Nama : Chandra Maria D.I.L.

Manehat
NIM : 1008012024
Tugas 3

1. ANATOMI MATA YANG BERHUBUNGAN DENGAN AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata
belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian ke
perifer menuju sudut bilik mata depan. Aqueous humor dieskresikan oleh trabecular
meshwork.
Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior persimpangan
korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris menghubungkan
koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat perlekatan dari lensa.
Kontraksi dan relaksasi dari otot polos korpus siliaris mengatur ketebalan serta mengatur
fokus lensa. Lapisan pada permukaan dalam korpus siliaris yaitu prosesus siliaris
memiliki lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak
berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.
Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekular (yang
terletak di atas kanal Schlemm) dan sclera spur.
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular
berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus
siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik,
yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal
Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal
sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal Schlemm, disebut anyaman
korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera ke arah dalam di antara korpus
siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus siliaris menempel. Saluran-saluran
eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
berhubungan dengan sistem vena episklera. Pada anyaman trabekular juga terdapat
anyaman jukstakanalikula yaitu struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanal
Schlemm.

Kanal Schlemm berbentuk oval dengan lapisan endotel dan dikelilingi oleh sulkus
skleral. Sel-sel endotel pada dinding bagian dalam tidak teratur dan berbentuk spindleshaped dan mengandung

giant vacuoles. Bagian luar dinding kanal dilapisi oleh sel

datar yang halus dan berisi beberapa tempat masuknya collector channels.

Gambar 1. Aliran Normal Aqueous Humor

2. MEKANISME PEMBENTUKKAN AQUEOUS HUMOR
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang
mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250
mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2-3 mikroliter/menit.
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata
manusia yaitu:

Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti

kornea dan lensa.

Memberi nutrisi penting bagi mataseperti oksigen, glukosa dan asam amino.
Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO.
Aqueous humor berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi pertahanan

struktur dan penglihatan mata.

Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang
berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan

sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.

Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi
respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan aqueous humor
menurun dan meningkatkan mediator imun.

Pembentukan aqueous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti irama
sirkadian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing dibentuk
oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler fenestrata, yang berisi
pembuluh kapiler yang sangat banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar
arteri utama dari iris.
Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel dalam
yang tidak berpigmen berhadapan satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh tight
junction, yang merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar darah-aqueous.
Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior,
berisibanyak mitochondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti
dari produksi aqueous humor.
Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu:
1. Difusi
Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan
konsentransi. Sewaktu aqueous humor lewat dari kamera okuli posterior sampai
ke kanalis schlemm, mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa,
vitreus, kornea dan trabecular meshwork. Terjadi pertukaran secara difusi
dengan jaringan sekitarnya, sehingga aqueous humor pada kamera okuli anterior
lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aqueous humor pada kamera
okuli posterior.
2. Ultrafiltrasi
Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran
semi permeabel dibawah gradien tekanan. Setiap menitnya 150 ml darah
mengalir melalui kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler
prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding
kapiler ke dalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel siliaris.
Dalam korpus siliaris, gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan
hidrostatis antara tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial ,ditahan oleh
perbedaan antara tekanan onkotik plasma dan aqueous humor. Konsentrasi
koloid dalam ruang jaringan prosesus siliaris 75% dari konsentrasinya di
plasma.

Konsentrasi tinggi koloid dalam ruang jaringan prosesus siliaris

mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma ke dalam stroma siliar tapi
mengurangi gerakan cairan dari stroma ke kamera okuli posterior
3. Transport Aktif
Merupakan proses yang membutuhkan energi yang menggerakkan substansi
secara selektif melawan gradien elektrokimia menyeberangi membrane sel.
Proses ini diperankan oleh berjuta sel epitel tidak berpigmen yang
mensekresikan aqueous humor, setara dengan 1/3 volume intraselnya per menit.
Ion-ion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak berpigmen belum jelas,
menurut kebanyakan teori termasuk sodium, klorida dan bikarbonat.
Pembentukan aqueous humor kebanyakan merupakan hasil dari transpor aktif
dari epitel tidak berpigmen korpus siliaris yang melibatkan Na+/ K+-ATP ase
pada membran sel.Aktivitas enzim karbonik anhidrase II juga terlibat dalam
proses ini.
3. MEKANISME ALIRAN AQUEOUS HUMOR
Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli
anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda:
1. Trabecular Outflow /Pressure Dependent Outflow/ Konvensional
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior. Kirakira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini. Aqueous humor dialirkan
dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke kanalis
schlemm menuju ke vena episklera. Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa
lapisan yang masing-masing memiliki inti jaringan ikat berkolagen dilapisi lapisan
endotel. Ini merupakan tempat aliran bergantung tekanan. Jaringan trabekular
berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan aqueous humor meninggalkan
mata tetapi membatasi aliran dari arah lain tanpa menggunakan energi.
Kanalis schlemm dilapisi oleh endotel dan dipotong oleh tubuli. Kanal ini
adalah saluran tunggal dengan diameter rata-rata 370 m. Dinding dalamnya berisi
vakuola raksasa yang memiliki hubungan langsung dengan ruang intertrabekular.
Kanalis schlemm memiliki lapisan endotel yang komplit dan tidak menempel pada
membran basal. Dinding luar berupa sel endotel satu lapis yang tidak berpori.

Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis schlemm dengan vena

episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmica
superior yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus. Pengeluaran dari rute
trabecular dapat ditingkatkan oleh obat-obatan (miotik, simpatomimetik), laser
trabeculoplasty dan trabeculotomy.
2. Uveoscleral Outflow/ Pressure Independent Outflow/Non Konvensional
Diperkirakan 5 15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini, tetapi
penelitian terbaru mengindikasikan bahwa persentase yang lebih besar dijumpai
normal pada usia muda. Pada mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari
sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar dan kemudian ke rongga suprasiliar
dan suprakoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan mata melalui sklera atau
mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada. Aliran ini meningkat pada penggunaan
sikloplegik dan obat-obatan adrenergik serta operasi seperti cyclodialisis serta
menurun pada penggunaan miotikum.

4. AMSLER GRID
a) Anatomi Makula
Makula terletak di retina bagian polus posterior di antara arteri retina temporal
superior dan inferior dengan diameter 5,5 mm. Makula adalah suatu daerah
cekungan di sentral berukuran 1,5 mm; kira-kira sama dengan diameter diskus;
secara anatomis disebut juga dengan fovea.

Gambar 2. Anatomi Makula

Secara histologis, makula terdiri dari 5 lapisan, yaitu membran limitan interna, lapisan
fleksiformis luar (lapisan ini lebih tebal dan padat di daerah makula karena akson sel batang dan
sel kerucut menjadi lebih oblik saat meninggalkan fovea dan dikenal sebagai lapisan serabut
Henle), lapisan nukleus luar, membran limitan eksterna, dan sel-sel fotoreseptor

Gambar 3. Gambaran Histologis Makula

b) Fisiologi Makula
Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu
reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan
kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi
suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf
optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion
yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari
susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan
sentral dan warna ( penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang
sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk
penglihatan perifer dan malam (skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler
pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk
sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal.Sewaktu foton
cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi
menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh
terbenam di lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.
Penyerapan cahaya puncak oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm,
yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya.
Penelitian-penelitian

sensitivitas

spektrum

fotopigmen

kerucut

memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm

masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau, dan merah. Fotopigmen sel
kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada

bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,

tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh
terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi
rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna.
Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen
yang menyerap panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau
menyalurkan panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar
tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan
penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.
c) Prosedur Pemeriksaan Amsler Grid
1. Cuci tangan
2. Jelaskan tujuan dan prosedur pemeriksaan
3. Berikan instruksi kepada pasien dengan jelas dan sopan
4. Mintalah pasien untuk memegang testing grid sejajar dengan garis pangang
mata, dengan jarak kira-kira 36 cm ( 14 inchi ) dari mata pasien. Tutuplah
mata lain yang sedang tidak diperiksa
5. Mintalah pasien untuk memfiksasi matanya pada central spot dari testing
grid tersebut
6. Tanyakan pada penderita apakah garis-garis lurus pada testing grid tersebut
berubah menjadi garis lengkung ( distorted ) atau apakah garis-garis tersebut
hilang ( loss )
7. Mintalah pasien untuk menggambar area yang distorted maupun yang loss
pada amsler grid notepad
8. Pastikan pada notepad tersebut tercantum tanggal pemeriksaan, nama
penderita dan mata manakah yang diperiksa
9. Lakukan pemeriksaan ini pada kedua mata
10. Informasikan hasil pemeriksaan pada pasien
11. Catat Hasil pemeriksaan
12. Cuci tangan

5. MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN

Tajam penglihatan akan berkurang perlahan-lahan bila media menjadi keruh

atauterjadinya proses gangguan fungsi jalur penglihatan secara perlahan-lahan.Kelainan
semacam ini terdapat pada penyakit tertentu seperti :
1. Katarak
Katarak berasal dari bahasa Yunani Catarrhacies, bahasa Inggris Cataract, dan
bahasa Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular
dimana penglihatan seperti ditutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak
merupakan setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa dan denaturasi protein lensa. Katarak merupakan penyakit
kekeruhan lensa yang mengakibatkan lensa menjadi tidak transparan, sehingga pupil
akan berwarna putih atau abu-abu.
Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis katarak. Pada anamnesia,
pasien dapat mengeluhkan beberapa gejala, yaitu :
1. Penurunan tajam penglihatan
Penurunan tajam penglihatan merupakan keluhan paling umum pada pasien
dengan katarak. Keluhan berupa penglihatan berasap dan tajam penglihatan yang
menurun secara progresif. Visus mundur yang derajatnya tergantung pada
lokalisasi dan tipisnya kekeruhan. Bila kekeruhan lensa tipis, kemunduran visus
sedikit dan sebaliknya. Jika kekeruhan terletak di equator, penderita tidak
mengalami keluhan penglihatan.
2. Glare atau silau
Keluhan ini berupa menurunnya sensitivitas kontras pada cahaya terang atau silau
pada siang hari atau pada arah datangnya sinar pada malam hari. Keluhan ini
sering terjadi pada pasien dengan katarak subkapsular posterior dan pada pasien
dengan katarak kortikal.

