BAB I

PENDAHULUAN
Otak merupakan organ manusia dengan berat sekitar 1400 gram dan tersusun oleh
kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak
besar), serebelum (otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon. Otak memiliki
beberapa fungsi salah satunya yaitu penyimpanan memori. Bagian yang berperan dalam
penyimpanan memori ini yaitu hipokampus.
Hipokampus tersebut merupakan salah satu system limbic pada otak. Memori
tersendiri memiliki 2 jenis yaitu memori jangka pendek dan memori jangka panjang dimana
pada memori jangka pendek,kemungkinan lupa adalah besar. Namun pada memori jangka
panjang,kemungkinan lupa adalah kecil. Untuk mengubah memori jangka pendek menjadi
jangka panjang perlu dilakukan pengulangan memori jangka pendek tersebut. Perubahan
memori jangka pendek menjadi memori jangka panjang disebut konsolidasi memori.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

ANATOMI
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100
triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar),
serebelum (otak kecil), breinstem (batng otak), dan diensifalon.
Pada tepi dalam cerebrum terdapat system limbic dan merupakan dasar dari diencephalon.
Sistem Limbik ini memiliki struktur seperti cincin dan mengelilingi bagian atas dari brain stem
dan corpus callosum. Berikut adalah komponen dari sistem Limbick:

Gambar 2.1 Sistem limbik

Sumber : Sloane, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula
2.1.1

Lobus limbik
Terletak di tepi cerebral cortex pada permukaan medialsetiap hemisphere.
Lobus limbic terdiri dari beberapa bagian :
a. Cingulate gyrus
Terdapat diatas corpus callosum
b. Parahippocampal gyrus
Te r d a p a t d i t e m p o r a l l o b u s b a g i a n bawah
c. Hippocampus
Merupakan bagian parahippocampal gyrus yangmemanjang ke bagian lateral ventricle.
Hippocampus mempunyai banyak hubungan tetapi kebanyakkan tidak langsung dengan
sebagian kortex cerebri seperti halnya dengan struktur basalis sistem limbik amigdala,
hipothalamus, septum dan korpusmamilaria. Hampir setiap pengalaman sensorik
menyebabkan aktivitas setidaknya di beberapa bagian hippocampus dan kemudian

hippocampus menyebarkan sinyal-sinyal keluar menuju thalamus anterior, hipothalamus

dan system limbik terutama fornix (jaras penghubung utama). Perangsangan pada
berbagai area dalam hippocampus dapat menyebabkan berbagai pola perilaku (contoh :
kepuasan, rasa marah, ketidakpedulian,atau dorongan sex berlebih). Jika hippocampus
memberikan sinyal bahwa masukkan neuron tertentu bersifat penting, kemungkinan besar
informasi tersebut akan disimpan menjadi ingatan. Hippocampus ini juga yang
menyebabkan timbulnya dorongan untuk mengubah ingatan jangka pendek menjadi
jangka panjang, dengan cara hippocampus menjalarkan sinyal atausinyal-sinyal yang
tampaknya membuat pikiran berulang-ulang melatih informasi baru sampai menjadi
ingatan yang permanen.
2.2 MEMORI
Memori merupakan penyimpanan dari pengetahuan yang telah didapat untuk
dapat di panggil kembali (recall). Perubahan pada neuron yang berkaitan dengan
retensi atau penyimpanan pengetahuan disebut jejak memori atau memory trace.
Penyimpanan informasi yang didapat dilakukan melalui 2 tahap yaitu memori jangka
pendek dan memori jangka panjang. Proses transfer dan penguatan memori jangka
pendek menjadi memori jangka panjang disebut konsolidasi memori.(Sheerwod,
2010).
Mekanisme penyimpanan memori dari jangka pendek ke jangka panjang
adalah sebagai berikut:

Gambar 2.2 Mekanisme Penyimpanan Memory Jangka Pendek ke Jangka

Sumber : Sherwood L. Human physiology: The Central Nervous System.7th

Memori masuk ke dalam otak melalui sinaps ( alur informasi), karena otak belajar
melalui kekuatan sinapsisnya. Dimana hippocampus (sistem limbik), amygdala (pusat

ingatan

emosi), striatum (untuk

bodies berperan

aktif

mengendalikan

didalam

yaitu Encoding (memasukkan

otak.

Tiga

kemampuan
proses

motorik),

dasar

dari

informasi), Storage

mammillary
memori

(penyimpanan)

dan Retrieval (menimbulkan kembali).

