Defisit Umum

Childrens dengan ASD menampilkan defisit umum dalam urutan yang

lebih tinggi dan oleh karenanya perilaku peraturan. Proses ini, yang disebut
Eksekutif fungsi, mengizinkan kita untuk mempertahankan pemecahan masalah
yang efektif dengan menghambat perilaku yang tidak tepat, melibatkan diri
dalam tindakan bijak, yang mempertahankan kinerja tugas dan self monitoring,
digunakan, dan umpan balik yang flexible berpindah dari satu tugas lain.
Kehadiran ini defisit umum dalam berfungsi pada anak-anak dengan eksekutif
ASD ini dianjurkan oleh kesulitan dalam fungsi kognitif seperti oleh karenanya
dan mengorganisir, mengubah ke disetel, dissengaging kognitif baru dari
rangsangan justu berlawanan, pemrosesan informasi dalam lingkungan dan tak
terduga novel, dan generalizing learne sebelumnya dalam pembentukan untuk
keadaan-keadaan yang baru.
Ada banyak jenis fungsi eksekutif, sehingga akan penting untuk mengenali
defisit yang dalam fungsi eksekutif adalah khusus untuk individu dengan ASD,
misalnya anak-anak dengan ASD menampilkan defisit berfungsi eksekutif yang
lebih generalized dan mendalam daripada yang dapat dilihat dalam anak
pederita, anak-anak dengan ASD berbagi beberapa dengan anak-anak yang
telah membengkak anak pederita dan memiliki defisit lain yang terminal.
Defisit kognitif umum lainnya segera disusun untuk melandasi ASD adalah
satu minggu drive untuk konsistensi tengah, yang merujuk ke kecenderungan
kuat manusia untuk menafsirkan stimulus yang relatif yang mengambil jalan
global konteks lebih luas ke akun. Dengan melakukan hal ini, kita dapat
mengekstrak arti dari informasi set kompleks dan mengingat poin-poin utama
daripada rincian yang tepat. Ia telah mengusulkan bahwa orang dengan ASD
mempunyai kecenderungan minggu untuk sentral kesejajarannya dan cenderung
informasi proses dalam bit dan potongan daripada melihat gambar yang lebih
besar. Memahami bangsa lain', kata belaka, atau perasaan dapat sangat sulit
bagi seseorang yang tidak memiliki coherene tengah, sebagaimana
tercermin dalam pernyataan ini oleh donna wiliams, orang dewasa dengan yang
telah menulis ASD secara luas tentang apa yang ingin memiliki gangguan ini.
"sulit untuk care atau br tertarik dalam apa seseorang merasa ketika anda
melihat sebuah dari sebuah tangan tubuh mata dan hidung a dan bit lain
bergerak tetapi tidak dianggap semua dalam cara yang terhubung, dengan tidak
ada persepsi tentang konteks." (nemeth,1994)
Defisit kognitif specits ini untuk ASD?
Dari cognitive yang kita telah digambarkan membengkak, kurangnya ToM
tampaknya menjadi satu paling khusus untuk anak-anak dengan ASD sebagai
dibandingkan dengan anak-anak dengan ID atau bahasa speific membengkak.
Namun, studi tentang ToM melintasi berbagai gangguan lainnya, termasuk
skizofrenia anak pederita, dan melakukan, menyarankan bahwa-kekacauan anakanak juga mengalami kesulitan dalam tepat menafsirkan tujuan-tujuan orang
lain. Di-sosial pengolahan defisit informasi emosional nampaknya kurang khusus
untuk ASD daripada yang ToM membengkak; mantan terjadi di banyak kondisi
lain, termasuk skizofrenia dan ID. Bahkan ada kurang kekhususan diagnostik
untuk eksekutif berfungsi, yang terjadi di defisit banyak kelompok-kelompok
klinis lain anak-anak, termasuk orang-orang dengan anak pederita dan

melakukan kekacauan. Bekerja lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah

jenis-jenis membengkak di executive berfungsi pada anak-anak dengan ASD
berbeda dari orang-orang pada anak-anak dengan masalah-masalah lain.
Ini ditemukan di semua defisit kognitif individu dengan ASD?
Seperti yang telah kita perhatikan, beberapa individu dengan ASD terjadi
ToM pengujian tersebut. Namun, saya belum jelas apakah individu dengan ASD
yang memiliki IQ normal yang telah benar-benar dikembangkan sebuah ToM.
Studi tentang berfungsi tinggi usia sekolah anak-anak dan remaja dengan ASD
mencadangkan bahawa mereka memahami prinsip-prinsip teoritis mental
lanjutan pertimbangan negara tetapi tidak berlaku mereka dalam keadaan hidup
sehari-hari.
Ia seolah-olah tidak mungkin bahawa satu kelainan kognitif dapat
menjelaskan semua hadir dalam anak-anak defisit anggaran dengan ASD.
Kehadiran beberapa defisit kognitif, beberapa dan tertentu, dapat membantu
umum kita menjelaskan mengapa ASD ada dalam berbagai bentuk dan tingkat
severity. Akhirnya, walaupun kita telah membahas secara umum dan defisit
tertentu dalam berfungsi dalam ASD kognitif secara individu, catatan yang
mereka berhubungan satu sama lain. Misalnya, sepertinya ada link antara
pengembangan fungsi eksekutif tertentu dan kemunculan ToM anak-anak.
Kondisi medis dan karakteristik fisik
Sekitar 10% anak-anak dengan ASD memiliki kondisi medis lagi yang
dapat memainkan peran causal dalam gangguan mereka. Ini termasuk motor
dan naluri dm, kejang, Kelainan metabolik dan pasca melahirkan kaya akan
antibodi, masalah tidur, dan gejala saluran cerna. tentang 25% individuas
dengan ASD mengalami kejang. Epilepsi onset biasanya terjadi baik di masa
awal kanak-kanak atau lebih sering pada akhir masa remaja atau awal usia
dewasa, dengan onset awal epilepsi biasanya dikaitkan dengan ID yang lebih
besar dan hasil yang lebih miskin. Gangguan tidur juga, ocourring umum di
sekitar 65% anak-anak dengan ASD, dan biasanya terkait dengan irama
pengaktifan-tidur dan masalah dengan onset dan pemeliharaan. tidur Gangguan
Tidur pada anak-anak dengan ASD telah dikaitkan dengan berbagai macam
masalah perilaku, menjadikannya penting untuk menilai dan memperlakukan
gangguan tidur ini ketika bekerja dengan anak-anak. Juga umum adalah gejala
saluran cerna seperti nyeri perut, konstipasi, kembung, diare, dan mual, terjadi
di sebuah abaout 50% anak-anak dengan ASD. Mungkin ini berhubungan dengan
makanan selektivitas dan tidak biasa tabiat memakan dan obsessions mulai dari
masalah kecil di makan, untuk kacau perilaku, untuk mencoba pemberian
makanan secara bermakna, dan untuk kegelisahan masalah.
Anak-anak dengan Asd biasanya digambarkan sebagai mempunyai normal
atau menarik penampilan fisik, dan mereka tidak menampilkan terlihat
penyimpangan fisik yang sering menyertai ID berat yang tidak dikaitkan dengan
ASD. Mereka mungkin memiliki halus haji khas kelainan fisik tetapi seperti
keasimetrisan rasa, yang sugest wajah pengaruh atau genetik faktor prenatal
lainnya. Sebanyak 90% dari individu-individu dengan ASD memiliki ukuran
kepala yang rata-rata di atas. Sekitar 20% secara signifikan memiliki lebih besar
dari yang normal ukuran kepala yang menempatkan mereka di bagian atas 3%