3. Myopic shift
Katarak seringkali menyebabkan peningkatan kekuatan dioptrik lensa yang
menyebabkan terjadinya myopia atau myopic shift derajat ringan hingga sedang.
Akibatnya, ada pasien presbiopik melaporkan peningkatan penglihatan jarak dekat

dan tidak membutuhkan kacamata baca saat mereka mengalami hal yang disebut
second sight. Namun, munculnya sementara dan saat kualitas optik lensa
mengalami gangguan, maka second sight tersebut akan hilang.
4. Monocular diplopia
Pada katarak, perubahan pada nukleus lensa lapisan dalam menyebabkan
pemantulan cahaya pada area tengah lensa yang akan bermanifestasi sebagai
penglihatan ganda.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan katarak meliputi pemeriksaan mata lengkap, yaitu :
1. Tes tajam penglihatan.
2. Tes Konfrontasi
3. Pemeriksaan pada lensa dilakukan dengan menyinarinya dari samping. Lensa akan
tampak keruh keabuan atau keputihan dengan latar hitam. Kamera anterior dapat
menjadi dangkal dan iris terdorong ke depan, sudut kamera okuli anterior menyempit
sehingga tekanan intraokuler meningkat, akibatnya akan terjadi glaukoma sekunder.
4. Pemeriksaan dengan sitlamp juga penting selain untuk memeriksa kekeruhan lensa juga
untuk struktur mata lainnya (misal konjungtiva, kornea, iris, kamera anterior).
5. Pemeriksaan opthalmoskopi penting untuk mengevaluasi bagian posterior mata
sehingga dapat diketahui prognosis setelah ekstraksi lensa.

2. Glaukoma
Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh
meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini
disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola
mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang
bola mata.
Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran
pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik
mata depan.

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun. Glaukoma
sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran
cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris
mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju
trabekulum.
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan
tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada
glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg,
mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada
glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan
kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun .

Pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun
mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di
sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan
edem, iris sembab meradang, pupil melembar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat,
papil saraf optic hiperemis.
Riwayat penyakit yang akurat pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi selama
beberapa minggu atau bulan sebelum serangan akut yang berat, yaitu episode nyeri dan
kabur yang sembuh sendiri, berlangsung selama beberapa jam tiap episode serangan,
frekuensi serangan makin meningkat sampai timbulnya serangan akut yang berat.

Pemeriksaan Penunjang
a. Funduskopi :
Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.
b. Tonometri :
Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif.

c. Tonografi :
Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan
trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.
d. Gonioskopi :
Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu
tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah
24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau
terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan
antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).
3. Retinopati
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan,
tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang
serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan
penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.
a. Retinopati Diabetik
adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes
mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan dan eksudat lemak.

Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah
menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka
biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.
Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2 :
o Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR
Suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluhpembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan
gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui
ophtalmoskopi.

o Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR

Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah iskemik atau pucat
tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah baru yang abnormal (neovaskuler).
Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta
mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi
rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam
melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.
Gejala klinik :
- Makula udema
- Eksudat
- Viterus hemorhage (perdarahan vitreus)
- Neovasculatisasi
- Ablasi retina
- Jaringan ikat vitreo retinal
- Perdarahan di subhyaloid

Pemeriksaan Penunjang
Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke
dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika
segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :
1. Angiografi Fluoresein
Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang
mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam
pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di
retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus
pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable)

penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein
Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :
a. Retinopati Background, bentuk juvenil
Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile,
pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area
iskhemik terbatas
b. Retinopati Background, bentuk senil
Perdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan
lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati
circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal
(sklerosis).
Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan
bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di
lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap
hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal
c. Retinopati proliferatif
Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan
neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang
badan kaca yang mengalami ablasi
2. Elektroretinografi
Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk
memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia.

b. Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina akibat
tekanan darah tinggi. Retinopati Hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah
retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum
atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose

pembuluh darah. Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu
retinopati hipertensi.Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada
daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure)
Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain
itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, dan pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-scan untuk melihat kondisi di belakang
lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriskaan laboratorium juga
penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan gejala pada mata.
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan
funduskop. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini
jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi
sirkumskripta dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang
ringan hipertensi akan menyebabkan peningkatan refleks arteriolar yang akan terlihat sebagai
gambaran copper-wire atau silver-wire. Penebalan lapisan adventitia vaskular akan menekan
venula yang berjalan dibawah arteriol sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenous.
Pada bentuk yang lebih ekstrim, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina
(Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat
terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame-shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS, dan/ atau edema retina. Hipertensi
maligna mempunyai ciri-ciri papil edema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran
makula berbentuk bintang.
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisma yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas
terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan
anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroaneurisma. Selain

itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel
sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang
terletak jauh di lapisan fleksiform eksterna. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi
melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi
cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti
lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga
meningkatkan tekanan transmural pada arteriol distal dan kapiler proksimal dengan transudasi
cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan
menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema
dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam berbagai bentuk dan
terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling
dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang
berbentuk radier.
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan
darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,
profil lipid, dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.