Encoding yaitu proses pengkodean terhadap apa yang dipersepsikan dengan cara
mengubah simbol-simbol tertentu pada organismenya. Jadi encoding merupakan suatu proses
mengubah sebuah informasi ke dalam bentuk yang sesuai dengan sifat memori organisme itu
sendiri. Informasi-informasi yang dapat disimpan olehnya dapat diperoleh dengan cara
sengaja maupun tidak sengaja. Kedua adalah proses mengingat Storage atau proses
penyimpanan informasi. Bagaimana penyimpanan terhadap apa yang telah diproses pada
tahap pengkodean. Ketiga adalah proses mengingat yang berkaitan dengan menimbulkan
kembali sebuah informasi-informasi yang telah tersimpan atau biasa disebut Retrieval. Proses
ini merupakan sebuah proses mencari dan menemukan informasi yang disimpan dalam
memori untuk digunakan kembali bila dibutuhkan. (Sheerwod, 2010)
Penyimpanan jangka pendek berkaitan dengan habituasi dan sensitisasi. Habituasi
merupakan

pengurangan

respon

terhadap

adanya

stimulus

yang

sama

secara

berulang.Sedangkan sensitisasi merupakan peningkatan respon terhadap stimulus yang ringan

menyertai stimulus yang kuat.Kedua bentuk pembelajaran ini mempengaruhi tempat yang
sama dengan cara yang berbeda. Habituasi menekan aktivitas sinaps pada bagian aferen dan
eferen sedangkan sensitisasi meningkatkan aktivitas sinaps pada bagian aferen dan eferen.
(Sheerwod, 2010)
Ketika sudah berada di fase ini, yaitu pada penyimpanan jangka pendek, maka ada
kemungkinan besar lupa. Sehingga untuk mengubah penyimpanan memori jangka pendek
menjadi penyimpanan memori jangka panjang sehingga kemungkinan untuk lupa adalah kecil
bahkan menjadi memori permanen.
Dengan potensiasi memori jangka panjang, terjadi modifikasi sebagai akibat
peningkatan penggunaan pada sinaps yang akan meningkatkan kemampuan neuron presinaps
untuk mengeksitesi neuron postsinaps pada masa depan. Dengan begitu,semakin sering
digunakan koneksinya akan semakin kuat.Penguatan ini berkaitan dengan pembentukan lebih
banyak EPSPs (excitatory postsinaptic potential) pada neuron postsinaps sebagai respon
signal kimia dari input excitatory presinaps tertentu. Peningkatan respon eksitatori akan
ditranslasikan menjadi lebih banyak potensial aksi yang dikirimkan sepanjang sel postsinaps
tersebut ke neuron lainnya. LTP (long term potentiation) ini memerlukan waktu berhari-hari

bahkan berminggu-minggu untuk menkonsolidasi memori jangka pendek menjadi jangka

panjang. LTP terjadi di hipokampus. (Sheerwod, 2010)

Gambar 2.3 Mekanisme Memori

Sumber gambar: Silbernagl S, Despopoulos A. Color atlas of physiology. 6th ed. Stuttgart:
Thieme. 2009.
LTP dimulai saat neuron presinaps melepas neurotransmitter eksitatori glutamate
sebagai respon atas potensial aksi.Glutamat mengikat 2 jenis reseptor yaitu reseptor AMPA
dan NMDA. Reseptor AMPA merupakan kanal reseptor yang dimediasi oleh kimia yang
membuka pada pengikatan glutamate dan menyebabkan masuknya ion Na+. Selanjutnya
terjadi pembentukan EPSP pada neuron postsinaps. Reseptor NMDA merupakan kanal
reseptor yang menyebabkan Ca2+ dapat masuk saat kanal ini terbuka. Gerbang ini membuka
pada pengikatan glutamate,namun tidak menyebabkan ca2+ masuk. Hal itu disebabkan
karena adanya penyumbatan dari Mg2+.Depolarisasi tambahan neuron postsinaps yang
dihasilkan oleh EPSP akibat pengikatan glutamate pada reseptor AMPA dibutuhkan untuk
mendepolarisasi neuron postsinaps guna memaksa Mg2+ keluar dari channel.Oleh karena
itu,meskipun glutamate berikatan dengan reseptor NMDA,kanal tersebut tidak akan

membuka sampai sel postsinaps terdepolarisasi sebagai akibat aktivitas eksitatori yang
lainnya. Masuknya kalsium setelah ekspulsi Mg2+ bermanfaat untuk mengaktifkan jalur
second messenger ca2+ pada neuron postsinaps.Jalur tersebut memicu insersi secara fisik
reseptor AMPA tambahan pada membrane postsinaps.peningkatan reseptor AMPA ini
mengakibatkan sel postsinaps memperlihatkan respon EPSP yang lebih besar oleh pengaruh
pelepasan glutamate dari neuron presinaps. Mekanisme ini berperan untuk membantu
penjagaan LTP. (Sheerwod, 2010)
Selain itu, pada beberapa sinaps, aktivasi second messenger Ca2+