dari populasi umum. Penggunannya ini lebih umum di-lebih tinggi berfungsi
individu dan membedakan mereka dari individu-individu dengan ID, gangguan
bahasa, dan anak pederita. Menariknya, bayi dengan ASD cenderung memiliki
lebih kecil dari ukuran kepala rata-rata pada saat lahir, namun kemudian
menunjukkan peningkatan yang berlebihan dari pertumbuhan 6 sampai 12
bulan, yang akan membawa lebih besar dari yang normal ukuran kepala
dipelihara pada zaman kemudiannya, yang kemudian diikuti oleh sebuah
decelaration dalam pertumbuhan kepala. Penyebab pertumbuhan cepat ini
selama tahun pertama kehidupan tidak diketahui, tetapi satu implikasi adalah
bahwa koneksi otak yang berlebih terlalu cepat menjadikannya sukar untuk
mengembangkan anak-anak dengan ASD untuk menyesuaikan diri dengan dan
masuk akal dari pengalaman mereka.
Gangguan menyertainya dan gejala
Gangguan yang yang paling sering menyertai ASD adalah ID dan epilepsi.
Perilaku tambahan dan gejala kejiwaan termasuk anak pederita, melakukan
masalah-masalah, kegelisahan dan kekhawatiran, dan masalah-masalah mood.
Beberapa anak-anak dengan ASD juga terlibat dalam extreme, dan kadangkadang dapat pula berbahaya, perilaku melukai diri (SIB) setiap diakibatkan diri
sendiri perilaku yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan untuk anak itu,
tubuh sendiri. Bentuk-bentuk yang paling umum adalah SIB membenturkan
kepala, telah atau tangan bitting, dan tenaga berlebihan goresan dan
menggosokkan. Membenturkan kepala, jika tidak dapat dicegah, cukup berat
untuk menghasilkan perdarahan atau bahkan otak cedera. SIB mungkin terjadi
karena berbagai alasan-stimulasi diri, untuk sekali lagi, atau untuk
menghilangkan perhatian tuntutan yang tidak diinginkan atau, ia mungkin terjadi
karena tidak ada alasan yang jelas, tingkat rumah sakit/darurat untuk
pengobatan luka sebabkan sendiri, sementara pada anak-anak dengan
ASD adalah tujuh kali lebih besar dari biasanya mengembangkan anak-anak
untuk. Namun, SIB mungkin tidak terjadi lebih sering dalam anak-anak muda
dengan ASD dari dalam orang-orang dengan bentuk-bentuk lain penundaan
perkembangan. Untuk anak-anak dengan ASD, ID, lazim indera, perlu untuk bear
pengolahan, perilaku berulang, dan impulsivity di tengah-tengah faktor risiko
untuk SIB terkuat.
Dikaitkan CIRI-CIRI ASD
Perkiraan sebelumnya telah thatt sekitar 70% anak-anak dengan ASD juga
memiliki ID. Namun, id laporan terakhir menyatakan bahwa dalam individuindividu dengan ASD lebih dekat 40% menjadi 50% penurunan yang paling
mungkin berhubungan dengan peningkatan mendiagnosis berbagai dari ASD
dalam berfungsi tinggi individu dan dampak intervensi awal.
Prevalensi dan kursus asd
Umur sewaktu Onset
Diagnosis ASD biasanya dilakukan dalam masa prasekolah, atau yang
lebih baru. Namun, kebanyakan orang tua children dengan ASD menjadi sungguh
peduli tahun atau lebih sebelum diagnosis dibuat, biasanya selama bulan
terakhir sebelum ulang tahun kedua anak mereka. Pada waktu ini, anak-anak

mereka kurangnya kemajuan dalam bahasa, imajinatif memainkan, dan

hubungan sosial berdiri dalam tajam untuk pengembangan di area ini oleh anakanak lain dari usia yang sama. Walaupun kekurangan ASD menjadi semakin
sangat mencolok sekitar usia 2, elemen yang mungkin ada dan melihat
sebelumnya, sebagaimana tercermin dalam anne-marie, reaksi terhadap dia
kudus pihak ulang tahun pertama.
- ASD adalah efek yang banyak kelainan sebagai 1 dalam 68 anak-anak, atau
antara satu dan dua persen. Ia adalah empat hingga lima kali lebih sering pada
anak laki-laki dibanding anak perempuan. ASD adalah dijumpai di seluruh semua
kelas sosial dan telah dikenali di setiap negara yang telah dipelajari.
- anak-anak dengan ASD bisa berkembang di sepanjang jalur yang berbeda,
beberapa menunjukkan perilaku abnormal segera setelah lahir, nampaknya
menunjukkan lain pengembangan normal untuk tahun pertama lama atau lagi
mengikuti oleh pengunduran; sementara muncul untuk meningkatkan secara
signifikan lain dari waktu ke waktu
- sebagian besar anak-anak dengan ASD menunjukkan peningkatan secara
bertahap dari gejala mereka dengan bertambahnya usia, walaupun mereka terus
menampilkan dm yang membuat mereka sosial berbeda dari orang lain
sepanjang hidup mereka.
- dua monitor terkuat hasil orang dewasa pada anak-anak dengan ASD adalah
kemampuan intelektual dan perkembangan Bahasa

