial, akibat kerusakan fungsi ventrikel kiri
yang berat, infark ventrikel kanan (biasanya pada MI inferior) menyebabkan
pengisian jantung kiri yang tidak adekuat atau bahaya medis (Patrick, 2005).
Syok kardiogenik adalah hasil dari kegagalan jantung untuk memompa
darah secara efektif. Syok kadiogenik dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel

7
kanan, ventrikel kiri atau keduanya. Kurang adekuatnya fungsi jantung dalam
memompa darah menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan kegagalan
sirkulasi. Syok kardiogenik terjadi sekitar 5% sampai 8 % pasien dengan infark
miokard ST-segmen (MI), dan menjadi penyebab utama kematian pada pasien
dengan MI. Tingkat kematian untuk syok kardiogenik telah menurun sekitar
50% sampai 60% dengan munculnya terapi revaskularisasi dini (Urden, et all,
2010).
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang
menuntut penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infark
miokard akut (IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung
lainnya. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik ialah kelainan jantung
primer yang mengakibatkan hal-hal berikut:
a). Tekanan arterial sistolik <90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak
60 mmHg dibawah tekanan basal (hipotensi relatif).
b). Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun,
vasokonstriksi perifer, oliguria (urine <30 ml/jam).
c). Adanya gangguan preload atau proses non-miokardial sebagai etiologi
syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologik maupun
fisiologik).
d). Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Komponen penting dalam syok kardiogenik ada 2:
a). Hipotensi : akibat memburuknya fungsi pompa jantung.
b). Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi.

2.2.3 Syok neurogenik

Menurut Urden et. Al. (2010) syok neurogenik termasuk tipe syok distributif
yang jarang dijumpai pada kasus syok dimana kendali saraf simpatis hilang.
Gangguan pada persarafan simpatis ini menyebabkan penurunan perfusi
jaringan yang menjadi awal respon syok secara umum.

PASIEN

TIDAK ADA

TANDA

SYOK

NAMUN

TERLIHAT

MULAI

TANDA SYOK

DAN CEMAS

PERFUSI

CEREBRAL

PERFUSI

CEREBRAL

MENURUN,

MENURUN,

PENURUNAN

JATUH KOMA

PASIEN

8
CEMAS

KESADARAN

CO

PENURUNAN CO, HR PENURUNAN

DIPERTAHANKAN

100-120X/MNT,

HR > 120X/MNT,

HIPOTENSI BERAT,

NORMAL

VENA

ARITMIA, IMA

TIDAK

JUGULARIS

CO, TAKIKARDIA

RR 20-30X/MNT

BGA

MENUNJUKKAN

ALKALOSIS

DAN

HIPOKSEMIA,
PENURUNAN

HR

TERABA,

ARITMIA, IMA

TIDAK TERABA

RR NORMAL

&

DISTRESS

DISTRESS

RESPIRATORIK

RESPIRATORIK

BGA

PENURUNAN CO, CI,

MENUNJUKKAN

RAP, PAOP, SVR

ASIDOSIS

PAO2 &

PACO2

METABOLIK

DAN

HIPOKSEMIA,

PAO2

TURUN,

PACO2

NAIK,

HCO3-

TURUN,

PENURUNAN
GINJAL,

PERFUSI

URIN 20-30

ML/JAM,

NA

ANURIA, GGA

GINJAL,

PERFUSI
OLIGURIA,

BUN &

CR SERUM NAIK

MENURUN

AKRAL

PENURUNAN

TAMPAK

AKRAL

ABU-ABU,

PUCAT DAN DINGIN,

DINGIN,

BASAH,

CRT> 2 DTK

CRT> 2 DTK

AKRAL

SUDAH

SIANOSIS,
DIAPHORESIS BERAT

2.5.1 Syok kardiogenik

Menurut Urden et all, (2010) manifestasi klinis dari syok kerdiogenik antara
lain:
1. Tekanan darah sistolik <90 mmHg
2. Penurunan akut pada tekanan darah >30 mmHg
3. HR > 100x/menit
4. Kelemahan,
5. Diminished heart sounds/ S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar
suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4,
Komplikasi

2.7.1 Syok hipovolemik

a). Henti napas dan henti jantung
b). Kerusakan otak yang menetap
c). MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndromes)
2.7.2 Syok neurogenik
a). Penumpukan darah vena di ekstremitas bawah memicu terjadinya DVT
(Deep Vein Thrombosis) yang berakhir pada emboli paru. Semua pasien
yang berisiko DVT diberi terapi profilaksis.
b). MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndromes)

2.7.3 Syok anafilatik

a). Henti napas dan henti jantung
b). Bronkospasme yang menetap
c). Kerusakan otak yang menetap
d). Urtikaria dan angioderma yang menetap
e). Syok hipovolemik
f). MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndromes)

2.3 Masalah Keperawatan

2.8.1 Syok hipovolemik

a). Defisit volume cairan
b). Gangguan perfusi jaringan serebral
c). Gangguan perfusi jaringan perifer
d). Gangguan perfusi jaringan ginjal
e). Risiko tinggi cedera

2.8.2 Syok kardiogenik

a). Kerusakan perfusi jaringan kerdiopulmonal
b). Nyeri dada
c). Penurunan Cardiac output
d). Kerusakan pertukaran gas

10
2.8.3 Syok neurogenik
a). Defisit volum cairan
b). Penurunan curah jantung
c). Hipotermi
d). Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
e). Risiko infeksi
f). Ansietas
g). Koping keluarga

2.8.4 Syok anafilatik

a. Kekurangan volume cairan
b. Ketidakefektifan pola napas
c. Gangguan pertukaran gas
d. Gangguan perfusi jaringan serebral
e. Gangguan perfusi jaringan perifer
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
g. Risiko cedera
h. Risiko kerusakan integritas kulit

2.4 Algoritma Tatalaksana (Urden et al, 2010)

syok
Tekanan
darah sistolik
<90 mmHg
dengan
takikardia
dan
perubahan
kesadaran,
peningkatan
serum laktat,
penurunan
basa, pucat
dan dingin,
peningkatan
RR,
penurunan
urin output,
peningkatan
serum

Penurunan
cardiac
output b.d.
perubahan
preload

Penurunan
cardiac
output b.d.
perubahan
kontraktilitas

Monitor intake dan output

Weight daily
Identify risks patient
Administer IV fluids are directed
Use large bore IV needles
Position fla with legs elevated and
head and shoulders above chest
Assess for fluid volume overload

Blood products
Volume expanders
Oxygen

Limit myocardial oxygen demand

Calm and quite environment
Position of comfort
Limit activities
Assess respiratory function

Analgesics
Sedatives
Antidysrhytmics
Inotropic agents
Diuretics
Oxygen

Penurunan
cardiac
output b.d.
gangguan
respon
simpatis

Monitor neurologic status

Frequent passive ROM
Monitor for pulmonal embolism
Antiembolic stockings
Mantain body temperature

Anticoagulants
Vassopressors
Atropine
Oxygen

Penurunan
cardiac

Prevent concomitant infections

Anti ulcer
Corticosteroids

11
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
Pada kasus kritis seperti pada pasien yang mengalami syok dibutuhkan
penanganan segera, dan dilaksanakan dengan cepat dan tepat karena dapat
membahayakan jiwa pasien. Oleh karena itu dibutuhkan perawat yang tanggap, teliti,
serta cekatan.

12