pada neuron

postsinaps menyebabkan sel tersebut melepaskan parakrin retrograde.Parakrin tersebut akan

berdifusi ke neuron presinaps untuk meningkatkan pelepasan glutamate pada neuron
presinaps. Mekanisme ini berperan untuk menjaga LTP. Modifikasi yang terjadi selama LTP
tetap dijaga sampai waktu yang lama sesudah aktivitas ini berhenti.Dengan begitu,informasi
yang ditransmisikan lebih efektif saat diaktivasi di masa depan.Jalur antara input presinaps
inaktif yang lain dan sel postsinaps yang sama tidak berpengaruh.LTP berkembang sebagai
respon aktivitas sering yang melintasi sinaps sebagai hasil input yang repetitive dan letupan
yang intens atau respon terhadap hubungan antara letupan satu input dengan input yang lain
pada waktu bersamaan. (Sheerwod, 2010)

Gambar 2.4 Mekanisme Memori Jangka Panjang

Sumber : Sherwood L. Human physiology: The Central Nervous System.7th
Faktor-Faktor yang mempengaruhi memori
1.
2.
3.
4.
5.
6.

2.3

Senyawa-senyawa yang menghambat dan mengaktifkan neurotransimitter

Faktor usia
Faktor lingkungan
Trauma
Lesi dalam struktur otak
Faktor penyakit

GANGGUAN MEMORI
Secara fisiologis, memori tersimpan di dalam otak dalam wujud berupa
perubahan sensitivitas dari transmisi sinyal, sebagai akibat dari aktivitas yang telah
dialami sebelumnya.(Guyton, 2006)
Secara singkat, dapat dikatakan bahwa memori jangka pendek terbentuk dari
mekanisme habituasi dan sensitisasi reseptor neurotransmiter di otak (seperti yang
dipelajari pada siput Aplysia). Sementara itu, memori jangka panjang disebabkan oleh
pembentukan sirkuit neuronal yang baru, peningkatan tempat pelepasan vesikel
neurotransmiter di membran prasinaps, atau perubahan struktur dendrit.
Di dunia kedokteran dikenal beberapa macam gangguan pada fungsi ingatan.
Kebanyakan gangguan fungsi ingatan ini disebabkan oleh :
1. Penyakit degeneratif, terutama Alzheimer dan Huntington
2. Penyalahgunaan alkohol, menimbulkan sindrom Korsakoff
Sindrom korsakoff pada umumnya diakibatkan kekurangan nutrisi, misalnya tiamin.
Gangguan ini disebabkan kekurangan beberapa neurotransmiter, seperti asetilkolin,
GABA, dan glutamat.(Kopelman, 2002)
3. Trauma kepala
4. Gangguan lobus temporal cerebrum dan sistem limbic

5. Ensefalitis, atau inflamasi otak, misalnya akibat infeksi virus herpes dan beberapa
jenis bakteri.
6. Gangguan vaskularisasi cerebrum, termasuk diantaranya pendarahan subarachnoid
7. Kekurangan oksigen, misalnya akibat infark miokard, keracunan CO, dan henti
nafas
8. Tumor kepala
2.3.1

Jenis Gangguan Memori

1. Amnesia
Gangguan ingatan yang paling umum terjadi. Gangguan ini diduga terutama
disebabkan oleh kerusakan dari sistem limbik bilateral. Meskipun demikian,
perlu diingat bahwa sistem limbik bukanlah tempat penyimpanan memori.
Sistem limbik berperan dalam mengintegrasikan memori yang tersimpan
luas di korteks serebri agar runut dan mudah dipanggil. (Casper, 2005).
Gangguan terjadi pada memori deklarasi, bukan pada memori prosedural.
(Guyton, 2006)
Amnesia dapat dibagi menjadi dua jenis, yakni:
1. Amnesia retrograde
Ketidakmampuan seseorang mengingat pengalaman dan kejadian yang
terjadi sebelum keadaan amnesia terjadi. Keadaan amnesia ini terlihat
dari seseorang lupa akan kejadian yang baru saja terjadi, serta memorimemori jangka menengah. Memori jangka panjang tidak terpengaruh.
Gangguan ini disebabkan oleh lesi pada hipokampus (yang juga
menyebabkan amnesia anterograde), namun secara spesifik disebabkan
2.

oleh gangguan di daerah talamus.(Guyton, 2006)

Amnesia anterograde
Jenis amnesia yang fatal karena tidak

mampu

mengingat,

mempertahankan, dan memanggil pengetahuan baru setelah keadaan

amnesia

terjadi.