Penyebab ASD
Tidak ada kelainan tunggal untuk semua akun dapat mengganggu nyata
yang dikaitkan dengan ASD, atau untuk banyak bentuk kekacauan, mulai dari
ringan sampai dengan berat. Walaupun penyebab yang tepat ASD masih tidak
diketahui, pemahaman kita tentang mekanisme mungkin telah meningkat pesat.
Kemajuan ini jelas ketika kita menganggap bahwa, belum lama ini, autisme
adalah yang disifatkan kepada orang tua tidak mengasih dan dingin. Sekarang
diterima secara umum yang ASD adalah biologis berdasarkan gangguan
neurodevelopmental dengan beberapa menyebabkan melibatkan dan faktorfaktor risiko lingkungan genetik. Untuk memahami ASD, kita harus
mempertimbangkan masalah dalam pembangunan awal, pengaruh genetik, dan
neuro dan psikologis neuro biologi penemuan cal.
Masalah-masalah dalam pembangunan awal
Anak-anak dengan pengalaman ASD prenatally masalah kesehatan
lainnya, pada kelahiran atau segera kelahiran berikut than chlidren lainnya.
Walaupun tidak terbukti sebagai faktor-faktor risiko independen, dan komplikasi
neoprenatal prenatal seperti kelahiran bayi preterm, perdarahan selama
kehamilan, toxemia (keracunan darah), infeksi virus atau paparan terhadap,

kekurangan semangat setelah lahir, dan orang-orang yang lain telah

diidentifikasi dalam persentase kecil anak-anak dengan ASD. Satu kajian
ditemukan tahat sangat kelahiran bayi preterm (kencing usia <26 minggu) yang
berhubungan dengan suku bunga yang lebih tinggi dari ASD, dengan prevalensi
8% diagnosis usia 11. Faktor risiko lainnya yang affet dalam lingkungan prenatal
dapat menempatkan janin tingkat risiko untuk ASD. Ini termasuk meningkatnya
usia ibu, in vitro pembuahan, kesehatan ibu menggunakan resep dan obatobatan nonprescription, bahan kimia beracun di lingkungan selama
kehamilan, demam ibu atau penyakit ibu seperti diabetes atau selama
kehamilan, infeksi hipertensi kronik, dan obesitas berisiko kesehatannya.
Pengaruh Genetik
Studi tentang kelainan kromosom dan genedisorders tertentu, temuan dari
keluarga dan studi kembar, dan kajian gane tertentu menunjukkan sebuah peran
substansial untuk faktor genetik dalam ASD. Namun, meskipun bukti kuat bagi
kontribusi genetis dan beberapa penemuan penting muncul dari pengujian
ratusan gen, tingkat arsitektur genetik ASD tetap sebagian besar tidak diketahui.
Gangguan gen dan kromosom
Penemuan sensitif-x anomali pada tentang 2% menjadi 3% anak-anak
dengan ASD telah meningkatkan perhatian pada hal ini dan cacat kromosom lain
yang mungkin berhubungan dengan ASD. Secara umum, individu-individu
dengan ASD memiliki risiko yang ditinggikan, sekitar 5% untuk kelainan
kromosom. Namun, kelainan ini saja tidak menunjukkan situs gen tertentu yang
mendasari kekacauan, karena ASD telah dikaitkan dengan kelainan bawaan yang
melibatkan beberapa choromosomes.
ASD juga dikaitkan dengan tuberous sclerosis, yang jarang gangguan gen
tunggal. Manifestasi-manifestasi dari gangguan ini dapat sangat luas, mulai dari
yang ringan untuk hebat, hal tersebut mungkin termasuk defisit syaraf, kejang,
dan dalam belajar. Kebanyakan kasus berasal dari de novo mutasi, kasus-kasus
yang tidak ada riwayat keluarga dari kekacauan wujud. Sekitar 25% atau lebih
anak-anak dengan tuberous sclerosis juga memiliki ASD. Ini akan membuat
asosiasi antara ASD dan tuberous sclerosis greather dari yang untuk kondisi
berbasis secara genetis lainnya.
Keluarga dan studi kembar
Beberapa penelitian menemukan bahwa sebanyak 15% sampai 20%
sebagai saudara kandung dari individu-individu dengan ASD juga memiliki
sejumlah kesemrawutan, hampir dua kali yang dilihat laporan terdahulu. Juga di
3 tahun,Saudara-saudara kandung risiko tinggi yang tidak receive diagnosis ASD
menunjukkan keseriusan lebih besar dari gejala ASD dan tingkat bawah
develomental berfungsi lebih risiko rendah anak-anak. Selain itu, anggota
keluarga anak-anak dengan ASD higherthan tampilan normal dari internet dan
defisit bahasa sosial dan kepribadian unsual fitur-fitur yang sangat mirip dengan
yang terdapat dalam ASD tetapi di les parah. Dirujuk sebagai autisme phenotype

yang lebih luas, defisit ini termasuk oddities sosial seperti aloofness, kurangnya,
dan
kekakuan
gayanya;
masalah
bahasa
pragmatis
seperti
atas
communicativeness atau di bawah communicativeness; dan miskin pemahaman
verbal. Anggota keluarga dengan phenotype lebih luas tidak, namun,
menampilkan bahasa lazim, disamaratakan begitu saja perilaku berulang
ekstrim, atau ID dan epilepsi bijih yang sering dikaitkan dengan diagnosis ASD
formal. Temuan-temuan ini adalah konsisten dengan resiko keluarga untuk ASD
yang secara genetis mengantara. Selain itu, semakin banyaknya hasil penelitian
telah melaporkan mirip neurophysiological berkorelasi (misalnya, lazim otak,
mengurangi aktivasi hal putih) untuk anak-anak dengan ASD dan "tidak
terpengaruh saudara kandung." Mereka menyarankan sebuah keluarga
kerentanan asd yang melibatkan berbagai wilayah dan jaringan otak.
Genetika Moleular
Penelitian baru menggunakan genetika molekuler telah menunjuk ke area
tertentu pada berbagai choromosomes sebagai possible lokasi-lokasi gen
kerentanan untuk ASD. Kerentanan causeally gen-gen yang ditimbulkan dalam
kerentanan ASD tetapi tidak menyebabkan langsung pada mereka sendiri.
Walaupun beberapa mencari gen ASD utama telah dilakukan, mereka tidak
membuahkan hasil yang konsisten. Game 'tidak ditemukan gen untuk relevan
untuk kebanyakan kasus-kasus ASD. Penemuan tidak konsisten dalam studi gen
mungkin karena menjadi heterogeneity konsisten dalam ASD dan beragam cara
di mana ia muncul. Daripada satu gen, ASD telah dikaitkan dengan jarang mutasi
yang mempunyai kesan yang kuat untuk setiap jumlah kecil dari individu-individu
dengan ASD yang mempunyai gen, dan beberapa varian umum dari efek kecil
dalam beberapa gen, yang nampaknya adalah untuk banyak kasus faktor ASD.
Kelainan otak
Walaupun tidak ada dikenal penanda biologis untuk ASD, kemajuankemajuan yang mengesankan telah dibuat dalam mendokumentasikan
neurobiologik dasar kekacauan. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa fitur-fitur
perilaku ASD dapat menyebabkan kelainan dari dalam struktur otak dan
berfungsi yang konsisten dengan disture awal dan berfungsi yang konsisten
dengan gangguan awal dalam pengembangan syaraf, kemungkinan
pendeteksian kembali ke pengembangan prenatal. Penting lagi, walaupun
banyak wilayah otak yang rumit, gangguan yang tidak nampaknya terletak pada
sebuah abnormalitas dilokalisasi dalam salah satu bagian dari otak. Sebaliknya,
itu merupakan hasil dari kurangnya konektivitas normal di seluruh jaringan otak
yang menggariskan fitur inti ASD.
-

Ketiga Neuropsyhchological dm di banyak daerah di berfungsi,termasuk

kecerdasan, perhatian, memori, alnguage, dan fungsi-fungsi eksekutif.
Kelainan struktural dalam kecil ( cerebellum ) dan temporal medis lobe,
korteks prefrontal, dan struktur sistem limbic terkait telah ditemukan.

ASD tidak diwakili oleh suatu kelainan dilokalisasi dalam satu arat dari
otak tetapi oleh kurangnya konektivitas normal dan komunikasi antara
jaringan otak yang mendasari fitur inti ASD
Hubungan antara anak risiko awal untuk ASD dan hasil kemudian akan
dimediasi oleh bagaimana anak berinteraksi dengan dan mengadaptasi
atau lingkungannya.