Contoh

kasus

amnesia

anterograde

adalah

ketidakingatan penderita bahwa ia baru saja makan beberapa menit lalu,

atau melupakan kejadian penting beberapa jam yang baru saja terjadi.
Amnesia anterograde sebagian besar disebabkan oleh lesi pada bagian
hipokampus sistem limbik. Hipokampus diduga merupakan pusat
reward-and-punishment yang merupakan mekanisme penting dalam
proses pembentukan memori.(Guyton, 2006)

Gambar 1 Gambaran skematis jenis amnesia

2. Dementia
Gangguan yang selain memengaruhi ingatan juga memengaruhi kemampuan
berbahasa, tingkat konsentrasi, dan kemampuan memecahkan masalah. Dementia
dapat diakibatkan oleh efek penyalahgunaan obat-obatan dan alkohol terhadap
kinerja otak.
Dementia umumnya ditandai dengan kehilangan memori jangka pendek.
Demensia ada yang bersifat reversibel dan ireversibel. Meskipun dementia
banyak diderita oleh orang berusia lanjut, semua orang dapat mengalami
dementia.
3. Alzheimers Disease
Pembahasan mengenai Alzheimer tidak dapat dilepaskan dari dementia, karena
dementia cenderung diakibatkan oleh Alzheimers disease. Alzheimers Disebase
diakibatkan adanya gangguan di daerah temporal medial. Namun demikian,
secara umum Alzheimers Disease menyebabkan atrofi jaringan saraf terutama di
korteks serebri dan daerah subkorteks. (Kasper, 2005)

Gambar 2 Perbandingan otak penderita Alzheimers Disease (kiri) dengan otak

normal (kanan)

4. Sindrom Wernicke-Korsakoff

Sindrom ini ditemukan oleh seorang fisiolog Rusia, bernama Sergei Korsakoff
pada tahun 1889. Sindrom ini adalah manifestasi dari kekurangan vitamin B 1
(tiamin), atau penyakit beri-beri. Penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan juga
menyebabkan sindrom ini.
Sindrom ini menyebabkan penderitanya mengalami hilang ingatan, kesulitan
menceritakan runutan kejadian, menghasilkan cerita yang sesungguhnya tidak
terjadi akibat disorganisasi memori (konfabulasi), dan tidak mampu membentuk
memori baru. Selain itu sindrom ini juga menyebabkan gangguan koordinasi otot
(ataksia), tremor di ekstremitas bawah, dan perubahan kemampuan visual (seperti
pergerakan mata yang tidak normal dan penglihatan ganda). Sindrom ini terkait
erat dengan amnesia anterograde dalam hal informasi deklaratif.10

Gambar 3 Beberapa daerah yang dipengaruhi oleh Sindrom Wernicke-Korsakoff

5. Memory-Slip
Bukan merupakan gangguan ingatan secara sepenuhnya, melainkan gangguan
konsentrasi dalam menyikapi hal yang sedang dikaji. Misalnya ketika Anda
melupakan dimana Anda meletakkan kunci rumah atau kunci kendaraan.
Bagian frontal otak pada seseorang yang telah berusia lanjut akan mengalami
degenerasi
sehingga penyimpanan memori temporer akan lebih mudah
terlupakan.

DAFTAR PUSTAKA
Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama;2009. h 286-93
Sherwood L. Human

physiology:

The

Central

Nervous

System.7 th

ed.Philadelphia:Brooks;2010.p 157-65
Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC;2004.h 154-63
Silbernagl S, Despopoulos A. Color atlas of physiology. 6th ed. Stuttgart: Thieme.
2009
Guyton AC, Hall EJ. Textbook of Medical Physiology: 11th ed. Philadelphia: Elsevier
Inc.; 2006.
Gelder MG. Lopez-Ibor JJ. Andreasen N. New Oxford Textbook of Psychiatry.
Oxford: Oxford University Press; 2004.
Kopelman MD. Disorders of memory. Brain. 2002; (125): 2152-90
World
Helath
Organization.
Viral
encephalitis.
Diunduh
dari:
http://www.who.int/topics/encephalitis_viral/en/index.html. Diakses pada Mei 17
2010
Kasper DL. Fauci AS. Longo DL. Braunwald E. Hauser SL. Jameson JL. Harrison s
Principles of Internal Medicine: 16th edition. New York: McGraw-Hill; 2005.
Marieb EN. Hoehn K. Human anatomy & physiology: 7 th ed. London: Benjamin
Cummings; 2006.
Memory disorders project. Diunduh dari: http://www.gluck.edu/memory/faqs.html.
Diakses pada Mei 17 2010
Ruitenberg A. Breteler MM. Incidence of dementia: does gender make a difference?.
Neurobiology of Aging. 2001; (4): 575-80
University
of
Colorado.
Diunduh
dari:
http://psych.colorado.edu/~campeaus/2022/Week10.pdf. Diakses pada Mei 17 2010
Brust JCM. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. In: Goldman L,
Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:
chap 443