Pengobatan ASD
Saya telah dihitung persidangan obat-obatan, menjadi ikutan,... yang program
perilaku. Jika mereka total lima ratus, ada lima ratus kurang untuk coba... saya
seorang mukmin... saya percaya anak saya dapat memperoleh baik. (dari
swakhamer. 1993)
Autistis rakyat menderita dari cacat biologi. Walaupun mereka tidak dapat
disembuhkan, banyak yang dapat dilakukan untuk meningkatkan hidup.(u.frith.
Tahun 1997)
-tsentimen akan yang pertama oleh ibu kepada anak dengan ASD, oleh
sebuah ASD expertunderscore kedua janji, penderitaan dan ketidakpastian yang
mengelilingi upaya untuk membantu anak-anak dengan ASD dan keluarga
mereka. Orang tua anak-anak dengan laporan ASD setelah mencoba, rata-rata,
tujuh untuk sembilan terapi yang berbeda untuk anak-anak mereka, dan saat ini
menggunakan empat hingga enam. Ia telah memperkirakan bahwa sekitar
400 pengobatan berbeda sedang digunakan oleh individu dengan ASD. Fakta
bahwa tidak ada satu pengobatan telah berhasil menghilangkan gejala-gejala
ASD membuat banyak orang tua rentan terhadap klaim baru peningkatan yang
dramatis. Hal ini khususnya benar bagi sebuah array yang mencengangkan dari
pengobatan penerbitan secara luas seperti vitamin, suplemen nutrisi, diet
khusus (misalnya, gluten dan kasein diet bebas) obat-obatan (misalnya,
antipsychotics, sistem, anti depressants), terapi oksigen hiperbarik (gelang
penyegel anak dalam ruang oksigen bertekanan), terapi Reaksi chelat
( penyingkiran logam berat dari tubuh), weighted tertakhluk (untuk menyediakan
"Melembutkan"), secretin stimulasi ( sebuah hormon yang mengendalikan
pencernaan), program immunotherapy ( penggunaan substansi yang
menargetkan berbagai berhipotesis tetapi sebagai namun tidak terbukti sistem
kekebalan), pelatihan pendengaran kelainan, terapi musik, dace/terapi gerakan
berulang, transcranial stimulasi magnetik ( merangsang motor situs cortical
kunci untuk meningkatkan kegiatan motor), integrasi indera, memfasilitasi
komunikasi, bendi mengendarai, penggunaan layanan terlatih anjing, dan
bahkan berenang dengan lumba-lumba. Sayangnya, sebagian besar pengobatan
ini tidak hidup hingga tuntutan mereka di bawah pengawasan ilmiah dekat, dan
beberapa mungkin memiliki efek berbahaya.
Walaupun, perilaku dan pendidikan pengobatan medis dapat memperbaiki
perilaku dan belajar, dan mungkin mengizinkan beberapa anak-anak untuk

mencapai dekat-berfungsi normal, tidak ada dikenal menyembuhkan untuk ASD.

Tujuan-tujuan pengobatan ini paling untuk mengurangi masalah-masalah inti
ASD, memaksimalkan anak, kemandirian dan kualitas hidup, dan membantu
anak ke keluarga dan mengatasi secara lebih efektif dengan kekacauan. Tujuan
ini dapat memfasilitasi dari pengobatan dirancang untuk meningkatkan
pembangunan dan pembelajaran, untuk mengurangi mengaitkan perilaku
maladaptive, dan untuk dididik dan mendukung kepercayaan orang tua, tentang
penyebab-penyebab anak mereka ASD juga mungkin penting untuk pengobatan.
Program baru yang menjanjikan dari campur tangan awal, pendidikan
berbasis masyarakat, dan opsi-opsi hidup masyarakat semua alasan untuk
optimisme tentang meningkatkan hasil untuk anak-anak dengan ASD. Manfaat
yang paling kemungkinan berasal dari berorientasi developmentally, intervensi
perilaku awal yang melibatkan orang tua dan yang digunakan bersama dengan
metode educatinal spesial. Sebagian besar anak-anak diperlakukan dengan
menggunakan metode berbasis bukti terbaru ini menunjukkan kenaikan yang
signifikan dalam bahasa, komunikasi, dan diukur IQ dan pengurangan sederhana
dalam derajat inti gejala autisme. Namun, pertanyaan yang tersisa adalah
tentang bagaimana campur tangan yang intensif perlu (misalnya, 20 vs 40 jam
per minggu) berapa banyak terhadap perubahan dapat dicapai, dan sejauh mana
perubahan dapat langsung dikaitkan kepada campur tangan. Studi dikontrol
tambahan yang diperlukan sebelum hasil jangka panjang dapat menilai
sepenuhnya.